中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
小婴儿室间隔完整性膜性肺动脉闭锁外科镶嵌治疗
目的:总结小婴儿室间隔完整性膜性肺动脉闭锁外科镶嵌治疗经验.方法:纳入2009-09至2013-05在我院实施外科镶嵌治疗的Ⅰ型室间隔完整性膜性肺动脉闭锁(PA/IVS)患儿47例,年龄为3 h～6个月.所有患儿均正中开胸,在食管超声引导下用套管针于右心室流出道距肺动脉瓣约2 cm处进行穿刺并穿过闭锁的肺动脉瓣,置入导丝,在导丝引导下置入球囊、导管,注水扩张.记录术前、术中、术后经皮血氧饱和度、肺动脉瓣跨瓣压差、肺动脉瓣口直径、监护室滞留时间、再手术治疗等指标.结果:本组患儿术中无死亡,术后经皮血氧饱和度较术前明显改善(67.4％→98.3％→84.3％),但多数患儿术后1～3 h开始出现血氧饱和度降低,术后肺动脉瓣跨瓣压差有一定的波动(31.2 mmHg→36.8 mmHg→41.2 mmHg),术后肺动脉瓣口直径较术中略有缩小,约缩小1～2 mm.多数患儿术后早期血压表现为容量依赖性,携带呼吸机平均时间(3.2±0.4)d,监护室平均滞留时间(6.3±0.5)d.5例(10.64％)患儿在住院期间死亡,包括右心功能不全2例,因低氧不能脱离呼吸机继发多脏器功能衰竭2例,重度感染1例.术后随访,42例存活患儿均存在轻中度肺动脉瓣狭窄,已有5例患儿接受再手术治疗,4例患儿行右心室流出道补片扩大及三尖瓣成形术,1例患儿行二次球囊扩张术,其中有2例患儿术后死亡,1例患儿在术后1周因动脉导管直径渐缩小,持续低氧血症,行经右心室动脉导管支架植入术.结论:外科镶嵌治疗室间隔完整性膜性肺动脉闭锁具有创伤小、准确率高、易操作等优势,近期疗效良好,远期临床疗效仍需进一步随访观察.
-
55例左心室心肌致密化不全临床和超声心动图特点分析
目的:探讨左心室心肌致密化不全(LVNC)临床和超声心动图特点.方法:采用Jenni提出的心肌致密化不全诊断标准,在陕西省3个心脏超声协作中心共检测出55例LVNC,收集其临床表现及超声特点进行分析.结果:55例LVNC,根据其临床表现和超声心动图特点分为典型组和可疑组.典型组LVNC 45例,其左心室内径扩大(67± 11) mm,射血分数减低0.35±0.09,非致密层与致密层比值(N/C) ＞2.可疑组10例,其左心室内径正常(51±11) mm,射血分数正常0.65±0.08,N/C＜2.在典型组45例中,合并心律失常11例,冠心病4例,二尖瓣返流43例,三尖瓣返流26例,心包积液16例,腔隙性脑梗塞1例.结论:LVNC在临床上尚没有得到广泛的认识,超声心动图在LVNC的诊断中具有特征性价值,但一些技术性问题有待深入探讨.
-
186例心脏肿瘤临床特征分析
目的:探讨心脏肿瘤的临床特征,提高心脏肿瘤的诊治水平.方法:回顾性分析2000-01至2011-12中南大学湘雅二医院接受手术治疗的186例心脏肿瘤患者的临床资料.结果:186例患者心脏肿瘤良性者占95.7％,其中黏液瘤占91.9％,41～50岁为高发区段;右心恶性肿瘤比例高于左心肿瘤,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05),左、右心肿瘤之间死亡率和复发率差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:心脏肿瘤缺乏特征性临床表现,多数为以左心房黏液瘤多见.右心系统肿瘤临床恶性比例高,手术切除是治疗心脏肿瘤的首选方法,其预后取决于肿瘤的病理类型及侵及范围.
-
全身成像模式三维量化法评估二尖瓣反流体积与近端血流等速面法的对比研究
目的:探讨全身成像模式三维量化(GI3DQ)法直接测量二尖瓣反流(MR)束体积用以评估二尖瓣反流体积的可行性和准确性.方法:入选93例二尖瓣反流患者,分两组:偏心性二尖瓣反流52例为偏心性组;中心性二尖瓣反流41例为中心性组.GI3DQ法直接测量二尖瓣反流体积;近端血流等速面(PISA)法计算有效反流口面积(EROA),然后乘以二尖瓣反流速度时间积分(MR-VTI)得出的二尖瓣反流体积作为参考标准.结果:偏心性与中心性组PISA法计算二尖瓣反流体积与GI3DQ测量二尖瓣反流体积相关性分别为:r=0.78,r=0.94;一致性分析未见两种方法差异有统计学意义.结论:与PISA法相比,在中心性及偏心性二尖瓣反流中,GI3DQ法评估二尖瓣反流体积是可行且准确的.
-
通过左心室心外膜导线行心脏再同步治疗六例分析
目的:回顾性分析对于经冠状静脉窦放置左心室导线失败的心力衰竭(心衰)患者,通过左心室心外膜导线行心脏再同步治疗(CRT)的安全性和疗效.方法:选取2010-11至2013-01因慢性心衰住院行CRT,经心内科手术不成功而通过内、外科杂交行CRT的患者6例.对所有病例进行临床情况分析,包括病因、术前心功能状况、心电图和超声心电图结果、手术记录及术后情况;出院后定期随访,第1次随访为3～6个月,以后每半年随访1次,观察患者心功能、心电图以及超声心动图变化.结果:6例患者经静脉行CRT失败后,1周内择期杂交行CRT/CRT联合植入式心脏复律除颤器(CRT-D),手术成功,左心室导线阈值(1.0±0.3) V/0.4 ms,无术中并发症;手术后平均住院10.5天,无严重并发症及死亡.随访3～18个月(平均10.5个月),其中4例患者心功能分级改善至少Ⅰ级,且超声心动图显示左心室射血分数(LVEF)值增加至少5％,其中2例伴左心室舒张末内径缩小.6例患者均存活,1例因心衰恶化在CRT植入后6个月行心脏移植术.结论:因解剖因素异常而导致经静脉行CRT失败时,经胸小切口放置左心室心外膜导线是一种安全有效的替代方法;且通过杂交行CRT可以改善心衰患者的预后.
-
胺碘酮联合瑞舒伐他汀对非瓣膜性持续性心房颤动患者窦性心律的维持作用
目的:评价胺碘酮联合瑞舒伐他汀对非瓣膜性持续性心房颤动(NPAF患者维持窦性心律的疗效.方法:80例复律成功的NPAF患者,随机分为两组:胺碘酮组40例单独口服胺碘酮;联合组40例在应用胺碘酮治疗的基础上加用瑞舒伐他汀口服.治疗前和治疗1、6、12个月后检测两组患者的血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP),治疗1、3、6、12个月后观察两组患者窦性心律维持率.另选取同期住院的高血压和冠心病并窦性心律患者40例为非心房颤动组,于入院时检测其hs-CRP.结果:胺碘酮组37例患者和联合组35例患者完成研究.治疗前两组心房颤动患者(胺碘酮组及联合组)血清hs-CRP水平均显著高于非心房颤动组[胺碘酮组(12.75±5.33) mg/L;联合组(13.06±5.28) mg/L;非心房颤动组(4.27±1.59) mg/L.t=9.6149,10.052,P均＜0.01],胺碘酮组与联合组患者血清hs-CRP水平比较差异无统计学意义(t=0.2478,P＞0.05],具有可比性;治疗1、6、12个月后联合组患者的血清hs-CRP水平均显著低于胺碘酮组[联合组(7.92±4.05) mg/L,(5.44±2.80)mg/L,(3.27±1.35) mg/L;胺碘酮组(11.58±5.16) mg/L,(9.17±4.24) mg/L,(7.29±3.61) mg/L.t=3.3351,4.3783,6.1893,P均＜0.01].治疗3、6、12个月后联合组患者的窦性心律维持率均显著高于胺碘酮组(3个月:94.29％ vs 75.68％,6个月:88.57％ vs 67.57％,12个月:77.14％vs 51.35％,P均＜0.05).结论:胺碘酮联合瑞舒伐他汀对非瓣膜性持续性心房颤动复律后维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,瑞舒伐他汀抗炎作用可能为其作用机制之一.
-
强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21表达的影响
目的:探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)表达的影响.方法:入选2011-11全2012-05在我院住院行择期PCI术的小稳定性心绞痛患者68例,随机分为强化他汀组(阿托伐他汀术前80 mg/d,术后40 mg/d,n=34)和常规他汀组(阿托伐他汀术前术后均20 mg/d,n=34).分别于PCI术前、术后16～24 h抽血检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白及新鲜外周血.实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测CD4+T淋巴细胞miRNA-21、程序性细胞死亡因子4(PDCD4) mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测CD4+T淋巴细胞PDCD4蛋白表达,酶联免疫法检测血清白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α的浓度.结果:强化他汀组肌钙蛋白Ⅰ高于正常高值1～5倍及高于5倍以上的发生率低于常规他汀组;强化他汀组CK-MB高于正常高值的发生率也低于常规他汀组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).常规他汀组术后超敏C反应蛋白、PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白、肿瘤坏死因了-α较术前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).强化他汀组术后miRNA-21、白细胞介素-10表达量较术前明显升高,PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白较术前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:强化阿托伐他汀减轻PCI术后心肌损伤可能与上调PCI术后CD4+T淋巴细胞miRNA-21表达,导致其靶蛋白PDCD4表达减少有关.
-
无创正压通气治疗对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常影响研究
目的:观察无创正压通气治疗对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心律失常影响的研究.方法:将80例冠心病合并OSAHS患者随机分成2组,治疗组40例,标准治疗基础上给予无创机械通气支持,采用持续性正压通气模式,呼吸频率12～16次/min,滴定在6～10 cmH20(1 cmH20=0.098 kPa),每晚至少3h.对照组40例,按冠心病指南进行标准治疗.两组均在入选第1天和3个月后检测动态心电图、心脏超声和血清氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)浓度.主要终点:心律失常负荷的变化.次要终点:心源性死亡、非致命性心肌梗死和植入永久起搏器联合终点.结果:动态心电图监护:治疗组第1天和3个月后的前后差值与对照组第1天和3个月后的前后差值比较,室上性心律失常、室性心律失常、缓慢性心律失常计数显著减少,差异均有统计学意义(P=0.002);连续24 h内正常窦性RR间期的标准差、每5 min正常RR间期标准差的平均值、校止的QT值(QTc)、QT间期的离散度(QTd)明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者在3个月内共发生心血管不良事件3例,其中治疗组1例,对照组2例;对照组植入永久起搏器2例,治疗组0例,两组比较差异无统计学意义(P=0.68).结论:冠心病合并OSAHS患者予无创机械通气治疗能显著降低心律失常发生.
-
血管内超声指导切割球囊在冠状动脉重度钙化病变介入治疗中有效性及安全性的评价
目的:利用血管内超声评价切割球囊在冠状动脉重度钙化病变介入治疗中的有效性及安全性.方法:自2012-03至2013-03在我中心行冠状动脉造影及血管内超声检查的至少有一处病变为重度钙化的110例冠心病患者,随机分为常规球囊组54例及切割球囊组56例.在支架置入前及置入后均行血管内超声检查,观察术中操作特征,评价支架置入即刻效果及术中即刻并发症.观察记录患者院内、术后1个月和6个月的主要不良心脏事件.结果:两组支架置入前钙化弧度、钙化长度比、小管腔面积,差异均无统计学意义(P＞0.05).切割球囊组支架置入后小支架面积、即刻管腔获得面积均大于常规球囊组,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组术后出现夹层及血管丢失的比例,差异无统计学意义(P＞0.05).两组院内及术后1个月和6个月的主要不良心脏事件,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在重度钙化病变中使用切割球囊可以有效增加支架置入后的管腔获得,未见介入相关并发症明显增加.
-
冠心病患者阻塞性睡眠呼吸暂停与血清生化标记物的关系
目的:本研究在接受标准药物治疗的冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的患者中评价OSA与四种血清生化标志物之间的关系,包括高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1、氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、纤维蛋白原;并评价持续气道正压通气(CPAP)对这些标志物因子的影响.方法:入选151名确诊冠心病并接受标准药物治疗的患者,经多导睡眠监测后,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为四组:无OSA组:AHI＜5次/小时(n=25);轻度OSA组:5次/小时≤AHI＜15次/小时(n=50);中度OSA组:15次/小时≤AHI＜30次/小时(n=43);重度OSA组:AHI≥30次/小时(n=33).基线时检测所有患者空腹高敏C反应蛋白、内皮素-1、氨基末端B型利钠肽原、纤维蛋白原的水平,重度OSA患者经三个月的持续气道正压通气治疗后重复检测上述四种因子.结果:在重度OSA组中高敏C反应蛋白水平较无OSA组和轻度OSA组患者显著升高(P＜0.001,P＜0.003);经校正混杂因素后,高敏C反应蛋白与AHI、氧减指数(ODI)显著相关(分别为r=0.439,P＜0.001;r=0.445,P＜0.001).多元线性逐步回归分析提示:与高敏C反应蛋白水平相关性强的指标是氧减指数(R=0.502,P＜ 0.001),其次为年龄(R=-0.214,P=0.005)和性别(R=0.188,P=0.018).重度OSA组中,CPAP显著减低高敏C反应蛋白水平[(4.18±3.26)mg/L至(2.27±2.42) mg/L,P=0.005].结论:在接受标准药物治疗的冠心病患者中,高敏C反应蛋白水平与OSA的严重程度显著相关,而且CPAP治疗可以显著降低高敏C反应蛋白水平.
-
人参皂苷Rg1对缺血再灌注损伤的保护机制研究进展
人参皂苷Rg1是人参有效成分的提取物之一.研究表明人参皂苷Rg1具有心血管方面的保护性作用.人参皂苷Rg1有对抗缺血再灌注损伤的作用,但其保护作用机制并未完全了解.同时,缺血再灌注损伤可触发内质网应激,适度的内质网应激对心肌是种保护性机制,但持久或严重的内质网应激可引起细胞死亡.缺血缺氧时可表达多种基因,其中缺氧诱导因子-1和内质网应激相关因子作为依赖局部缺血缺氧表达的程序性基因之间有潜在的联系和影响.因此,内质网应激相关因子可能是人参皂苷Rg1对心肌细胞的潜在治疗靶点.本文是人参电苷Rg1对缺血再灌注损伤的心肌保护机制的新研究报道,以及人参皂苷Rg1对与此相关因子表达及其信号通路的调控的关系进行综述,并对相关研究提出假设.
-
射频消融对室性早搏的疗效评价
室性早搏是临床上常见的心律失常之一.正常人及各种心脏病患者均可发生室性早搏.过去室性早搏治疗以药物治疗为主,近年来,导管射频消融治疗室性早搏已经成为常规的治疗手段之一.对于症状明显,药物治疗不好或不愿长期服药的顽同性室性早搏患者采用射频消融术可取得良好效果.总结以往的文献,本文就射频消融对室性早搏的疗效予以评价.
-
不适当窦性心动过速研究进展
不适当窦性心动过速(IST)是一种以静息或活动时与生理需求不相符的心率增快为特征的临床综合征.个体表现具有高度异质性.除个别的报告外,认为IST的预后良好.目前IST的发病机制还未完全阐明,其致病机制是多因素的,包括自主神经平衡失调,窦房结功能异常.近年来,肾上腺素抗体升高也认为与IST的发病相关.IST的治疗一直以来是临床上的一个重要困境,目前治疗主要针对其发病机制,包括心脏康复治疗,药物治疗,消融治疗.射频消融的应用和适应症是临床上极具争议性的话题.近年来,起搏电流(IF)电流阻断剂伊伐布雷定的出现,为IST的治疗带来了新的希望.本文对目前不适当窦性心动过速的临床特点,发病机制和治疗等方面的研究进展进行相关综述.
-
快速性心律失常致2型急性心肌梗死一例
1 临床资料患者,男,51岁,因“发作性胸痛10余年,心慌1天”入院.患者10余年前因发作性胸痛于我院诊断为“下后壁心肌梗死”,行有冠状动脉裸金属支架置入术,术后未规律服药,无明显胸痛发作.入院前1天患者无明显诱因感心慌,不伴胸痛,次日于当地医院查心电图示宽QRS心动过速,心率约210次/分,血肌钙蛋白Ⅰ(CTNI)升高,予胺腆胴转复未成功.后至我院急诊就诊,患者心率210次/分,血压90～113/60～67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心电图示宽QRS心动过速(图1),采用同步直流电复律成功.
-
PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇-3激酶抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组).再灌注结束后,苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达.结果:ATP后处理组心肌细胞核变小及细胞间质水肿程度较对照组明显减轻,Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似;ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理组较对照组和Wortmannin+ATP组显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路终作用于线粒体ATP依赖性钾通道,减少细胞凋亡,减轻兔缺血再灌注损伤.
-
辛伐他汀降低2型糖尿病大鼠心肌Toll样受体4表达
目的:观察辛伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=30).其中对照组给予普通饲料,实验组用高糖高脂饲料喂养.6周后测定空腹血糖＞7.8 mmol/L且伴有胰岛素敏感指数降低的大鼠作为2型糖尿病大鼠模型,共26只,将其随机分为糖尿病组(n=13)和辛伐他汀组(n=13).干预治疗8周.留取心脏组织做光镜观察,分别采用免疫组织化学染色和逆转录多聚酶链反应法(RT-PCR检测各组大鼠心肌TLR4蛋白和信使核糖核酸(mRNA)的表达.结果:与对照组比较,光镜下可见糖尿病组心肌细胞明显水肿,并可见大量炎细胞浸润,辛伐他汀组心肌组织损伤较糖尿病组明显减轻.免疫组织化学染色和RT-PCR显示,糖尿病组大鼠TLR4蛋白和mRNA表达分别为0.6157±0.0233和1.43±0.16,明显高于对照组(0.3210±0.0151和0.42±0.06,P＜0.05);辛伐他汀组大鼠TLR4蛋白和mRNA表达分别是0.4302±0.0224和0.73±0.13,低于糖尿病组(P＜0.05),但仍高于对照组(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论:辛伐他汀从蛋白和mRNA水平下调2型糖尿病大鼠心肌TLR4的表达、降低炎症反应,进而发挥对心脏的保护作用.
-
急性主动脉夹层的腔内修复术治疗现状与展望
急性主动脉夹层是一组威胁患者生命的急危重症.主动脉腔内修复术在一些局限于升主动脉的StanfordA型主动脉夹层(A型主动脉夹层)个案报道中尝试使用;其与外科升主动脉置换联合进行的杂交手术在适宜的A型主动脉夹层患者中应用获得了较理想的临床效果.在急性StanfordB型主动脉夹层(B型主动脉夹层)患者治疗中,腔内修复术有望成为替代外科血管置换术的治疗方式.B型主动脉夹层患者在内科治疗基础上行腔内修复术可能优于单纯内科保守治疗,但有待更进一步临床研究证实.
-
心血管急症救治(3)快速心房颤动的急诊处理和心室率控制(续2)
心房颤动(房颤)是临床上常见的持续性快速心律失常,发生率随年龄而增加.新版房颤指南明确规定,对于持续时间不到48 h的阵发性房颤患者,在复律前亦应先进行全身肝素化抗凝治疗;对于持续时间超过48 h的房颤,可以按照既往指南提出的前三后四原则(有效抗凝3周后复律,复律后再有效抗凝4周后停用),也可直接进行经食管心脏超声检查,超声未发现血栓征象则全身肝素化后转复.对于心室功能稳定(左心室射血分数0.40),无/或仅有轻微与心律失常相关症状的持续性房颤患者,建议采用宽松的心室率控制.但对于症状明显或心功能不全的患者,仍应采取严格的心室率控制,否则未控制的心动过速可导致心功能下降(尽管是可逆性的).
-
谈医学生涯中部分难忘的病例(二十九)
病例66 急性下后壁、右心室心肌梗死,冠状动脉溶栓加球囊扩张术治疗患者男性,52岁,本院炊事员.于1991-05-29在医院上班时无诱因于14∶10突然出现胸闷、憋气,无明显胸痛,但觉恶心、大汗淋漓,于一刻钟后即到急诊室,呈急性病客,血压80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心律齐,心率90次/分,双肺清晰,查心电图示STⅡ、Ⅲ、aVF导联抬高约0.6 mV,ST V7～9、V3R～5R导联抬高0.1 mV,诊断为急性下后壁、右心室心肌梗死.患者既往无糖尿病,心绞痛病史,一年前发现高血压,高为165/100 mmHg.
-
视角独特,旗帜鲜明——2013 ACC/AHA降胆固醇治疗指南核心内容解读
美国心脏病学院(ACC)和美国心脏协会(AHA)近期推出了新版降低心血管风险胆固醇治疗指南,引起了心血管及相关学科的高度关注.84页的新指南,内容丰富.其独特之处包括:新指南再次充分肯定了低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在动脉粥样硬化发生与发展中的核心作用,强调降低动脉粥样硬化事件为治疗目标,提出4类他汀获益人群,但不再推荐具体的血脂治疗目标值;更新了一级预防的风险评估模型,建议同时评估10年和终生心血管疾病风险.本文就新指南乏核心更新内容作一点评.
-
客观认识2013 ACC/AHA降胆固醇治疗指南对我国临床实践的影响
2013美国心脏病学院/美国心/脏协会(ACC/AHA)降胆固醇治疗指南颁布后,在国际上引起广泛关注.与上一版指南以及当前其他学术机构所颁布的相关指南相比,这一新指南在降胆固醇治疗理念以及具体的推荐建议方面均有诸多更新.如何对待这一新指南,在我国临床实践中如何合理的防治血脂异常并降低心血管风险,是我们需要正确认识的问题.本文将简要介绍ACC/AHA新指南的基本内容,并针对该指南对于我国临床实践的影响进行解读与分析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
