中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化型低密度脂蛋白对正常人外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及尿激酶型纤溶酶原激活剂受体蛋白表达的影响
目的:探讨不同时间点不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对正常人外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)蛋白的表达情况的影响.方法:选取正常人外周血经Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞(PBMC),用含20%自体血清的RPMI 1640完全培养基培养,收取其帖壁的单核细胞,以免疫印迹杂交法(Western Blot)方法检测不同浓度oxLDL对正常人单核细胞干预24h,72h的uPAR、LOX-1的蛋白表达.结果:oxLDL干预正常人单核细胞24小时后,随着其浓度的增加uPAR及LOX-1蛋白表达上调,在50 μg/ml时达峰,而高浓度组(100 μg/ml)对两者的蛋白表达起着抑制作用.oxLDL刺激正常人单核细胞72小时后,低浓度(10 μg/ml)不能有效地增加uPAR的表达,较高浓度(50 μg/ml、100 μg/ml)能够较有效地增加uPAR的表达.oxLDL刺激正常人单核细胞72小时后,LOX-1的表达随着浓度的增加而上调,但浓度≥50 μg/ml时,其表达有所下降.结论:本研究中oxLDL不同作用时间对uPAR及LOX-1的影响不同,提示了oxLDL致炎症过程的复杂性.
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磁共振成像在缺血性心脏病与特发性扩张型心肌病鉴别诊断中的价值
目的:探讨对比增强心血管磁共振成像(CE-CMR)在缺血性心脏病和特发性扩张型心肌病鉴别诊断中的作用.方法:选取2008-01至2012-08于我院行CE-CMR检查和冠状动脉造影或冠状动脉计算机断层摄影术血管造影(CTA)检查,且伴有左心室扩张和收缩功能减低的患者102例,分为两组:扩张型心肌病组28例与缺血性心脏病组74例,观察左心室壁心肌延迟强化的部位、程度及范围.结果:扩张型心肌病组对比增强心血管磁共振扫描结果:8例患者可见左心室壁延迟强化,其中1例为心内膜下强化,3例为肌壁间强化,3例为散在强化,1例为斑片状强化.缺血性心脏病组对比增强心血管磁共振扫描结果:66例患者可见左心室壁延迟强化,其中58例为透壁性强化,8例为心内膜下强化.结论:对比增强心血管磁共振成像能够为扩张型心肌病与缺血性心脏病提供有价值的资料,钆对比剂延迟强化能够为两者提供有效的鉴别诊断信息.
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和肽素联合N末端B型利钠肽原评估慢性心力衰竭患者预后的价值
目的:探讨和肽素联合N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)评估慢性心力衰竭患者预后的价值.方法:选择2012-01至2012-10在河北北方学院附属第一医院心内科住院的145例慢性心力衰竭患者.测定并记录患者血和肽素、NT-proBNP浓度.出院后随访12个月,根据随访结果分为心脏事件组和无复发事件组,心脏事件组包括心原性死亡患者及因心力衰竭恶化再次入院患者,分析两组和肽素、NT-proBNP水平与心脏事件的关系.结果:心脏事件组血浆和肽素、NT-proBNP浓度均高于无复发事件组,差异具有统计学意义(P<0.05).根据和肽素、NT-proBNP对慢性心力衰竭患者预后判定的ROC曲线,慢性心力衰竭患者血和肽素、NT-proBNP浓度符合预测心脏事件的条件.将血和肽素水平为11.36 pg/mol、血NT-proBNP水平为1023.90 ng/L作为慢性心力衰竭患者危险分层界值,绘制Kaplan-Meier生存曲线显示,高危组与低危组两组发生心脏事件比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:慢性心力衰竭患者血和肽素、NT-proBNP浓度越高,发生心脏件的风事险越高,检测慢性心力衰竭患者血浆中和肽素、NT-proBNP浓度对慢性心力衰竭患者危险分层及预后评估都具有一定的临床价值.
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体外循环实施无血浆预充策略对婴幼儿心脏术后凝血及临床状况的影响
目的:体外循环实施无血浆预充策略对婴幼儿心脏术后凝血及临床状况的影响,即拟评价人工胶体液佳乐施能否安全有效地作为血浆替代品用于先天性心脏病婴幼儿体外循环预充液中,为临床节约用血提供依据.方法:2012-12至2013-03,择期行先天性心脏病矫治术患儿96例.根据体外循环管路预充胶体液成分的不同,随机分成两组:新鲜冰冻血浆组(n=48)和佳乐施组(n=48).用血栓弹力图仪(TEG)检测切皮前及鱼精蛋白中和后15min快速血栓弹力图以及功能性纤维蛋白原的含量.记录术后胸液引流量、血制品、凝血制剂的使用量以及呼吸机时间、重症监护病房停留时间和住院时间.结果:两组患儿均痊愈出院,无二次开胸止血.两组术后TEE检测反应时间(R值)均较术前增高,但两组间无统计学差异(P>0.05);血浆组术后大振幅强度(MA值)较佳乐施组略升高,但两组间比较无统计学差异(P>0.05);血浆组术后纤维蛋白原含量(FLEV)及由纤维蛋白原产生的振幅(MAf)值均较佳乐施组明显升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),但对减少出血及血制品使用、改善预后无明显影响.结论:预充新鲜冰冻血浆不能明显减少术后出血和血制品的使用量,对患儿预后恢复无明显优势影响,故在婴幼儿体外循环术中不推荐使用血浆预充,采用人工胶体液预充可有效减少血浆使用量.
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肾动脉纤维肌性发育不良的临床和造影特征:单中心十年回顾
目的:分析肾动脉纤维肌性发育不良的临床和造影特征.方法:阜外心血管病医院2002-01-01至2012-10-31确诊肾动脉纤维肌性发育不良的住院患者连续45例,回顾性分析其临床和造影特征.结果:45例患者入院时均存在高血压,其中男性20例(44.4%),女性25例(55.6%),男女比为4:5,发病年龄13~40(23.60±7.12)岁,病程0.042~15(3.24±3.88)年.1例患者心脏彩超示左心室增大,14例(31.1%)呈现不同程度的高血压眼底改变.所有患者肾功能均正常,弓上动脉、腹主动脉均未受累;除1例患者右髂动脉受累外,其余患者盆腔动脉均未受累.肾动脉造影显示62支肾动脉受累,其中28支(45.2%)呈现典型的串珠样改变,33支(53.2%)呈不典型的局灶性狭窄,1支(1.6%)呈单纯动脉瘤样改变.在所有受累肾动脉中8支(12.9%)呈动脉瘤样改变伴狭窄;累及左肾动脉者6例(13.3%),男性3例,女性3例,累及右肾动脉者22例(48.9%),男性12例,女性10例,累及双侧肾动脉17例(37.8%),男性5例,女性12例.引起单侧肾脏萎缩14例(31.1%),男性7例、女性7例.结论:本研究表明国人中纤维肌性发育不良的临床和造影特征与既往国外文献报道有差异.
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不同剂量阿托伐他汀对高水平高敏C反应蛋白患者经皮冠状动脉介入术后发生对比剂肾病的影响
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀干预对高水平高敏C反应蛋白(hs-CRP)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后发生对比剂肾病(CIN)的影响.方法:入选2011-01至2012-06在我院心内科住院拟行PCI治疗的患者700例,分为强化治疗组(226例)和常规治疗组(474例).全部患者入院前3个月内未服用他汀类药物,hs-CRP水平均在3 mg/L水平以上,PCI术前24h~术后72 h均使用阿托伐他汀治疗.在常规水化治疗基础上,强化治疗组患者给予阿托伐他汀40 mg/d,常规治疗组给予阿托伐他汀20 mg/d,记录PCI术前及术后48~72 h血清肌酐(Scr),尿素氮(BUN)等指标.CIN的诊断标准为:排除其他原因引起的急性肾功能损害,接触对比剂后48~72 h内血清肌酐浓度升高>0.5 mg/dl(44.2 μmol/L)或者较原基础值升高25%以上.观察入选患者CIN的发生率、危险因素及院内临床不良事件(包括死亡、心肌梗死、心力衰竭及透析等).结果:100例(14.2%)患者发生了对比剂肾病,强化治疗组对比剂肾病发生率低于常规治疗组(13.3% vs 14.8%,x2=0.278,P=0.597),但两组间差异无统计学意义.两组患者死亡率(0.4%比0%,x2=0.96,P=0.327)、需要肾脏替代治疗(RRT,0.9%比0.4%,x2=0.834,P=0.770)、再发心肌梗死(1.1%比0.4%,x2=0.682,P=0.409)、急性心力衰竭(2.7%比2.1%,x2=0.197,P=0.658)等院内临床不良事件发生率间差异均无统计学意义.对CIN潜在的危险因素进行单因素回归分析,将有统计学差异的变量:强化他汀、术前hs-CRP、年龄>75岁、糖尿病、基础估计肾小球滤过率(eGFR)<60 ml(min· 1.73 m2)、急诊PCI、围手术期低血压纳入多因素Logistic回归模型,结果显示术前hs-CRP、急诊PCI、围手术期低血压仍与CIN显著独立相关(分别是OR =1.009,95% CI 1.003~1.016,P=0.005;OR=2.133,95% CI 1.532~4.178,P=0.037;OR=3.176,95%CI 1.416~7.126,P=0.005).结论:强化阿托伐他汀治疗对高水平hs-CRP患者PCI后CIN的发生可能无预防作用.
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正常高值血压者血压晨峰与冠状动脉病变严重程度的相关性
目的:探讨正常高值血压者血压晨峰与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法:选择正常高值血压可疑冠状动脉性心脏病(冠心病)住院患者156例,均完善24 h动态血压及冠状动脉造影检查.根据动态血压结果,将患者分为晨峰组(65例)和非晨峰组(91例),比较两组的冠状动脉病变程度.冠状动脉病变程度用病变支数、分型及Gensini总积分表示.结果:晨峰组24 h平均收缩压、白天平均收缩压及夜间平均收缩压均高于非晨峰组(P<0.05);晨峰组的收缩压晨峰高于非晨峰组(P<0.05);晨峰组冠状动脉病变率、三支病变率及C型病变率高于非晨峰组(P<0.01),而单支病变率和A型病变率低于非晨峰组(P<0.01);晨峰组Gensini总积分显著高于非晨峰组(P<0.01);晨峰组非杓型血压节律发生率高于非晨峰组(P<0.05);多元线性回归分析显示,年龄、24h平均收缩压及晨峰程度为冠状动脉病变独立影响因素.结论:正常高值血压者血压晨峰与冠状动脉病变程度密切相关.
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曲美他嗪与尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗相关心肌损伤干预作用的比较
目的:比较口服常规剂量曲美他嗪或尼可地尔对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关心肌损伤的干预作用.方法:147例行择期PCI的急性心肌梗死或不稳定型心绞痛患者于术前72 h,随机分为四组,即曲美他嗪+尼可地尔组(41例)、曲美他嗪组(n=34例)、尼可地尔组(n=40例)和对照组(n=32例).对照组接受阿司匹林、β受体阻滞剂、他汀类药物等冠心病常规药物治疗,前三组在上述治疗基础上于术前72h开始口服常规剂量的曲美他嗪和(或)尼可地尔.四组分别于术前、术后12h、18h、24h抽血检测心肌酶、肌钙蛋白I(cTnI)、血小板平均体积(MPV)水平.结果:对照组术后各时间点的肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)与cTnI水平均较术前增高,其中CK-MB水平在术后18h增高明显(P=0.049),差异具有统计学意义.而曲美他嗪+尼可地尔组、曲美他嗪组和尼可地尔组术后CKMB、cTnI水平较各组术前相比差异均无统计学意义(P>0.05),且低于对照组同时间点数值.曲美他嗪组各时间点的CK-MB及cTnI水平与尼可地尔组相应时间的数值相比均无统计学差异(P>0.05).曲美他嗪+尼可地尔组、曲美他嗪组与尼可地尔组术后各时间点的MPV水平较各组术前均有下降,其中曲美他嗪+尼可地尔组与尼可地尔组术后12h、24 h的MPV水平明显下降(P<0.001),差异具有统计学意义.结论:口服常规剂量曲美他嗪或尼可地尔均可减少PCI引起的心肌损伤,发挥心肌保护作用,两药对PCI心肌损伤的干预作用无显著性差异,且尚未发现两药联用对PCI心肌损伤有更强大的保护作用.本研究还发现,曲美他嗪和尼可地尔均可以减少炎症反应,其中又以尼可地尔作用更明显,这可能是曲美他嗪和尼可地尔能够减少PCI心肌损伤的原因之一.
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维吾尔族、汉族可溶解性的白细胞分化抗原40配体、白细胞介素-6等水平变化与急性冠状动脉综合征的相关性研究
目的:结合冠状动脉(冠脉)造影研究维吾尔族(维族)、汉族血高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和可溶解性的白细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平变化及与急性冠脉综合征(ACS)的相关性,并比较维、汉两族ACS患者之间的差异.方法:研究对象380例,分为维族、汉族ACS组各110例,维族、汉族冠心病稳定性心绞痛(SAP)组(维族、汉族SAP组)各40例以及汉族、维族健康人(维族、汉族对照组)各40例.均采血检测sCD40-L、hs-CRP、IL-6水平,并结合冠脉造影结果进行对照分析.冠脉病变采用Gensini评分通过建立逻辑回归Logistic回归分析发生ACS的危险因素.结果:维族、汉族的ACS组和与各自本组的对照组比较:吸烟者、饮酒、体重指数、高血压、糖尿病者、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的比例均较高;hs-CRP、sCD40L、IL-6均较高;维族、汉族SAP组与各自的对照组比较,IL-6水平均较高.上述比较差异有统计学意义(P<0.05).汉族与维族冠脉病变Gensini评分5~15分者和>5分者评分与<5分者比较,血清sCD40L、hs-CRP、IL-6水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05).维族与汉族ACS患者,Logsitic回归校正性别、年龄、体重指数、高血压病、糖尿病、高胆固醇血症及吸烟等冠心病易患因素后,hs-CRP、sCD40L、IL-6是ACS发生的独立的危险因素(OR值分别为4.56、6.97、6.66).结论:维、汉两民族血sCD40L、IL-6、hs-CRP增高与急性冠脉事件有关,三次指标与动脉粥样硬化病变范围、狭窄程度有一定相关性.
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高敏C反应蛋白与易损斑块相关性的iMAP-血管内超声研究
目的:通过iMAP-血管内超声(iMAP-IVUS)分析动脉粥样硬化斑块成分,探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与易损斑块间的相关性.方法:连续筛选于我院心内科住院治疗,需接受择期冠状动脉(冠脉)造影(CAG)或经皮冠脉支架置入术并完成血管内超声(IVUS)的急性冠脉综合征(ACS)患者189例,所有患者于入院时检测hs-CRP,根据hs-CRP水平将患者分为两组:低水平组:hs-CRP≤3 mg/L;高水平组:hs-CRP>3 mg/L,分析两组患者CAG及IVUS影像学结果.结果:①与低水平组患者相比,高水平组患者有更高的白细胞、肌酐、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)及B型利钠肽(BNP)水平(P<0.05),其hs-CRP及超敏肌钙蛋白(cTnI)显著高于低水平组(P<0.01).②高水平组患者病变含有较少的钙化成分(P=0.002)、更多的坏死核心(P<0.001)及更高的薄纤维帽斑块(TCFA)发生率(P=0.003).③hs-CRP是TCFA的独立预测因子(比值比:2.457,95%CI:1.34~4.49,P=0.003).结论:经iMAP-血管内超声证实,hs-CRP与ACS患者易损斑块有良好的相关性,可作为预测易损斑块的炎性标志物.
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主动脉弓降部腔内修复治疗的现状
主动脉腔内修复术(EVAR)真正用于临床为1991年,我国从1997年开始也逐步开展起了主动脉瘤的腔内治疗,带动了国内腔内修复技术的发展.现阶段随着介入技术的开展,主动脉腔内修复术的短、中期效果逐渐得到了人们的肯定.并且使得弓降部腔内修复术得到了突飞猛进的发展.
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长链非编码核糖核酸在心脏发育及心血管疾病中的作用研究进展
长链非编码核糖核酸(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA.研究表明lncRNA能以RNA的形式在多种层面上(表观遗传、转录及转录后水平)调控基因的表达,参与了细胞凋亡、增殖,发育等重要生物学过程.近年来,IncRNA在心血管疾病中的作用获得关注.现将lncRNA在心脏发育及心血管疾病中的作用作一综述.
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内皮型一氧化氮合酶脱偶联在心血管疾病中的致病作用
二聚体结构的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)氧化L-精氨酸生成一氧化氮(NO),后者对心血管系统具有保护作用.血管内氧化还原反应失衡导致eNOS脱偶联,脱偶联的eNOS产生超氧化物而非NO,导致内皮功能损伤,进而引起多种心血管疾病的发生和进展.深入了解eNOS脱偶联与心血管疾病的关系,对预防和治疗心血管疾病具有重要意义.
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心力衰竭中能量代谢重构研究进展
应用神经体液拮抗剂可以明显降低心力衰竭(心衰)的发病率和死亡率,但预后仍较差.重新评估心衰时的生物学变化,可能有助于找出新的治疗方法.心衰中心肌能量缺乏和底物利用障碍促进心肌重构的病程进展,即心肌的能量“代谢重构”.能量代谢重构是心衰治疗的新靶点,但目前对调节心肌能量代谢的通路和机制认识不足,缺少针对代谢相关的酶及蛋白调节的药物.对相关通路的认识可能有助于发现心衰新的治疗方法,本文将对心衰中心肌代谢重构的特点及心肌能量代谢的治疗方法进行综述,为心衰治疗提供新思路.
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成纤维细胞生长因子21:从生理作用到临床研究
成纤维细胞生长因子21(FGF21)是FGF家族中的新成员.目前研究显示,FGF21是一个新的糖脂代谢调节因子,有望成为治疗糖尿病等代谢性疾病的新型药物.FGF21能改善胰岛功能,促进葡萄糖的吸收,减少脂肪的堆积.FGF21是FGFs家族中没有促有丝分裂的基因,并且有明显的组织特异性,从而大大降低了临床用药的风险.随着代谢性疾病人群的增多,FGF已成为国际上的研究热点.本文描述FGF21的功能及研究进展.
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急诊经皮冠状动脉介入术后替罗非班诱发极重度血小板减少症一例
1 临床资料患者,男性,67岁,因“突发胸痛2h”入院.既往有吸烟史,否认患有高血压、糖尿病及血液系统疾病史.入院查体:体温36.4℃,脉搏60次/min,呼吸18次/min,血压106/54 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心、肺无阳性体征.入院心电图V1~5、I、aVL导联ST段抬高0.2~0.8 mV,T波直立.心肌损伤标志物(发病2h)正常.初步诊断:冠心病,急性前间壁、前壁、高侧壁ST段抬高性心肌梗死,Killip 1级.经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗术(PCI)前:血常规白细胞(WBC)6.22×109/L、红细胞(RBC)4.43×1012/L、血红蛋白(HB) 132g/L、血小板(PLT) 146.4×109/L,凝血象、肝肾功能正常;给予拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服后,经右股动脉入路行冠脉造影显示左前降支近段闭塞,前向血流心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)0级,左主干、回旋支及右冠脉大致正常.
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室性早搏诱发间隔旁道参与的房室环形运动性心动过速
1 临床资料在行动态心电图(Holter)检查过程中,发现了一例室性早搏诱发频繁发作房室环形运动性心动过速,间断发生104阵次,极为少见,现报道如下:患者男性,78岁,临床诊断冠心病,心律失常.接受Holter检查.Holter结果:平均心率54 bpm,小心率38 bpm,大心率95 bpm.室性早搏169次,有4阵室早二联律.房性早搏2 741次,104短阵“房速”.间断性V5、Ⅱ导联ST段下移0.1~0.2 mV.心电图分析:选取图1、2分析.图1为心动过速有始有终,图2为有始无终.图2为Holter三通道记录,(CH1=I、CH2=Ⅱ、CH3=V1),CH2通道观察:第一个P-QRS波为窦性,其P-R间期0.11 s,QRS时间0.11 s.可以看到R波起始部小的顿挫,时间0.03 s,振幅2.0 mm,为不典型预激波.
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他汀类药物稳定载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的作用
目的:明确他汀类药物在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小、鼠中稳定动脉粥样硬化斑块的作用.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为对照组(n=12)和他汀组(n=12),高脂饲养建立动脉粥样硬化模型.他汀组用阿托伐他汀[10 mg/(kg·d)]灌胃,8周后处死所有小鼠取主动脉弓制成石蜡切片,行苏木素伊红染色、免疫组化、天狼星红染色,评估斑块的相对面积、斑块稳定性(用纤维帽厚度/内膜中层厚度表示)、斑块易损指数[VI=(脂质空泡+巨噬细胞)/(平滑肌细胞+胶原纤维)].结果:与对照组相比,他汀组小鼠的斑块相对面积减小[(0.36±0.09) vs(0.46±0.09),P<0.01],纤维帽厚度/内膜中层厚度增加[(71.52±16.48) vs(51.93±21.94),P<0.05],易损指数降低[(2.73±2.02) vs(8.94±0.67),P<0.05).他汀组斑块内含有较少的脂质空泡[(0.51 ±0.11) vs (0.62±0.10),P<0.05]和巨噬细胞[(0.06±0.04)vs(0.09±0.04),P<0.05],较多的平滑肌纤维[(0.18±0.05) vs(0.10±0.06),P<0.01]和胶原纤维[(0.08±0.06) vs(0.03±0.04),P<0.05].结论:他汀类药物增加ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块的稳定性.
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趋化因子受体6基因敲除对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响
目的:探讨趋化因子受体6(CCR6)基因敲除对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块形成的影响及其作用机制.方法:杂交培育CCR6基因敲除(CCR6-/-) ApoE-/-小鼠20只作为实验组,普通CCR6+/+ ApoE-/-小鼠20只作为对照组,给予高脂饮食.12周后将小鼠处死进行取材固定,主动脉根部冰冻切片进行苏木素伊红(HE)染色、油红O染色及巨噬细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的免疫组化染色,对斑块的形态、面积及组成进行观测.并培育巨噬细胞,进行了噻唑蓝比色实验及细胞迁移实验,对机制进一步分析.结果:实验组与对照组相比斑块面积显著减小[(8.3±1.9)%vs(16.1±2.0)%,P<0.05];实验组与对照组相比主动脉根部脂质沉积[(14.4±2.1)%vs(28.5±3.4)%]及主动脉大体脂质沉积[(4.9±2.8)%vs(13.6±3.2)%]均提示实验组脂质沉积显著减小(P<0.05);实验组与对照组相比斑块内巨噬细胞[(18.9±2.8)%vs(35.7±4.5)%]及MCP-1表达减少[(16.3±2.2)%vs(23.1±5.6)%].差异均有统计学意义(P<0.05).结论:CCR6通过影响脂质沉积、巨噬细胞增殖迁移促进动脉粥样硬化的形成.
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《难治性高血压诊断治疗中国专家共识》要点及解读
难治性高血压由于临床风险很高,需要有明确的诊断和有效的治疗方法.难治性高血压的诊断中需关注降压药物治疗不足、治疗依从性差等因素,同时要甄别出继发性高血压.其中动态血压监测及家庭血压测量在明确难治性高血压的血压水平确定方面至关重要.在血压控制方面,严格生活方式干预可改善血压,而合理、佳、可耐受剂量的多种药物联合治疗(包括利尿剂)是控制血压的关键.鉴于难治性高血压的危害以及临床诊断治疗中的问题,《难治性高血压的诊断治疗中国专家共识》公布出台,其特点和解读供医生们参考.
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心血管急症救治(6)缓慢性心律失常的诊断和处理(续5)
缓慢性心律失常是临床常见的心律失常,根据发生部位,缓慢性心律失常可以分为病态窦房结综合征、房室传导阻滞以及室内传导阻滞.临床表现主要取决于心动过缓的程度,心率过于缓慢,可导致心排出量下降,重要脏器及组织尤其大脑供血不足而产生的一系列症状.缓慢性心律失常的诊断主要依靠心电图和24 h动态心电图(Holter)检查,必要时可行心内电生理检查和植入型循环心电监测仪.缓慢性心律失常的处理首先需寻找诱因,进行病因治疗及纠正可逆性因素.药物治疗作用有限,必要时需要植入临时心脏起搏器或植入永久心脏起搏器.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(三十二)
病例70 冠心病变异型心绞痛首发为晕厥女性,46岁,会计,于2006-12-14晚9时许觉疲倦,感心慌,上五楼回家,突然心慌晕厥,意识丧失,尿失禁,牙关紧闭,口吐白沫,家属即予心脏按压,约10 min后急救车到达,心电图示室颤,手按压即转为窦性心律.同时气管插管,球囊辅助呼吸,收入当地医院.静滴利多卡因维持,血压90/70mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),浅昏迷,瞳孔等大等圆,对光反射存在,心律齐,心率110次/分.无杂音,四肢张力转高,血氧分压一直偏低,血钾4.0 mmol/L,翌日零点至6点心电图监测反复室性心动过速,心室颤动约10次,心脏按压或电除颤恢复窦性心律,窦性心律时心电图情况不详,血压高时为120/70mmHg,血肌酸激酶8000 U(抽血时间不详),MB同功酶、肌钙蛋白未查.晨8:00恢复意识,至午间生命体征平稳,拔除气管插管,停用呼吸机,但对答时仍有时不切题.该院呼吸科和神经科检查,排除这两系统疾病.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |