中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年杓型高血压患者晨峰血压现象与尿微量白蛋白/肌酐的关系
目的:研究老年杓型高血压患者的晨峰血压(MBPS)现象与尿微量白蛋白/肌酐(UmAlb/Cr)的关系,明确其对肾脏功能的潜在损害。
方法:收集225例老年杓型高血压患者,根据动态血压监测(ABPM)结果分为观察组(有晨峰血压的102例)及对照组(无晨峰血压的123例),均行UmAlb/Cr、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)检测,分析两组间UmAlb/Cr的差异。
结果:两组患者之间的性别例数比、病程、年龄、血BUN、Cr、HDL-C、LDL-C、TG、TC差异无统计学意义(P>0.05)。观察组较对照组的血压晨峰变异幅度显著升高[(△晨峰血压mmHg(:33.82±8.26)比(14.01±6.15),P=0.01)]。不同性别观察组UmAlb/Cr均高于对照组[mg/mmol:男性(4.92±1.91)比(2.48±1.95),P=0.001,女性(5.49±2.04)比(3.95±2.37),P=0.03]。
结论:具有MBPS现象的老年杓型高血压患者较无MBPS现象者更易出现早期肾功能损害。 -
颈部血管超声与同型半胱氨酸检测在脑梗塞合并颈动脉狭窄病变的临床应用价值
目的:探讨颈部血管超声与血清同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)在脑梗塞颈动脉狭窄病变的临床应用价值。
方法:2012-01至2013-12选取115例脑梗塞患者为脑梗塞组,另选取110例健康体检者为对照组,采用血管超声测定各组颈动脉狭窄情况(无狭窄者:狭窄率为0;轻度狭窄者:狭窄率≤29%;中度狭窄者:狭窄率为30%~69%;重度狭窄者:狭窄为70%~99%;完全闭塞者:狭窄为100%)、斑块形成情况及颈总动脉内中膜厚度(Intima-media thickness, IMT)。采用循环酶法测定两组血清Hcy,采用日立全自动化生化分析仪测定两组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。
结果:脑梗塞组颈动脉血管狭窄发生率高于对照组(89.56% vs 10.91%),差异有统计学意义(P<0.001)。脑梗塞组与对照组比,斑块发生率(73.91% vs 6.08%)、IMT水平[(1.85±0.42)mm vs(0.75±0.21)mm]、Hcy水平[(42.32±12.02)μmol/L vs(6.32±2.45)μmol/L]、高Hcy血症发生率(71.30% vs 3.63%)、甘油三酯[(4.25±1.12)mmol/L vs(1.63±0.74)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇水平[(5.96±1.36)mmol/L vs(2.32±0.82) mmol/L]均明显增高,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。脑梗塞组患者中根据狭窄程度进一步分析可见,完全闭塞者、重度狭窄者的斑块发生率、IMT水平、血清Hcy水平、高Hcy血症发生率、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于轻、中度狭窄者,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Logistic分析可知,IMT水平、血清Hcy水平、低密度脂蛋白胆固醇为脑梗塞颈动脉狭窄的独立危险因素。
结论:脑梗塞合并颈动脉狭窄病变患者血清Hcy水平显著升高,且血清Hcy水平与颈动脉狭窄程度相关。 -
老年无靶器官损害的高血压患者血浆N末端B型利钠肽原水平与心室舒张功能减退的相关性分析
目的:研究老年无靶器官损害的高血压患者血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平与心室舒张功能减退的相关性。
方法:选取2012-03至2014-03我院收治的老年无靶器官损害的高血压患者66例,按照心室舒张功能不全诊断标准分为:研究组(n=27),均伴有舒张功能不全,将27例患者根据彩色多普勒超声心动图舒张功能分级分为:1级患者[舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度(E/A)<1.0,舒张早期二尖瓣减速时间(DT)≥240 ms,等容舒张时间(IVRT)>90 ms]8例,2级患者(E/A>1.5,DT 150~220 ms,IVRT<90 ms)13例,3~4级患者(E/A>1.5, DT≤150 ms,IVRT<70 ms)6例;对照组(n=39),不伴有舒张功能不全。对比两组患者NT-proBNP及彩色多普勒超声诊断结果,分析NT-proBNP水平与各指标的相关性。
结果:研究组NT-proBNP水平显著高于对照组水平。舒张功能3~4级患者血浆NT-proBNP水平显著高于舒张功能2级患者和1级患者,舒张功能2级患者血浆NT-proBNP水平显著高于1级患者。Pearson相关分析显示,NT-proBNP水平与收缩压、舒张功能、E/E’呈正相关(r=0.211,P=0.037,r=0.442,P=0.004,r=0.556,P=0.000),而与E’/A’呈负相关(r=-0.372,P=0.000)。
结论:在老年无靶器官损害的高血压患者,血浆NT-proBNP水平升高则高度支持心室舒张功能减退,其水平与心室舒张功能有关。 -
主动脉弓解剖分型对颈动脉支架置入术技术指标的影响
目的:探讨主动脉弓解剖分型对颈动脉支架置入术技术指标的影响。
方法:回顾性分析2011-01至2012-12阜外心血管病医院连续224例单侧颈动脉支架置入术资料。记录颈动脉支架置入术中插入颈动脉的导管类别及型号、操作技术(1.回撤翻转直接插入;2.回撤翻转+导丝引导;3.回撤翻转+导丝引导+子导管支撑;4.特殊造影导管+导丝引导+子母导管)、操作X线曝光时间、对比剂用量及操作相关并发症。主动脉弓解剖按Myla分型分为I、II、III三型。
结果:224例患者I型弓7例(3.1%),II型弓113例(50.4%),III型弓104例(46.4%)。104例III型弓有48例(46.2%)患者使用特殊技术(技术3、4),比I型弓1例(14.3%)、II型弓17例(14.9%)明显增高(P<0.05);III型主动脉弓患者较I型弓、II型弓患者在曝光时间、使用对比剂量及操作失败率方面均明显增多(P均<0.05);III型弓患者手术成功率(96.2%)低于I型弓(100%)、II型弓(100%)患者(P<0.05)。操作相关并发症:III型弓患者中并发症总计发生率(22.1%)高于I型弓(0)、II型弓(8.9%)患者(P<0.05)。
结论:主动脉弓形态是影响颈动脉支架置入术技术指标的重要因素,III型弓使颈动脉支架置入术的难度增加,并发症增多。 -
培哚普利对冠心病患者循环血内皮祖细胞及血管内皮功能的影响
目的:探讨不同剂量培哚普利在冠心病治疗中对循环血内皮祖细胞(EPCs)水平及血管内皮功能的影响。
方法:选取我院经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者84例,随机分为对照组(n=27,给予常规药物),小剂量组(n=29,给予常规药物+4 mg培哚普利)和大剂量组(n=28,给予常规药物+8 mg培哚普利)。随访12周,治疗前后各组分别采用流式细胞术检测EPCs水平,采用超声测定肱动脉血管舒张功能(FMD),同时检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管紧张素II(Ang II)水平。
结果:治疗12周后,对照组、小剂量组及大剂量组患者较治疗前循环血EPCs、肱动脉FMD均有不同程度的增高,hs-CRP水平均有不同程度的降低( P<0.05);小剂量组及大剂量组Ang II较治疗前均有不同程度的降低(P<0.05);治疗后,小剂量组及大剂量组循环血EPCs、肱动脉FMD均显著高于对照组,hs-CRP及Ang II均显著低于对照组( P<0.01),同时,与小剂量组比较,大剂量组循环血EPCs及FMD均明显升高,hs-CRP及Ang II均明显降低( P<0.05)。
结论:培哚普利对循环血EPCs有一定的动员作用,可显著改善血管内皮功能,且较大剂量效果更显著。 -
低剂量促红细胞生成素用于急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后的疗效和安全性
目的:探讨低剂量促红细胞生成素(EPO)应用于急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的疗效和安全性。
方法:80例急性ST段抬高型心肌梗死且成功行PCI的患者被随机分为EPO组(n=40例)和对照组(n=40例)。EPO组在PCI术后即刻、术后第2天、术后第4天各给予EPO 6000 IU(加入100 ml 0.9%氯化钠中静脉滴注);对照组同时给予100 ml 0.9%氯化钠静脉滴注。6个月后随访各项指标,随访项目包括血常规、左心室射血分数、左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、梗死面积(单光子发射计算机断层成像术测定)、B型利钠肽(BNP)、血红蛋白(Hb)水平。记录随访期间的主要不良心血管事件及EPO相关不良反应发生情况。
结果:两组患者一般资料差异无统计学意义。治疗6个月后,EPO组左心室射血分数较PCI术后第4天(基础值)明显改善(P<0.05),梗死面积显著减小(P<0.05),差异有统计学意义;而对照组患者治疗6个月后的左心室射血分数和梗死面积较基础值差异无统计学意义(P>0.05)。EPO组患者的左心室收缩末期容积指数由(49.76±32.65)ml/m2降至(34.78±19.98)ml/m2(P>0.05),差异无统计学意义,EPO组患者的左心室舒张末期容积指数由(92.23±27.65)ml/m2降低至(84.52±25.76)ml/m2(P>0.05),差异无统计学意义;而对照组患者的左心室舒张末期容积指数由(91.78±41.67) ml/m2上升至(93.71±31.25)ml/m2(P>0.05),差异无统计学意义。EPO组及对照组患者主要不良心血管事件及EPO相关的不良反应发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:低剂量EPO应用于急性心肌梗死患者具有心脏保护作用,安全性良好。 -
类风湿性关节炎合并冠心病患者的红细胞沉降率与心肌梗死病史的关系
目的:探讨类风湿性关节炎合并冠心病患者的红细胞沉降率与发生心肌梗死的关系。
方法:连续入选类风湿性关节炎合并冠心病患者106例,男性46例,女性60例,其中发生过心肌梗死患者46例(心肌梗死组),未发生过心肌梗死患者60例(非心肌梗死组)。比较两组患者的基线资料。用logistic回归的方法探究类风湿性关节炎合并冠心病患者发生心肌梗死的相关危险因素。
结果:胆固醇水平心肌梗死组明显低于非心肌梗死组(P<0.05)。炎症活动性指标红细胞沉降率,高敏C反应蛋白及C反应蛋白水平心肌梗死组均明显高于非心肌梗死组(P<0.05)。两组其它基线资料相比均无统计学差异(P>0.05)。多元logistic回归模型得出该人群发生心肌梗死的相关危险因素为红细胞沉降率(风险比:1.024;95%可信区间:1.007~1.043;P=0.007)。
结论:类风湿性关节炎合并冠心病患者红细胞沉降率与心肌梗死的发生有独立关联。 -
氨基末端B型利钠肽原与非糖尿病急性心肌梗死合并应激性高血糖相关性研究
目的:探讨氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)与非糖尿病急性心肌梗死(AMI)合并应激性高血糖相关性。
方法:选取2012-02至2014-05在我院心内科住院诊断为非糖尿病AMI的患者327例,按空腹血糖水平分为非糖尿病AMI合并应激性高血糖组(应激组)182例和非糖尿病AMI未合并应激性高血糖组(非应激组)145例。统计患者基本临床资料及入院24 h内实验室检查、超声心动图及24小时动态心电图检查结果,并记录住院2周内心律失常、心力衰竭、心原性休克、心原性猝死等主要不良心血管事件发生率,分析NT-proBNP与非糖尿病AMI合并应激性高血糖的相关性。
结果:年龄、性别、高血压史、吸烟史、饮酒史、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在应激组和非应激组之间比较差异无统计学意义( P<0.05),NT-proBNP、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(MYO)、超敏肌钙蛋白I(ultra-TnI)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血糖(Glu)在应激组和非应激组之间比较差异有统计学意义( P<0.01)。NT-proBNP与ultra-TnI呈正相关(r2=0.811,P<0.01)。应激组主要心血管不良事件发生率明显高于非应激组( P<0.05);左心室射血分数(LVEF)明显低于非应激组( P<0.01);左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)明显高于非应激组( P<0.01),差异均有统计学意义。
结论:NT-proBNP水平可以判断非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者病情危重程度,并对近期预后做出评估。 -
冠状动脉慢血流药物治疗研究进展
在冠状动脉造影检查中,无阻塞性冠状动脉(冠脉)性疾病存在末端冠状动脉血管延迟显影的现象称为冠状动脉慢血流(CSF)。其临床以反复胸痛为主要表现,心电图或负荷心电图常有心肌缺血征象。尽管冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄,但仍有反复心血管事件发生。目前CSF治疗仅以药物为主,尚无标准化治疗措施。本文以CSF的可能发病机制为依据,对治疗CSF的药物进展进行综述。
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糖尿病心肌病的研究进展
糖尿病患病人数急剧增加是目前心血管疾病发病率居高不下的重要原因之一。糖尿病心肌病被认为是一种由糖尿病引起的心肌结构和功能的改变,同时不伴有冠状动脉粥样硬化病变及高血压。目前的研究表明,细胞和分子机制以及代谢紊乱等多因素参与了糖尿病心肌病的形成。本文讨论了糖尿病心肌病发病机制以及治疗和预防策略的新进展。
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蛋白质二硫键异构酶的生物学功能研究进展
蛋白质二硫键异构酶由多种细胞分泌,在生物学代谢过程中具有重要作用,其与糖尿病缺血性心脏病、脑缺血性疾病、血栓性疾病、阿尔茨海默病、白血病、肿瘤等多种疾病的发生发展机制密切相关,现针对蛋白质二硫键异构酶的定义、功能及与相关疾病的关系做一论述。
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微小核糖核酸能否作为急性心肌损伤的未来标志物?
心血管疾病已经成为我国的首要死因,其中急性心肌梗死(AMI)是其主要致死疾病之一。AMI救治的关键是早期诊断,目前公认的佳血清标志物肌钙蛋白也要在AMI后3.5小时才能检测到,为了进一步提高AMI的生存率和改善预后,我们需要寻求更早的诊断标志物。微小核糖核酸(microRNA)是一种非编码RNA分子,调节细胞的生长、发育、分化及凋亡,在心血管疾病的发生发展中起到重要作用,近研究也表明其在AMI后血浆中的浓度有显著变化,本文总结了近的一些与AMI早期诊断有关的microRNA,并对microRNA作为新的AMI早期诊断标志物进行了展望。
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心理压力参与高血压病形成的机制及研究进展
心理压力可以刺激机体释放多种升血压的活性物质,并引发一系列的神经、内分泌、心血管、免疫等系统的变化,导致血压持续升高,终诱发高血压病的发生。目前,心理压力被认为是高血压病形成和发展的重要因素,越来越受到人们的重视。本文综述了近年来心理压力参与高血压病形成的机制及研究进展。
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自噬在高血压足细胞损伤中的作用
肾脏可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)所有的组成成分,其中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是主要的生物活性物质。高血压时,肾脏AngⅡ明显升高,使得足细胞长期处在一种高水平AngⅡ环境中。AngⅡ可诱导自噬,但是目前尚不清楚这种诱导效应在高血压足细胞损伤中起到什么作用。通过了解原发性高血压、AngⅡ、足细胞自噬三者的关系,我们可以进一步分析自噬在高血压足细胞损伤中的作用。
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左冠状动脉并回旋支起源异常一例
1临床资料
患者女性,69岁,因发作性心悸、气短1年,加重3个月入院。既往无吸烟史,高血压30年,糖尿病10年,高脂血症4年。查体:体温36.6℃,心率74次/分,呼吸18次/分,血压170/60mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。左右两侧颈部血管可闻及收缩期杂音,心、肺无阳性体征。入院心电图示正常窦性心律。超声心动图:左心房轻大,左心室内径正常,射血分数为69.5%。X线胸片未见明显异常。颈动脉超声:右颈总动脉分叉处重度狭窄,左侧颈内、外动脉起始段中度狭窄。冠状动脉(冠脉)CT(外院)提示:冠脉起源异常(AOCA,左冠开口于右冠窦,回旋支起源于右冠口)伴冠脉多发斑块及严重狭窄。冠脉造影提示:左冠开口于右冠窦(图1A),回旋支未由左冠发出(图1B),起源于右冠口,开口处狭窄80%(图1C、1D),前降支近段狭窄90%伴钙化,第一对角支狭窄90%;右冠近段狭窄80%伴全程钙化,后降支狭窄90%。无介入治疗指征,给予扩冠、抗血小板、降脂、控制血压和心率等对症治疗后择期行外科冠脉旁路移植术(CABG),术后患者恢复良好。 -
血小板增多并急性心肌梗死一例
1临床资料
患者男性,52岁。因“胸痛10天”于2014-05-04入院。既往有30余年吸烟史,每日20支,无高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病史。查体:血压128/70 m m H g (1 mmHg=0.133 kPa),心率72次/分,律齐,无杂音,双下肢无水肿。辅助检查:心电图示I、AVL、V1~5导联病理性Q波,T波倒置;心肌坏死标记物:肌钙蛋白I 22.7 ng/ml,肌酸激酶1240 U/L,肌酸激酶同工酶93 U/L;血小板732.00×109/L;腹部彩色超声心动图示肝脾肿大;心脏彩色超声心动图示左心室前间隔、前壁乳头肌水平以下及下壁基底段收缩运动较正常稍减弱,射血分数:63%;复查血小板计数741.00×109/L;入院时初步诊断:①冠心病急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死Killip 1级;②血小板增多原因待查。请血液科会诊后考虑诊断:血小板增多原因待查(反应性?骨髓增殖性肿瘤?),建议完善血液科相关系统检查。血液相关系统结果回报:骨髓细胞学检查(图1)示骨髓增生近极度活跃,粒、红二系造血可,巨核系产板功能旺盛,血小板稍增多;骨髓病理学检查(图2)示骨髓增生活跃,造血细胞容量约60%,三系均增生,以粒细胞系为主,多数为杆状核以下阶段粒细胞,巨核细胞系稍增多,5个巨核细胞/高倍镜,但形态以成熟分叶为主,嗜银染色(—),无骨髓纤维化,铁染色(—);外周血白细胞计数未见原粒、早中晚幼粒;补体40.386 g/L,血清铁蛋白333.14 ng/ml,抗核抗体(IgG型)(—),抗双链DNA(IgG型)(—),抗着丝点抗体(—);JAK2基因V617F突变型阳性,BCR/ABL(P210)、BCR/ABL(P230)融合基因均为阴性。血液科再次会诊考虑诊断为:原发性血小板增多症。入院后常规给予冠心病二级预防用药,并遵循血液科会诊意见给予羟基脲口服治疗。 -
计算机断层摄影术诊断巨大主动脉窦瘤伴主动脉瓣脱垂一例
1临床资料
患者男,52岁。9个月前无明显诱因出现走路时周身乏力,无心悸、胸闷,休息后可自行缓解,此后曾间断出现上述症状,未予治疗。半个月前患者自觉周身乏力加重,伴胸闷、气短,偶有胸痛,有时夜间憋醒,严重时难以入睡,于2012-06-09入院。动态心电图示:交界性逸搏,Ⅲ度房室传导阻滞。化验检查:心肌酶正常。经食道超声心动图检查示:左冠状窦瘤伴附壁血栓形成(图1),基底宽约2.9 cm,深度约3.2 cm;主动脉瓣脱垂伴中度关闭不全,二尖瓣和三尖瓣中度关闭不全。 -
西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响
目的:观察西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响,探讨西洛他唑预防Brugada综合征室性心律失常发生的离子通道机制。
方法:本研究包括两部分实验:①灌流实验,分为1、2、5、50μmol/L西洛他唑组,每组记录的细胞数分别为9、5、3、7个。分别观察每组给药前后瞬间外向钾电流(Ito)电流密度的变化,并观察四组间用药前后Ito电流密度变化的差异;②口服药物实验,分为空白1组、实验1组、空白2组、实验2组,每组选用的大鼠数分别为7、5、8、6只,分别观察实验组与空白组Ito、L-型钙电流(ICa,L)电流密度的差异。
结果:灌流实验结果:①在1、2、5、50μmol/L西洛他唑各组中,细胞灌流药物后Ito电流密度均降低,在自指令电压+60 mV时,各组用药前后的Ito电流密度差异有统计学意义(P均<0.05)。②在各指令电压下时,不同浓度西洛他唑灌流液灌流细胞后Ito电流密度减少率,四组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。口服药物实验结果:①在自指令电压-50 mV到大+60 mV,实验1组Ito电流密度较空白1组无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);②在自指令电压为+10 mV,空白2组ICa,L电流密度较实验2组略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:1、2、5、50μmol/L西洛他唑灌流液直接作用于大鼠右心室肌细胞,均能明显的抑制Ito,但西洛他唑1~50μmol/L范围内对Ito的抑制程度没有差异。西洛他唑可能具有抑制Brugada综合征心律失常发生的作用。 -
冷刺激对乳鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响及药物干预的研究
目的:在急性冷刺激乳鼠心肌细胞模型下,评价缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达及研究急性冷刺激时乳鼠心肌细胞间传导的变化及其机制。
方法:乳鼠心肌细胞原代培养,随机分为正常对照组,实验4℃组;实验0℃组;并在实验4℃组和实验0℃组分别加入100 nmol/L抗心律失常肽(APP)10,每组乳鼠8只。采用流式细胞术(FCM)分析各组细胞的凋亡率,应用聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Cx43及其磷酸化水平在基因和蛋白上的表达。
结果:FCM结果显示:实验4℃组和实验0℃组随着冷刺激程度加强和低温时间的延长,心肌细胞的凋亡率增加;同时PCR结果显示:实验4℃组和实验0℃组Cx43 mRNA呈现不同程度的下降;Western blot结果显示:实验4℃组和实验0℃组随着刺激强度和低温时间的延长,Cx43蛋白表达亦出现不同程度的下降;磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达亦下降,而AAP10干预后可提高两组Cx43和P-Cx43蛋白的表达。
结论:心肌细胞在急性冷刺激时Cx43在基因和蛋白水平上表达均有不同程度的下降,P-Cx43表达亦下降,而AAP10能提高Cx43和P-Cx43蛋白的表达从而改善细胞间的传导。 -
新型一体两分支覆膜支架在犬胸主动脉模拟释放系统内重建主动脉弓的研究
目的:验证新型一体两分支覆膜支架在犬胸主动脉模拟释放系统内重建犬主动脉弓的可行性。
方法:研制新型一体两分支覆膜支架和用于主动脉腔内修复治疗的犬胸主动脉模拟释放系统,并在X线透视下完成新型支架在模拟系统内的释放,探索释放程序,验证该支架体外释放的可行性。
结果:新型一体两分支覆膜支架在犬胸主动脉体外释放模拟系统内成功释放,释放过程顺利,X线透视下观察覆膜支架释放后完全展开,位置良好,新型支架与各小支架对接成功。
结论:新型一体两分支覆膜支架在体外测试中能成功重建主动脉弓,胸主动脉模拟释放系统能较为真实的模拟腔内修复治疗的全过程,为进一步的动物实验奠定良好的基础。 -
间歇性低温刺激减少载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内胶原含量的研究
目的:研究间歇性低温刺激对载脂蛋白E(ApoE-/-)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内胶原含量的影响。
方法:20只8周龄的雄性ApoE-/-小鼠被随机分为对照组和实验组,实验组小鼠每天8:00至12:00置于(4±1)° C环境中,其余时间和对照组小鼠一样处于(24±2)° C环境。饲养12周后,Masson染色了解小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块内胶原情况,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠主动脉基质金属蛋白酶(MMPs)2、9及基质金属蛋白酶抑制剂1的表达情况。
结果:Masson染色见实验组小鼠主动脉根部斑块内胶原含量低于对照组,Western blot实验组小鼠主动脉MMP2、MMP9表达高于对照组,TIMP1表达低于对照组。
结论:间歇性低温刺激可能通过破坏MMPs/TIMPs之间的平衡,引起动脉粥样硬化斑块内胶原含量减少,造成易损斑块的形成,导致急性冠状动脉综合征的发生。 -
低能激光照射对梗死后心肌微环境影响的实验研究
目的:探讨低能激光照射(LLLI)对梗死后心肌微环境的影响。
方法:冠状动脉结扎法制作SD大鼠心肌梗死模型。3周后,经超声心动图筛选合格心肌梗死大鼠随机分为三组:①LLLI组:心肌梗死后开胸接受LLLI预处理(n=26);②对照组:心肌梗死后单纯开胸,日光灯照射(n=27);③假手术组:单纯开胸,冠状动脉左前降支只穿线不行结扎(n=24)。LLLI预处理采用635 nm半导体低能激光(输出功率:5 mW;照射时间:150秒;能量密度:0.96 J/cm2)开胸单次照射。LLLI预处理后1小时、1天、1周,以免疫蛋白印迹法和实时定量聚合酶链反应法分别检测预LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,分别以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定LLLI预处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测照射区心肌细胞凋亡,超声心动图评价左心功能。
结果:LLLI显著提高了梗死后心肌组织中VEGF、GRP78的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量。但未能显著改善梗死周边区心肌细胞凋亡和左心功能。
结论:LLLI能够通过降低梗死后心肌组织氧化应激水平改善局部微环境。 -
利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其机制研究
目的:研究利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其作用机制。
方法:分离32只SD雄性大鼠的胸主动脉环,分成去内皮组(n=16)和内皮完整组(n=16)。采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察利拉鲁肽(1×10-5 mol/L)对去甲肾上腺素(1×10-6 mol/L)预收缩的胸主动脉环的舒张作用。随后内皮完整组又分为左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组(n=8)和格列苯脲干预亚组(n=8),分别接受一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(1×10-4 mol/L)和非特异性ATP敏感性钾通道(KATP)抑制剂格列苯脲(1×10-5 mol/L)的预处理,预处理后利拉鲁肽分别作用于预处理过的去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环,观察利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环作用的影响。
结果:利拉鲁肽对基础状态的胸主动脉环无作用。去甲肾上腺素预收缩胸主动脉环后,当利拉鲁肽浓度达到1×10-5 mol/L时,利拉鲁肽对去内皮组和内皮完整组胸主动脉环均有舒张作用,但对内皮完整组舒张作用更强,胸主动脉环大舒张幅度达17%(P<0.05),差异有统计学意义。经左旋硝基精氨酸甲酯和格列苯脲预处理后,左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为4%(P<0.05),与预处理前相比差异有统计学意义。格列苯脲干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为14%(P>0.05),与预处理前相比差异无统计学意义。
结论:利拉鲁肽对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环有明显的舒张作用,其机制与内皮细胞一氧化氮合酶有关。而KATP未能阻断利拉鲁肽的血管舒张作用。 -
左束支电位结合三维标测射频消融犬左束支实验研究
目的:探讨左束支电位(LBP)结合三维标测系统指导下射频消融左束支的可行性。
方法:对13只犬行左束支射频消融术,常规放置右房电极记录希氏束电位作为X线影像定位右侧希氏束,经右股动脉途径跨主动脉瓣逆行标测并消融左束支电位。同时应用NavX三维标测系统定位右侧希氏束(R-His)、左侧希氏束(L-His)及LBP电位。观察消融成功犬电位特点,记录消融前后的PR间期、QRS形态和时限、AH间期、HV间期和消融导管心内电图A/V值。对比LBP结合X线影像指导左束支消融和LBP结合三维标测指导左束支消融手术时间及X线曝光时间。
结果:13只犬中9只成功消融左束支,3只犬消融失败,1只犬发生完全性房室阻滞。成功消融靶点LBP到早心室电图平均时限(LBP-V)为(17.8±2.6)ms(13~21 ms)。成功消融靶点A/V值<1/10。LBP结合三维标测手术时间及X线曝光时间较LBP结合X线影像手术时间及X线曝光时间明显降低[分别为(1.7±0.3)h vs (2.4±0.3)h,P=0.007,(10.8±1.5)min vs(30.5±4.0)min,P<0.001]。
结论:LBP结合三维标测系统可以成功消融左束支,与传统LBP和X线影像指导下左束支消融方法相比,LBP结合三维标测系统可以明显缩短手术时间和X线辐射量。 -
钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究
目的:探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化过程中的作用机制。
方法:采用氯化钙(CaCl2)联合β-甘油磷酸钠(β-GP)建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢(H2O2)组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒(DCFH-DA探针)检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。
结果:钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。 -
国际三项血脂治疗指南异同的初步解读
近年来,血脂领域十分活跃。2013年初至今,国际动脉粥样硬化学会(IAS)和美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)及美国脂质学会(NLA)相继推出了血脂异常与降低心血管风险的治疗指南或建议便是其具体体现之一,也引起了心血管及相关学科的高度关注。三篇稿本均内容丰富且特点鲜明。其基本方向和实质性概念与策略并无冲突,但其间也不乏相当数量的争议之处。本文就此三项指南之异同进行初步比较,以期为国内相关领域同行提供参考。
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《中国循环杂志》稿约
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《中国循环杂志》在《2013年中国科技期刊引证报告》中的期刊评价指标
1《中国循环杂志》在中国科学技术信息研究所2014版的中国科技期刊引证报告(核心版)中2013年主要计量指标
中国科学技术信息研究所2014版“中国科技期刊引证报告(核心版)”2013年期刊引用计量指标:本刊核心影响因子0.881,核心总被引频次905次,在20种心血管病学类期刊中核心影响因子排名第4位,核心总被引频次排名第9位。 -
沉痛悼念沈向东教授
中国医学科学院阜外心血管病医院小儿心脏外科主任医师,《中国循环杂志社》编委沈向东教授因病于2015年1月1日逝世,享年58岁。
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《中国循环杂志》第五届编辑委员会编委名单
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《中国循环杂志》第五届编辑委员会通讯编委名单
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谈医学生涯中部分难忘的病例(四十一)
病例82颅内感染与脑血管病混淆不清
家庭主妇,65岁,患者于1976-08-24晚畏寒,未试体温,次日早起觉头晕、恶心并有呕吐,至校医院检查血压190/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),当时神智尚清楚,处理情况不详。08-26嗜睡,说话不清即来我院急诊,体温39.5℃,神志欠清,左侧肢体运动不灵,嘴角歪斜,颈项强直,克尼格征(-),白细胞24.62×109/L,中性粒细胞91%,淋巴细胞9%,为排除颅内感染,行腰椎穿刺,颅内压140 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa),1976-08-27收入院。 -
《2014欧洲心脏病学会和欧洲心胸外科协会心肌血运重建指南》解读
2014年欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲心胸外科协会(EACTS)联合发布的心肌血运重建指南,不仅内容丰富,涵盖面广泛,主要还基于新随机临床试验结果,对2010年版指南进行了重要更新。因此,新指南值得仔细参详,以在临床实践中加以参考和借鉴。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |