中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹股沟疝合并肺血栓栓塞症17例临床分析
目的:总结腹股沟疝合并肺血栓栓塞症患者的临床特点及预后。
方法:回顾性分析了嘉兴市第一医院2009-01至2014-05期间所确诊的17例腹股沟疝合并肺血栓栓塞症患者的临床特征、辅助检查结果及治疗效果。
结果:本研究中男性患者常见,男女比例为4.67:1,腹股沟区可触及包块、呼吸困难及发绀是常见的临床症状和体征。17例患者血浆D-二聚体均>500μg/L,12例动脉血气分析异常,16例心电图提示异常,14例超声心动图提示异常,4例双下肢血管彩色超声检查提示存在下肢静脉血栓,10例腹股沟彩色超声检查提示左腹股沟疝,7例提示右腹股沟疝。6例患者行X线胸片检查,4例存在影像学改变。15例患者行肺动脉计算机断层摄影(CT)血管造影检查均出现特征性影像学改变。经治疗后,17例患者中有4例死亡,死亡率23.5%。
结论:腹股沟疝合并肺血栓栓塞症极易漏诊,且病死率高,故应提高临床诊治水平,通过早期诊断和治疗来改善该类患者的预后。 -
小儿阵发性室上性心动过速发生特点及性别和年龄差异
目的:研究射频消融治疗的小儿阵发性室上性心动过速的发生特点及性别和年龄差异。
方法:总结2008-01-01至2012-06-30期间,因阵发性室上性心动过速在我院住院并接受心内电生理检查+射频消融手术治疗的患儿(<14岁)。根据室上性心动过速的特点以及性别和年龄进行分析。
结果:共入院442例患儿,其中男性患儿284例,女性患儿158例,平均体重(33.70±12.52)kg(13~80 kg)。入院患儿的平均年龄为(11.70±2.52)岁(3岁~14岁),其中3~6岁50例,7~10岁74例,11~14岁318例,442例患儿中房室旁路266例(男性患儿188例,女性患儿78例),房室结折返性心动过速176例(男性患儿96例,女性患儿80例)。房室旁路介导的心动过速的发生率随着年龄的增长而减少,房室结折返性心动过速的发生率随着年龄的增长而增加(P<0.05)。11~14岁患儿中房室旁路介导的心动过速和房室结折返性心动过速有明显的性别差异,女性患儿更容易发生房室结折返性心动过速(P<0.05);而在10岁以下患儿中则没有明显的性别差异。
结论:小儿阵发性室上性心动过速的发生与性别和年龄是相关的。由房室旁路介导的心动过速随着年龄的增加而减少。在11~14岁患儿中女性患儿比男性患儿更容易发生房室结折返性心动过速。 -
血清白蛋白水平评价慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗的初步探讨
目的:利用血清白蛋白(ALB)水平评估慢性心力衰竭(心衰)患者心脏再同步化治疗(CRT)的疗效。
方法:选择2009-01至2013-12于我院行CRT的慢性心衰患者27例(CRT组),同时连续选取药物治疗的慢性心衰患者27例(对照组)。分组后所有患者进行血液生化指标的检测、体表心电图、24 h动态心电图和超声心动图检查,记录血清白蛋白(ALB)水平、心率、心电图QRS波时限、左心室舒张末期内径(LVED)及左心室射血分数(LVEF),检测结果作为入院时基础值;定期随访,随访期间重复上述检查2~3次,取均值。
结果:两组患者在分组时年龄、性别等一般资料差异无统计学意义。随访时CRT组ALB、LVEF较入院时基础值升高(P<0.05),心率下降(P<0.001),QRS波时限缩短(P<0.001),LVED变化不明显;对照组ALB较入院时基础值下降(P<0.05),LVEF、LVED、QRS波时限、心率无明显变化,对CRT组P<0.05的指标即LVEF、QRS时限、血清ALB水平进行逐步Logistic回归分析,筛选出血清ALB水平是CRT疗效为相关的指标(P<0.01)。
结论:CRT可以改善心室收缩功能,提高慢性心衰患者血清白蛋白水平,推测血清ALB水平与CRT疗效具有一定相关性。 -
经内科外科两种途径拔除感染性永久起搏器电极导线的比较分析
目的:探讨永久心脏起搏器装置感染患者经内科外科途径拔除起搏器电极导线的适应证及外科处理要点。
方法:选择我院从2002-01至2014-04住院治疗的起搏器装置感染病例共59例。其中,10例患者行外科开胸手术取出起搏器心内电极导线及永久起搏器装置(开胸组),49例选择经静脉拔除起搏器心内电极导线(经静脉组),清除心外起搏器装置。回顾性比较分析两组患者的临床特点及预后。
结果:开胸组和经静脉组两组患者性别、年龄未见明显差异。经静脉组以单纯囊袋感染为主(41/49例),开胸组以感染性心内膜炎或赘生物形成为主(7/10例),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。开胸组起搏器电极导线植入时间较经静脉组患者长[(12.1±7.3)年比(9.2±6.9)年],差异有统计学意义(P<0.05);6例(6/10例)患者同期行其它心外科手术,2例同期行心外膜永久起搏器电极导线植入术。两组患者均无手术死亡,开胸组手术并发症及术后三尖瓣反流均低于经静脉组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:临床经静脉途径已能有效地拔除多数起搏器电极导线,首选内科途径。外科开胸手术拔除起搏器电极导线适用于下列患者:①赘生物过大,易导致肺栓塞者;②经静脉途径拔除起搏器电极导线困难者;③合并其它心脏疾病,需要同期行心脏外科手术;④由于感染性心内膜炎造成三尖瓣功能障碍。 -
心电图QT间期离散度与超声心动图对阿霉素心肌病的早期预测价值
目的:探讨QT间期离散度和超声心动图预测阿霉素引起的早期心肌损伤的应用价值。
方法:收集2012-01至2013-12期间在我院确诊并有明确病理分型的44例乳腺癌患者,且均采用含蒽环类药物的方案化疗,表阿霉素应用剂量为75 mg/m2,进行1~5个化疗周期,随着化疗进程,体内阿霉素累积剂量不同,动态监测心电图QT间期离散度及心脏超声心动图变化并进行分析。
结果:每个疗程化疗后QT间期离散度分别为40.00(40.00,50.00)ms、42.50(30.75,60.00)ms、45.00(35.00,50.00)ms、40.00(35.00,55.00)ms、45.00(30.00,70.00)ms,较应用表阿霉素前基线水平32.50(25.00,40.00) ms均明显延长(P均<0.05),差异有统计学意义。每个疗程化疗后左心室舒张末期内径较应用表阿霉素前基线水平呈轻度增大趋势、左心室射血分数和左心室缩短分数呈轻度下降趋势,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。
结论:心电图QT间期离散度用于评价阿霉素心肌病较心脏超声心动图的左心室舒张末期内径、左心室射血分数和左心室缩短分数更为敏感。通过监测心电图QT间期离散度变化,从而能及早在心肌损伤亚临床阶段发现其心脏毒性的发生与进展。 -
心房颤动导管消融相关无症状脑梗塞发生率Meta分析
目的:应用Meta分析综合评价心房颤动(房颤)导管消融相关无症状脑梗塞发生率,为房颤导管消融术相关无症状脑梗塞预防提供基础资料。
方法:系统检索PubMed、Springer、Elsevier-SDOL、EMbase、SSCI、VIP、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统、中国优秀硕士学位论文全文数据库和中国重要会议论文全文数据库中2006年~2014年发表有关房颤导管消融相关无症状脑梗塞研究文献。利用疾病患病率或发病率质量准则评价文献质量,应用R软件进行Meta分析,合并房颤导管消融相关无症状脑梗塞发生率,采用敏感性分析评价研究对象类型和研究质量对结果的影响。
结果:共纳入合格文献16篇,总样本量1258人,房颤导管消融相关无症状脑梗塞发生率为17.46%(95%可信区间:13.13~22.8)。通过敏感性分析,删除文献质量评价得分低和研究对象为部分年龄段人群的文献后,Meta分析的结果无明显变化。
结论:房颤导管消融相关无症状脑梗塞发生率处在一个较高水平,是房颤导管消融以降低栓塞事件过程中必须面对的一个严峻问题,应得到更多关注,并采取相应的干预措施。 -
比较门控心肌代谢显像等几种不同影像技术测定心室重构参数对室壁瘤患者估测预后的价值
目的:本研究以左心室室壁瘤(LVA)患者为研究对象,旨在比较不同影像学技术,包括门控心肌灌注显像、门控心肌代谢显像、心脏磁共振成像(CMR)、超声心动图测定的心室重构参数对左心室室壁瘤患者心原性死亡的预后价值。
方法:经心脏磁共振显像明确诊断的93例左心室室壁瘤患者,在两周内均行锝-甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)门控单光子发射计算机断层成像术(GSPECT)和18F-FDG门控正电子发射计算机断层扫描(GPET)、心脏磁共振显像和超声心动图检查。GSPECT和GPET均采用定量门控心肌断层软件(QGS)测定左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容量(EDV)和左心室收缩末期容量(ESV)。心原性死亡为随访终点。
结果:平均随访时间(827±294)天,共12例患者发生心原性死亡。单因素Cox逐步回归法分析,超声心动图测定的心功能参数对死亡无预测价值, GSPECT、GPET以及心脏磁共振显像测定的心室重构参数(EDV和ESV)以及GPET测定的LVEF均为预测心原性死亡的独立危险因子。多因素Cox回归分析,发现GPET测定的ESV[风险比(HR)1.013,95%可信区间(CI):1.003~1.022,P=0.007]是预测心原性死亡的唯一独立危险因子。以GPET测定的ESV 140 ml或EDV 180 ml为界值,ESV<140 ml患者的死亡率明显低于ESV≥140 ml患者的死亡率(7.8%vs 24.1%,χ2=5.156,P=0.023)。EDV<180 ml患者的死亡率明显低于EDV≥180 ml患者的死亡率(7.1%vs 21.6%,χ2=4.26,P=0.039)],差异均有统计学意义。
结论:GPET对左心室室壁瘤患者测定的心室重构参数(ESV),较其他影像学方法有更高的估测预后的价值。左心室室壁瘤患者如果有严重心室重构(ESV≥140 ml),预后差。因此,对左心室室壁瘤患者应该早期采取积极治疗方法,预防、延缓心室重构的发生和发展,而对已经发生严重心室重构的患者,要采取有效治疗手段,改善或者逆转心室重构,从而改善患者预后。 -
血清糖类抗原与N末端B型利钠肽原在肾功能衰竭合并心力衰竭患者中的诊断价值
目的:通过检测肾功能衰竭合并心力衰竭患者治疗前、后血清糖类抗原125(CA125)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)变化,评价血清CA125与NT-proBNP在肾功能衰竭合并心力衰竭中诊断价值。
方法:选择肾功能衰竭合并心力衰竭患者60例,按照肾小球滤过率(GFR)水平分为30 ml/min≤GFR<50 ml/min组(n=20),15 ml/min≤GFR<30 ml/min组(n=20)和GFR<15 ml/min组(n=20),给予积极抗心力衰竭治疗,比较治疗前、后CAl25和NT-proBNP水平。对照组60例,GFR<15 ml/min,透析患者,不合并心功能不全,无恶性肿瘤及胸腹腔积液。
结果:血清CA125:与对照组比较,30ml/min≤GFR<50ml/min组、15ml/min≤GFR<30ml/min组和GFR<15ml/min组治疗前、后(30 ml/min≤GFR<50 ml/min组降低外)均明显增高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。30 ml/min≤GFR<50 ml/min组、15 ml/min≤GFR<30 ml/min组和GFR<15 ml/min组治疗后较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.01)。血清NT-proBNP:与对照组比较,30 ml/min≤GFR<50 ml/min组治疗前、后明显降低,15 ml/min≤GFR<30 ml/min组治疗后明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。30 ml/min≤GFR<50 ml/min组、15 ml/min≤GFR<30 ml/min组治疗后较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。
结论:尿毒症心力衰竭患者,NT-proBNP不能真实反应心力衰竭严重程度,血清CA125可以作为判断肾功能衰竭合并心力衰竭患者诊断、严重程度、预测疾病进展的实验室指标。 -
血栓抽吸术后急诊支架与延迟支架置入对ST段抬高型心肌梗死的疗效比较
目的:比较血栓抽吸术后急诊支架与延迟支架置入对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的治疗效果。
方法:入选2012-11至2014-01期间因STEMI行充分血栓抽吸并经血栓抽吸导管冠状动脉(冠脉)内注射替罗非班、硝普钠和硝酸甘油后梗死相关动脉恢复心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流3级的患者共计82例,由SAS软件产生的随机数字法分为急诊支架组(n=41例)和延迟支架组(n=41例)。急诊支架组患者立即置入支架,而延迟支架组患者则不立即置入支架,而是继续抗血小板和抗凝治疗10~14天后再行支架置入。对两组主要指标和次要指标进行比较,主要指标包括心电图ST段回落幅度、慢血流/无复流发生率及心肌染色3级的百分比,次要指标包括支架置入参数、对心室重塑的影响及主要不良心血管事件。
结果:延迟支架组在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的心电图ST段回落幅度、TIMI血流3级和心肌染色3级百分比以及校正TIMI帧数分别为(68.2±9.2)%、97.5%、69.0%和(19.5±5.2)帧,与急诊支架组比较差异有统计学意义(P<0.05)。延迟支架组与急诊支架组在PCI术中发生无复流/慢血流的比例分别为2.5%和31.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。延迟支架组和急诊支架组支架数量分别为(1.21±0.32)枚和(1.76±0.76)枚,平均支架长度分别为(28.3±11.7)mm和(33.7±12.9)mm,平均支架直径分别为(3.17±0.76)mm和(2.82±0.87)mm,差异有统计学意义(P<0.01);延迟支架组的扩张压力[(18.5±6.2)atm]也明显高于急诊支架组[(13.6±7.1)atm],而延迟支架组75%的患者采取了高压后扩张,高于急诊支架组(23.8%),差异有统计学意义(P<0.01)。随访6个月时发现,延迟支架组和急诊支架组在左心室射血分数、左心室收缩短分数与1周时有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。而左心室舒张末期容积(LVEDV)及左心室舒张末期内径(LVEDD)与1周时比较有明显的增加(P<0.05);而这种变化在急诊支架组更为明显(P<0.05)。随访6个月时结果显示,与急诊支架组比较,延迟支架组主要不良事件发生率明显下降(P<0.05)。
结论:STEMI患者PCI中血栓抽吸术后延迟支架置入可以减少支架术后慢血流/无复流现象的发生,改善支架贴壁和心肌灌注,减少不良心血管事件发生。 -
经桡动脉和经股动脉路径同期进行冠状动脉三支病变介入治疗患者住院期间及长期临床结果比较
目的:通过与经股动脉(TF)径路比较,评价经桡动脉(TR)径路同期进行经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗冠脉三支病变的安全性、可行性、住院期间及长期随访期间临床结果。
方法:4974例冠脉造影诊断为左主干未受累的冠脉三支病变并接受单次经皮血运重建治疗的患者入选了本项研究。分为TR组3856例,TF组1118例。手术和临床结果通过数据库和随访获得。本研究应用倾向评分匹配方法得到基线资料均衡的930对患者来比较TR组和TF组的住院期间和长期随访期间临床结果,用Cox比例风险模型评估两组间所有临床结果的风险差异,用Kaplan-Meier法估算两组安全性和有效性相关事件的累积发生率,并用log-rank法进行比较。
结果:倾向评分匹配后,两组的临床和血管造影特征无统计学意义。TR组较TF组住院时间更短[(7.49±4.46)天vs(8.63±6.23)天,P<0.0001]、出血事件更少(1.1%vs 2.9%,P=0.003)外,其余手术结果差异无统计学意义。临床随访显示TR组全因死亡率明显降低(TR组1.8%,TF组4.2%,P=0.0014;风险比0.44,95%可信区间0.25~0.79),而两组间其他长期随访期间临床结果差异无统计学意义。
结论:TR进行冠脉三支病变患者的同期介入治疗是安全、可行的,并具有与TF介入治疗相似的手术成功率,具更短的住院时间、更低的出血风险、更低的死亡率,长期疗效不亚于TF介入治疗。 -
左卡尼汀对冠心病合并糖尿病患者介入治疗术后发生对比剂肾病的临床疗效观察
目的:探讨在常规水化治疗的基础上加用左卡尼汀(L-carnitine)能否更有效地减少冠心病合并糖尿病高危患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后对比剂肾病(CIN)的发生率,并观察其临床疗效。
方法:连续入选145例冠心病合并糖尿病的患者,随机分为两组。对照组(73例):仅用0.9%氯化钠溶液进行常规水化;治疗组(72例):在上述对照组的基础上,于术前三天及术后连续三天予以左卡尼汀注射液3.0 g静脉输注。所有入选患者分别于术前、术后24 h及48 h测定血清肌酐。留取尿液标本检测尿肾损伤分子1(KIM-1)。根据肾脏病饮食调整研究公式计算估测肾小球滤过率(eGFR)。比较两组患者对比剂肾病的发生率,观察术后患者的血肌酐(Scr)、尿KIM-1浓度变化及心血管不良事件发生情况。
结果:145例患者中19例(13.1%)发生对比剂肾病,其中对照组14例(19.2%)发生对比剂肾病,治疗组5例(6.9%)发生对比剂肾病,治疗组与对照组比较,对比剂肾病的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血肌酐、估算的肾小球滤过率及尿肾损伤分子1变化显示,与对照组比较,治疗组术后24 h、48 h血肌酐降低、估算的肾小球滤过率升高及尿肾损伤分子1降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。所有患者均未出现严重的心血管不良事件。
结论:对于冠心病合并糖尿病的患者短期应用左卡尼汀注射液可降低对比剂肾病的发生率。 -
血清降钙素原与急性心肌梗死患者炎症反应的相关性研究
目的:探讨血清降钙素原与急性心肌梗死患者炎症反应的相关性。
方法:选取2013-10至2014-03甘肃省人民医院就诊患者171例,分为急性心肌梗死组(AMI组)60例,稳定性心绞痛组(SAP组)57例;冠状动脉造影正常组(对照组)54例;为进一步分析同时将各组患者按照年龄分为年龄>50岁者和年龄≤50岁者。对所有受试者行血清降钙素原(PCT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、胱抑素C(Cys-C)、中性粒细胞百分比测定及冠状动脉造影检查。
结果:与对照组及SAP组比较,AMI组血清血清降钙素原升高(P<0.01)。受试者工作特征曲线分析显示,血清降钙素原(曲线下面积:0.822,95%可信区间:0.729~0.916,P<0.001,敏感性:80%,特异性:69.4%),高敏C反应蛋白(曲线下面积:0.825,95%可信区间:0.728~0.921,P<0.001,敏感性:75%,特异性:80.6%),中性粒细胞百分比(曲线下面积:0.738,95%可信区间:0.622~0.853,P<0.001,敏感性:75.2%,特异性:80.6%)。Logistic回归分析显示,血清降钙素原(优势比=23.461,95%可信区间11.734~34.516,P=0.000)是AMI独立危险因素;且AMI组血清降钙素原与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.387,P<0.05);SAP组及对照组血清降钙素原与高敏C反应蛋白无相关性(SAP组:r=-0.311,P>0.05;对照组:r=0.256,P>0.05)。同时,年龄分组统计分析显示,AMI组年龄>50岁者较年龄≤50岁者血清降钙素原明显升高(P<0.05),SAP组年龄>50岁者较年龄≤50岁者高敏C反应蛋白明显升高(P<0.05),对照组各年龄间比较血清降钙素原、高敏C反应蛋白及中性粒细胞百分比差异均无统计学意义(P>0.05)。AMI组及SAP组间年龄、性别、体重指数、吸烟指数、血脂、胱抑素C及冠状动脉病变支数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论:血清降钙素原对于心肌梗死急性期炎症反应具有重要诊断价值,在年龄>50岁患者中血清降钙素原较高敏C反应蛋白更敏感。 -
微小核糖核酸在心房颤动心房电重构中的作用
心房颤动是临床上常见的快速型心律失常,致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂,心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢,传导异质性增加,利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因mRNA的3’-非编码区(3-untranslated region ,3’-UTR)结合,在转录后水平对靶基因的表达进行调节。近来的研究发现miRNA在心房颤动心房电重构中起着重要作用,本文将就这一问题展开阐述,为进一步理解心房颤动电重构的机制提供理论基础,为心房颤动的防治提供一些新的思路。
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门控心肌灌注显像相位分析在左心室机械同步性评估中的应用
门控心肌灌注显像相位分析是在显示心肌灌注或心肌代谢同时,提供左心室各部位、各节段舒张和(或)收缩顺序和时相的一种方法。因其具备无创性、可重复性、高效性的特点,成为评价左心室同步性、指导心脏再同步治疗以及评价心肌梗死、心力衰竭患者预后的全新手段。本文对相位分析的原理、应用以及与其他检查的比较进行了汇总评述。
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Apelin-APJ系统在心肌肥厚发生发展过程中作用的研究进展
心肌肥厚是心脏对过度负荷所产生的一种适应性反应。在压力或容量负荷过度性疾病中(如高血压、瓣膜性心脏病以及冠心病)的发生、发展过程中,都可以出现心肌肥厚,并终导致心律失常、心力衰竭甚至猝死。心肌肥厚是心血管死亡率升高的一个独立危险因素。Apelin是一种生物活性肽,是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体。Aplien-APJ系统在体内广泛存在,目前研究表明Apelin通过其受体APJ,具有强心、利尿、扩血管等维持心血管稳态的作用,对于改善心力衰竭患者的血液动力学状态具有良好的作用。此外,近年来有研究表明, Apelin在心肌肥厚的发生、发展中起着重要的作用。Apelin可通过多种不同的信号通路来预防、抑制以及逆转多种因素所致的心肌肥厚;而其受体APJ除了介导Apelin对心肌肥厚的抑制作用外,还可通过独立于Apelin的信号通路介导对机械牵张及静水压诱导的心肌肥厚反应。本文就Apelin-APJ系统在心肌肥厚发生、发展过程中的作用及其潜在机制进行综述。
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盐酸右美托咪定的临床应用
盐酸右美托咪定(右美托咪定)是一种新型高选择性α2受体激动剂,由于其独特的药理学特点而广泛运用于重症监护室(ICU)及临床麻醉。右美托咪定具有镇静抗焦虑的作用,此外还有镇痛,抗交感抑制围术期的应激反应,减少麻醉药物的用量,维持血流动力学的平稳。1999年,美国食品药品监督管理局(FDA)批准右美托咪定应用于成人ICU短时间(小于24 h)的镇静与镇痛。2009年该药用于全身麻醉手术患者在气管插管及机械通气时的镇静,其受体选择性(α2:α1)为1600:1,右美托咪定与可乐定的结构相似,但对α2肾上腺素能受体的亲和力是可乐定的8倍。
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血管外膜成纤维细胞及其还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶激活在血管损伤中的作用
血管外膜是血管壁复杂的组成部分,血管外膜成纤维细胞(AF)是血管外膜主要的细胞成分,在血管的病理生理过程中发挥着重要作用。AF的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶激活与活性氧生成是多种血管损伤的始发阶段和共同机制。本综述对AF及其NADPH氧化酶、活性氧在血管损伤中的作用进行了总结。
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触发活动致心律失常发生机制的探讨
触发活动是临床较常见的心律失常,尽管早后除极和迟后除极均可诱发,但其形成的离子流机制并不相同;且用传统的单一细胞电紊乱来解释持续性心律失常也过于牵强。从心肌电形成的离子流角度分析,于单个心肌细胞,早后除极无法解释触发活动复极离子流,而迟后除极无法解释其除极离子流。由于触发活动一般发生于病理条件下,心肌异质性增大为心肌除复极非同步化提供了可能,易诱发2相折返、微折返或反折,进而为快速心律失常提供了基础。
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18岁男性心肌梗死一例
1临床资料
患者男性,18岁,因“胸痛1年,复发加重4+小时”入院。1+年前曾诊断“急性病毒性心肌炎”,1天前,突发剧烈胸骨后压痛,持续约半小时,伴冷汗,服用“速效救心丸”无明显缓解入院。心电图有动态变化,心肌酶进行性升高,考虑急性冠状动脉(冠脉)综合征,转入我科。查体:体温36.5℃,脉搏73次/分,呼吸17次/分,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神志清楚,颈静脉无充盈,心肺腹查体阴性,双下肢无水肿。全身皮肤散在皮疹。辅助检查:心肌酶:肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)243.5 ng /ml,肌钙蛋白T 2.09 ng/ml。血生化:门冬氨酸氨基转移酶363 U/L,总胆红素51.4μmol/L,直接胆红素16.1μmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.89 mmol/L。凝血功能正常。超声心动图示左心室舒张末期内径55 mm ,左心室收缩末期内径40 mm,左心室射血分数49%,前壁、前间隔及左心室心尖部收缩活动消失,下壁后间隔收缩活动减弱。心电图示窦性心律 V1~3导联ST段上抬0.05~0.3 mV,I、aVL导联T波倒置。 -
抗心律失常肽10对柯萨奇B3病毒感染小鼠原代心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响
目的:建立原代心肌细胞柯萨奇B3病毒(CVB3)感染性病毒性心肌炎的模型,使用抗心律失常肽10(AAP10)对该疾病模型进行干预,观察其对小鼠原代心肌细胞及缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。
方法:选取出生1~3天的BALB/C小鼠10只进行原代心肌细胞培养,分别用不同剂量的抗心律失常肽10的培养液进行干预100倍组织细胞培养半数感染量(TCID50)CVB3感染的心肌细胞,将原代小鼠心肌细胞分为细胞对照组、病毒对照组、低剂量干预组、高剂量干预组4组,每组8孔,通过蛋白免疫印迹法测定细胞缝隙连接蛋白43的表达水平。
结果:缝隙连接蛋白43相对表达水平低剂量干预组[(71.46±2.69)%]和高剂量干预组[(83.56±3.74)%]明显高于病毒对照组[(44.92±4.49)%],随着干预剂量增加,其缝隙连接蛋白43相对表达水平进一步显著增加,差异均有统计学意义(P均<0.001)。
结论:抗心律失常肽10可保护心肌细胞,增加缝隙连接蛋白43的表达,减少病毒性心肌炎的心肌损害。 -
酒精性心肌病小鼠心电图校正QT间期延长的电生理机制探讨
目的:通过建立酒精性心肌病小鼠动物模型,研究酒精性心肌病小鼠校正QT间期(QTc)延长的电生理机制。
方法:将40只C57 BL/6小鼠随机分为两组,酒精组(n=25)和对照组(n=15)。酒精组通过长期饮酒和灌胃建立小鼠酒精性心肌病模型,因造模和麻醉过程中死亡12只小鼠,终纳入13只小鼠,对照组麻醉过程中死亡3只小鼠,终纳入12只。使用染色和电镜验证酒精性心肌病模型,用小动物心电图测量小鼠心电图相关指标,通过酶解法将小鼠心室肌细胞进行急性分离,后使用全细胞膜片钳技术对细胞动作电位以及各种离子通道进行电生理学检测,并进行通道相关动力学急性检测。
结果:5个月后,酒精组小鼠平均左心室射血分数(LVEF)值为(39.06±1.511)%,而对照组小鼠为(61.18±2.56)%。小鼠心电图检查显示,酒精组平均QTc较对照组明显延长[(106.43±5.91)ms vs(85.64±6.35)ms,P<0.05]。全细胞膜片钳实验发现,酒精组小鼠心肌细胞动作电位时程延长,心肌细胞动作电位复极至90%所需时间(APD90)为(37.62±3.53)ms,对照组小鼠心肌细胞APD90为(25.77±3.41)ms。膜片钳实验发现酒精组小鼠L型钙电流失活延迟,其窗口电流面积增大。
结论:长期大量饮酒可导致心室肌钙通道失活延迟,从而延长心室肌细胞动作电位。这是酒精性心肌病小鼠心电图QTc延长的原因之一。 -
转化生长因子-α在小鼠颈动脉损伤血管修复中的作用
目的:研究转化生长因子-α(TGF-α)在颈动脉损伤小鼠血管损伤修复中发挥的作用及其作用机制。
方法:选取130只立特艾比拉特洛波(C57BL/6)小鼠建立颈动脉损伤模型,从中选120只随机分为四组,每组30只,分别注射生理盐水、TGF-α、血管内皮生长因子(VEGF)、TGF-α+VEGF进行干预。流式细胞术检测TGF-α对颈动脉损伤小鼠外周血中内皮祖细胞(EPC)动员的影响;同时酶联免疫吸附方法(ELISA)检测TGF-α对外周血中VEGF、基质细胞衍生因子(SDF-1)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)分泌含量的影响;测定TGF-α处理颈动脉损伤小鼠不同时期外周血中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的变化;依文思蓝染色检测TGF-α对颈动脉损伤小鼠血管再内皮化的作用;苏木素伊红(HE)染色检测TGF-α对颈动脉损伤小鼠血管新生内膜增生的影响。
结果:流式细胞术检测发现TGF-α和VEGF可以显著促进颈动脉损伤小鼠外周血中EPC的动员含量(P<0.05),且TGF-α能与VEGF发生协同作用;ELISA检测发现TGF-α能够显著刺激促血管修复因子VEGF、SDF-1、EGF、bFGF的分泌(P<0.05);随着TGF-α处理时间的延长,颈动脉损伤小鼠外周血中ET-1含量逐渐下降(P<0.05),而NO分泌量逐渐上升(P<0.05);依文思蓝染色发现TGF-α能够显著促进颈动脉损伤小鼠血管再内皮化(P<0.05);HE染色同样发现TGF-α能够显著抑制颈动脉损伤小鼠血管新生内膜的增生(P<0.05)。
结论:TGF-α能够通过促进颈动脉损伤小鼠外周血EPC动员,刺激血管修复因子的分泌和血管的再内皮化并抑制血管新生内膜的增生,从而在血管损伤修复中发挥重要作用。 -
急性冠状动脉综合征患者应用新型口服抗凝药物仍需更多证据
尽管采取以双联抗血小板等药物治疗为基础的二级预防措施,急性冠状动脉综合征(ACS)患者1年随访时缺血事件复发率仍达10%。研究表明,ACS后凝血系统的持续激活可能是导致残余缺血风险较高的重要环节,因此可以在二级预防中联合口服抗凝治疗。多项评价新型口服抗凝药物(NOAC)对ACS后复发缺血事件预防价值的Ⅱ期和Ⅲ期试验一致显示,联合应用NOAC和抗血小板治疗增加出血风险,但是仅有小剂量利伐沙班显示了疗效获益。
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本刊已启用稿件管理系统
为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势,更好地为广大作者、读者提供高质量的服务,《中国循环杂志》社于2014年1月正式启用稿件管理系统。该系统采用先进的数据库及网络技术,具有强大的数据处理和分析能力。稿件管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理,解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要,并实现各类查询功能,方便作者及时了解稿件进程、缩短稿件处理周期。
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《中国循环杂志》在《2013年中国科技期刊引证报告》中的期刊评价指标
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谈医学生涯中部分难忘病例(四十四)
病例85先天性主动脉缩窄,Turner综合征
工人,女性,25岁,未婚。患者头胀痛,发现血压高两年,于1979-11-12住入我院。患者自1975年起经常头胀痛,服止痛片缓解。1977年查体发现血压高,数字不详。1978年患“蛛网膜下腔出血”在县医院住院,查血压180~200/100~110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。同年11月至哈尔滨省人民医院住院,检查上肢血压180/110 mmHg,双下肢血压测不到,胸部透视、红细胞沉降率正常,尿常规无异常发现,心电图示左心室肥厚,诊断为“大动脉炎”。予服利血平、复方降压片效果不明显,1979-06又在该院妇科检查,阴道存在,子宫及附件均未触及。为进一步检查遂来京。 -
妊娠期高血压疾病血压管理的机遇与挑战
妊娠期高血压疾病严重威胁母胎安全,导致不良妊娠结局,是孕产妇和胎儿死亡的重要原因;患有子痫前期病史的女性,其远期心血管疾病的风险明显增加。妊娠期高血压疾病的血压管理近30年来无明显进展。近期发表于《新英格兰杂志》的一项国际多中心控制轻中度妊娠高血压的研究报道(control of hypertension in pregnancy study, CHIPS)给妊娠期高血压治疗和管理带来一些新证据的同时,也提出了新的挑战和问题。妊娠期高血压疾病的诊治需要大样本量且设计严谨的随机对照临床研究来丰富血压管理中降压药物的选择,指导预防和治疗,改善母儿远期预后。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |