中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经导管诱导闭合治疗细小动脉导管未闭患者的临床疗效
目的：探讨细小动脉导管未闭经导管诱导闭合的方法及疗效。方法：我院2005-11至2014-08共介入治疗717例动脉导管未闭患者，其中8例细小动脉导管未闭采用经导管诱导闭合的方法进行治疗。其中男3例，女5例，年龄1~6岁，平均年龄（3.9±1.4）岁，体重10～21 kg，平均体重（15.2±3.7）kg。均在局麻或全麻下行右心导管检查及主动脉弓降部造影，观察动脉导管形态并测量动脉导管主动脉侧、肺动脉侧直径及导管长度，应用右心导管沿导丝进入动脉导管内窄处，反复前后数次抽动导管进行局部刺激，后保留导管卡在动脉导管主动脉侧约20 min。并于术后进行随访。结果：8例细小动脉导管未闭患者导管局部堵塞后20 min行主动脉弓降部造影无残余分流，即刻闭合率100%。术后随访1年，无病例发生再通。结论：采用经导管诱导闭合的方法治疗细小动脉导管未闭，创伤小、无异物植入、费用低廉、疗效好，为该类特殊类型的动脉导管未闭患者提供一种新的治疗方法。
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利伐沙班与华法林治疗左心室心尖部血栓的疗效比较
目的：比较利伐沙班与华法林治疗左心室心尖部血栓的疗效及安全性。方法：31例左心室心尖部血栓患者随机分为两组，华法林组（n=16例）患者初始治疗与低分子肝素合用，剂量2.5~3 mg，至国际标准化比值（INR）达2.0~3.0停用低分子肝素，继续维持华法林治疗，3天监测1次INR，共3次， INR稳定在2.0~3.0，以后每2周监测1次INR；利伐沙班组（n=15例）患者口服利伐沙班片剂10 mg，2次/d。随访时间3个月，比较两组患者血栓消失时间、治疗期间新发血栓栓塞事件以及出血事件。结果：两组患者在年龄、性别、合并疾病、血栓大小及药物治疗等方面差异均无统计学意义。与华法林组比较，利伐沙班组的血栓消失时间缩短[（60.00±5.50）d vs （71.00±8.50）d，P<0.01]；两组的新发血栓栓塞事件（脑栓塞、体循环栓塞）差异无统计学意义（P>0.05），华法林组出血事件多于利伐沙班组，但差异也无统计学意义（P>0.05）。结论：治疗左心室心尖部血栓利伐沙班较华法林起效更快，不增加出血风险。
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转化生长因子-β1和阿托伐他汀对人心房成纤维细胞Ⅰ型胶原和Smads蛋白表达的影响
目的：：通过转化生长因子-β1（TGF-β1）和阿托伐他汀对培养的人心房成纤维细胞进行干预，观察其Ⅰ型胶原， Smad2、Smad4和Smad7 mRNA及蛋白表达的变化，探讨心房纤维化和抗纤维化机制。方法：通过心外科手术获得患者右心耳组织，并培养出人心房成纤维细胞；将细胞传代培养，应用四唑盐比色（MTT）法检测不同浓度（0、0.1、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0 ng/ml）TGF-β1和不同浓度（0、0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L）阿托伐他汀对心房成纤维细胞生长影响；应用逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹杂交（Western blot）技术检测10.0 ng/ml TGF-β1、10.0μmol/L阿托伐他汀以及10.0 ng/ml TGF-β1+10.0μmol/L阿托伐他汀联合对心房成纤维细胞中Ⅰ型胶原，P-Smad2，Smad4和Smad7 mRNA和蛋白表达的变化。结果： MTT法检测示：与对照（0 ng/ml）比，1.0 ng/ml 和10.0 ng/ml TGF-β1干预使心房成纤维细胞Ⅰ型胶原、P-Smad2、Smad4的mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05），而Smad7的mRNA和蛋白表达水平减低（P<0.05），差异均有统计学意义；与10.0 ng/ml TGF-β1相比，TGF-β1加用或单用阿托伐他汀（10.0μmol/L）心房成纤维细胞Ⅰ型胶原、P-Smad2、Smad4的mRNA和蛋白表达水平减低（P<0.05），而Smad7 mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05），差异均有统计学意义。结论： TGF-β1促进心房成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原表达，阿托伐他汀抑制其增殖和Ⅰ型胶原表达，可能是通过影响TGF-β1/Smads途径起作用。
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冠状动脉旁路移植术前不停用阿司匹林抗血小板治疗有效性和安全性的Meta分析
目的：系统评价冠状动脉旁路移植术（CABG）前不停用阿司匹林抗血小板治疗的有效性和安全性。方法：计算机检索The Cochrane Library（2014第2期）、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、WanFang Data和VIP，收集有关CABG前停用或不停用抗血小板治疗的随机对照研究，检索时限均为从建库至2014-07。由两位评价者根据纳入、排除标准独立选择文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后，采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果：终纳入8个随机对照研究，共计1945例患者，Meta分析结果显示：与CABG前停用阿司匹林组相比，不停用阿司匹林组术后出血引流量[平均差（MD）=235.97，P=0.01]、二次开胸止血发生率[比值比（OR）=2.4，P=0.0005]及新鲜冰冻血浆输入量（MD=0.79，P<0.0001）明显增加；但在浓缩红细胞输入量（MD=0.66，P=0.05）、血小板输入量（MD=0.99，P=0.25）、术后心肌梗死发生率（OR=1.03，P=0.90）及术后死亡率（OR=1.24，P=0.56）方面，两组差异无统计学意义。结论： CABG前不停用阿司匹林会增加术后出血量、新鲜冰冻血浆输入量及二次开胸止血发生率。术前低剂量的阿司匹林可能有待于上述问题的解决。
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心脏磁共振成像在慢性心力衰竭诊断及治疗中的研究进展
慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，预后较差。随着磁共振成像技术的发展，心脏磁共振成像（CMR）越来越多地应用于心血管疾病。就慢性心力衰竭而言，CMR可用于观察心力衰竭患者心脏细微结构的改变、提供病因诊断线索，评价心脏形态结构与功能，指导起搏器植入，判断心力衰竭患者的临床预后，具有广泛的应用前景。
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心脏震波联合干细胞治疗在心血管领域的运用展望
目前心血管疾病在全球疾病负担中居首位，仍须不断探索新而有效的治疗靶点和方法。干细胞在心血管疾病的应用就是一个既有进展又面临困难的新兴领域。随着对干细胞作用机制的不断探索，旁分泌概念被提出，更加强调了在干细胞治疗过程中，核心机制是形成一个有利于干细胞归巢、激活、增殖、分化的心肌微环境。心肌基质细胞衍生因子（SDF）、CXC趋化因子受体4（CXCR4）、血管内皮生长因子（VEGF）等可能是这个微环境中的重要成分。另一方面已证实，心脏震波治疗具有促进血管生成等作用，而这些作用的机理正是基于心脏震波治疗上调了 SDF、CXCR4、VEGF 的表达。一些初期的实验研究也证实了心脏震波治疗可以促进干细胞在心脏的归巢和分化。因此心脏震波治疗同干细胞联合运用于心血管疾病将会是一个极具吸引力的研究方向。
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临床诊疗限制型心肌病的研究进展
限制型心肌病的临床症状无明显特异性，且易与缩窄性心包炎误诊，其临床诊断比较困难。由于限制型心肌病的预后较差，目前的根治手术为心脏移植，故其早期诊断及早期干预治疗对于防治心力衰竭的发生及进展尤为重要。本文就限制型心肌病的临床诊断、基因诊断及治疗和预后的研究进展进行综述。
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老年患者体外循环和非体外循环冠状动脉旁路移植术对比研究进展
老年人口比例的增高及其心血管疾病的高患病率，使接受冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者越来越趋于老龄化。同时，老年患者较低的生理功能储备且多合并伴随疾病使这类患者在接受冠状动脉旁路移植术后，死亡率及并发症的发生率明显增加。因此，在此类患者中，不使用体外循环且避免过多主动脉操作的非体外循环下冠状动脉旁路移植术越来越引起人们的重视，老年患者能否从中获益更多？既往的报道显示，高风险人群接受非体外循环冠状动脉旁路移植术可能获益更多。本文旨在对老年患者的两种手术方式的近远期疗效进行对比阐述。
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伊伐布雷定在心血管疾病中的临床研究进展
伊伐布雷定为第一个特异性心脏起搏电流抑制剂，具有特异性降低心率的作用，其相关的动物实验及临床研究也在日益增多。大量临床研究表明，伊伐布雷定对冠心病、心力衰竭、心律失常、心肌梗死等有明确治疗效果。现对伊伐布雷定的药理机制及在心血管系统疾病中的临床应用进行综述。
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胸主动脉夹层中炎症及重塑的研究现状
胸主动脉夹层是一种病情变化快的灾难性疾病，其特点是发病急、病情复杂、急诊诊断困难、进展迅速、误诊率高、病死率高、易引起医疗纠纷。即便如此，形成胸主动脉夹层详细的原因还不明确，相关研究显示胸主动脉壁炎症及重塑在胸主动脉夹层的发生、发展过程中起了关键作用，本文就研究现状作一综述。
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血流储备分数的临床作用和优缺点及近期进展
血流储备分数（FFR）测量冠状动脉狭窄是一种近些年来已经广泛应用于冠状动脉心脏病介入治疗的指征判断，本文基于国内外相关文献，在阐述了FFR测量冠状动脉狭窄程度的原理和机制的基础上，归纳阐述了FFR检查在临床中的应用和优缺点，综合评述了近两年来“基于冠状动脉计算机断层扫描血管造影的无创FFR”、“无腺苷负荷的FFR”这两项重要进展，并对其将来可能出现的进展——“与冠状动脉内超声检查的互补”、“与SYNTAX评分的整合”进行了初步的展望。
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特发性肺动脉高压发病机制的新进展
特发性肺动脉高压是以肺血管阻力肺动脉压进行性升高为重要特征，是发病原因不清，起病隐匿，临床表现多样，治疗棘手的一类疾病。随着研究的不断深入，目前对本病的发病机制原因有了一定的了解，现对近研究的发病机制及病因做一阐述，希望能通过发病原因从源头上寻找更好的治疗方法。
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鼻衄引起尼加拉瀑布样T波一例
1临床资料
患者女性，66岁。既往有高血压病史6个月（血压控制正常），脑梗死病史6个月（无后遗症）。患者就诊前1天右侧鼻腔出血，量约50 ml，诊所压迫鼻腔后血止；随鼻衄再发，县医院治疗后血渐止。患者入我院高度紧张，伴有恶心、呕吐数次，无胸痛、心悸、头痛、头晕，无肢体活动障碍。查体：血压180/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。两肺呼吸音清，心界正常大小，心率63次/min，律齐，双下肢无水肿。 -
β受体阻滞剂终止心肌梗死后顽固性室性心动过速一例
β受体阻滞剂在发生交感神经过度兴奋或交感风暴时有特殊作用，可通过拮抗交感神经过度兴奋，使内环境趋于稳定，发挥抗心律失常作用。现将本院β受体阻滞剂终止心肌梗死后顽固性室性心动过速1例总结报道如下。
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大鼠动脉粥样硬化病变各阶段内皮依赖性舒张功能以及亲环素A表达的变化
目的：观察高脂饮食喂养大鼠动脉粥样硬化病变各阶段内皮依赖性舒张功能的改变以及亲环素A（CyPA）的表达变化。方法：雄性Wistar大鼠30只随机分为4组，对照组（6只），动脉粥样硬化8周组（AS 8W组）8只，动脉粥样硬化12周组（AS 12W组）8只，动脉粥样硬化15周组（AS 15W组）8只。给予动脉粥样硬化组高脂饲料喂养，并给予维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射，对照组给予基础饲料喂养。同期处死大鼠，分离腹主动脉，行苏木素伊红（HE）染色，免疫组化法检测动脉壁CyPA的表达。另外截取约5 mm新鲜大鼠腹主动脉环，在离体器官浴槽中观察离体腹主动脉环对乙酰胆碱舒张反应。结果：随着造模时间的进展，各组大鼠分别呈现出了血管正常结构、内皮细胞破坏，平滑肌细胞增生、粥样斑块形成以及钙化斑块形成等不同的病变特征。内皮依赖性舒张功能进行性下降，对照组、AS 8W组、AS 12W组、AS 15W组大舒张度分别为（93.46±2.80）%、（82.58±3.25）%、（61.19±3.72）%、（41.28±2.68）%，各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）。血管内皮细胞以及平滑肌细胞CyPA的表达不断增加，四组大鼠CyPA平均光密度测定分别为0.25±0.06、0.34±0.09、0.53±0.09、0.68±0.13，各组间比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）。结论： CyPA的表达随着病变进展不断增加，内皮依赖血管舒张功能进行性下降。CyPA的表达与动脉粥样硬化病变严重程度有关。CyPA可能是动脉粥样硬化的始动因素之一。
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伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用
目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程(MAPD)的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P<0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P<0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P<0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P<0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P<0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。
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减阻剂对犬冠状动脉微循环的影响
目的：探讨减阻剂改善实验犬冠状动脉微循环的可行性，为其进一步治疗心肌微循环障碍提供实验基础。方法：对8只实验犬行开胸手术，选择前降支区域行心肌声学造影，依次给予静脉注射腺苷，250 mg/L的减阻剂溶液，以及减阻剂+腺苷。利用函数y =A×（1-e-βt）进行拟合，计算出心肌微循环的毛细血管容积（A 值）、毛细血管血流速度（β值）及心肌血流量（A·β值）。结果：静脉注射减阻剂以后的毛细血管容积与基础状态以及静脉注射腺苷后比，差异均无统计学意义（P>0.05）。静脉注射减阻剂后与基础状态比，毛细血管血流速率[（0.57±0.10）1/s vs（0.23±0.03）1/s，P<0.01]和心肌血流量[（11.51±1.96）VI/s vs（5.15±0.86）VI/s，P<0.05]均明显增加，差异有统计学意义。但联合使用减阻剂+腺苷后毛细血管血流速率和心肌血流量与基础状态比，差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论：减阻剂主要通过调节毛细血管血流速度来改善冠状动脉微循环血供，其独特的血流动力学疗效有望为治疗心肌微循环障碍提供新的方法。
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门控心肌灌注和心肌代谢显像动态评价小型猪室壁瘤形成后左心室功能和重构变化的实验研究
目的：建立小型猪室壁瘤模型，应用门控心肌灌注和心肌代谢显像动态评价室壁瘤形成过程中左心室心肌灌注、左心室整体功能及局部功能的变化，并探讨室壁瘤大小（呈反向运动或无运动的心肌节段数）与左心室功能[左心室射血分数（LVEF）]及左心室重构程度[左心室收缩末期容积（LVESV）和舒张末期容积(LVEDV)]的关系。方法：中华小型猪16只，雌雄不限，采用结扎钝缘支远端，阻断回旋支供应心尖部血流，并在冠状动脉左前降支第一对角支分叉处以下1 cm处放置Ameroid 环的方法建立模型，并在建模后的不同阶段（1 W、4 W、8 W）采用门控心肌灌注和心肌代谢显像动态观测心肌灌注减低程度和范围、室壁瘤形成情况以及LVEF、LVEDV、 LVESV等变化情况，并分析各指标间的相关性。结果：5头猪术中死亡，2头于术后第1周显像前死亡。6头猪在第8周末证实有室壁瘤形成，以病理结果为金标准。9头猪成功完成动态显像。显像结果为，在第1周（基础）有4头猪形成心尖部大室壁瘤，2头猪形成心尖部小室壁瘤，3头猪无室壁瘤形成。大室壁瘤猪第4周及第8周显像结果提示灌注受损范围及程度不断增加，室壁瘤逐渐增大，LVESV和LVEDV不断增加，而LVEF逐渐下降；而小室壁瘤或无室壁瘤猪的动态观察结果显示，以上指标均趋于相对稳定；另外，室壁瘤大小与LVEF、LVEDV和LVESV均呈较好的相关性（r 值分别为-0.726、0.855和0.825，P均<0.05）。结论：在室壁瘤形成的初期，当心肌灌注受损范围及程度比较严重时，容易形成大的室壁瘤，左心室整体功能受损程度和左心室重构程度随时间延长将逐渐加重，预后不良。反之，不形成或形成小的室壁瘤，预后较好，随时间变化均无明显心室重构。提示在急性期形成室壁瘤的大小可以在早期预测左心室整体收缩功能及左心室重构程度的发展趋势。
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左心衰竭介入治疗的热点--经导管心室隔离成形术
冠心病导致的心力衰竭（心衰）尤其是合并心尖部扩张或室壁瘤形成的患者远期预后差，是目前治疗的热点及难点。经皮介入心室成形术（percutaneous ventricular restoration, PVR），或称经导管心室隔离成形术（transcatheter ventricular partitioning restoration, TVPR）是一项经导管将“伞样心室隔离装置”（parachuteR ventricular partitioning device, PVPD）置入心衰患者伴有扩张膨出甚或室壁瘤形成的心尖部，使心室减容和心尖部成形的新技术。现有国内外研究已初步证实该技术的有效性和安全性，同时亦应注意防范相关风险。
关键词： 心力衰竭 经导管心室隔离成形术 -
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《中国循环杂志》在《2013年中国科技期刊引证报告》中的期刊评价指标
1《中国循环杂志》在中国科学技术信息研究所2014版的中国科技期刊引证报告（核心版）中2013年主要计量指标
中国科学技术信息研究所2014版“中国科技期刊引证报告（核心版）”2013年期刊引用计量指标：本刊核心影响因子0.881，核心总被引频次905次，在20种心血管病学类期刊中核心影响因子排名第4位，核心总被引频次排名第9位。 -
谈医学生涯中部分难忘的病例（四十六）
病例87陈旧性心肌梗死，左心室室壁瘤破裂、形成假性室壁瘤，两者并存
患者男性，干部，50岁，1992-12-29入本院。患者于4个月前出差途中出现胸骨后至上腹部持续性疼痛，伴大汗，服用止痛剂无效。3天后至北京514医院检查，心电图示急性下壁心肌梗死。给予葡萄糖－胰岛素－钾溶液静滴和对症治疗，症状缓解。患者此后未再出现胸痛，血压120/80 mmHg 左右(1 mmHg=0.133 kPa)，4周后出院。自服复方丹参片，无心绞痛发作。2个月前于饭后感头晕、乏力、大汗，无胸痛、憋喘和晕厥，含服速效救心丸，未见好转，当时血压90/60 mmHg，即送当地医院，血压降至20/0 mmHg，给予升压药。心电图示下、后壁急性心肌梗死。至次日血压稳定正常，长期服用心血康、月兔草药物。无胸痛，近3~5天于睡眠中突感憋喘，无咳嗽、咯泡沫痰，但需坐起5~10 min缓解，为进一步检查遂来我院。 -
急性ST段抬高型心肌梗死患者血清结缔组织生长因子表达的研究
目的：检测急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化及其与肌酸激酶同工酶（CK-MB）酶活性峰值的相关性。方法：选择2013-07至2014-06入院的急性ST段抬高型心肌梗死患者（心肌梗死组）及不稳定性心绞痛患者（心绞痛组）各50例。酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测ST段抬高型心肌梗死组发病1、2、7、14天及心绞痛组入院后24 h内血清CTGF蛋白浓度，免疫抑制法检测心肌梗死组患者CK-MB酶活性峰值。结果：心绞痛组血清CTGF蛋白浓度为（10.34±2.00）ng/ml；心肌梗死组患者入院后1、2、7、14天血清CTGF蛋白浓度分别为（16.76±3.17）ng/ml、（29.87±4.90）ng/ml、（45.02±8.35）ng/ml、（31.61±4.40）ng/ml；心肌梗死组患者发病后各时间段血清CTGF蛋白浓度较心绞痛组患者高，且差异有统计学意义（P<0.01）；心肌梗死组患者发病后血清CTGF蛋白浓度1~7天逐渐升高，后逐渐下降，差异有统计学意义（P<0.01）；7天时血清CTGF蛋白浓度与CK-MB酶活性峰值呈正相关关系（r=0.859，P=0.000）。结论：本研究中急性ST段抬高型心肌梗死患者CTGF表达上调，可能与心肌梗死后心肌纤维化相关；CTGF浓度与心肌梗死面积存在相关性，对于预测心肌梗死面积有一定的临床意义。
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住院扩张型心肌病患者低钠血症的发生率及其对预后的判断价值
目的：调查住院扩张型心肌病（DCM）患者低钠血症的发生率及其对预后的判断价值。方法：连续入选2008-10至2013-10于阜外心血管病医院心衰监护病房住院的DCM患者。以患者首次入院时血清钠浓度<135 mmol/L定义为低钠血症，调查住院DCM患者低钠血症的发生率，评价其与预后的关系，包括住院时间和院内死亡风险，以及出院后全因死亡率和心衰加重死亡率。存活出院患者由门诊或电话随访至2014-11或全因死亡。结果：共有515例DCM患者纳入本研究，其中134例患者入院时存在低钠血症，发生率为26.0%。入院血钠浓度与入院时心衰病史、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级Ⅱ～Ⅳ级、收缩压水平、左心房前后径及总胆红素水平显著相关（P均<0.05）。与非低钠血症患者相比，低钠血症患者平均住院时间长[（14.8±11.1）d vs （11.2±5.8）d，P <0.01]，院内死亡风险高（18.7% vs 1.8%，P <0.01）。483例存活出院患者平均随访（30.7±19.5）月后全因死亡率为26.5%，心衰加重死亡率为21.9%。低钠血症患者全因死亡率（47.7% vs 20.3%，P <0.01）及心衰加重死亡率（44.0% vs 15.5%，P <0.01）均显著高于非低钠血症患者。多变量Cox回归分析结果显示，校正入院时心衰病史（>6个月vs ≤6个月）、NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级、收缩压水平（每升高10 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）、总胆红素水平（每变化1 mg/dl）及左心室舒张末期内径（每变化5 mm）后，入院低钠血症仍是存活出院DCM患者全因死亡[危险比（HR）=1.836，95%（可信区间）CI：1.248~2.702，P <0.01]及心衰加重死亡（HR =2.139，95% CI：1.406~3.253，P <0.01）的重要独立预测因素之一。结论：低钠血症是我国住院DCM患者常见的电解质紊乱类型之一，与患者住院时间长、院内死亡风险高，以及出院后全因死亡及心衰加重死亡显著相关。
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心尖肥厚型心肌病患者的心律失常特点及其预后影响因素的分析
目的：总结心尖肥厚型心肌病（AHCM）患者的心律失常特点，并对AHCM预后的影响因素进行分析。方法：连续入选自我院2005-01至2012-08经超声心动图和（或）心脏磁共振成像确诊为AHCM的患者共283例，其中合并心律失常103例（合并心律失常组）,不合并心律失常180例（不合并心律失常组）。通过门诊或电话随访两组终点事件，并对成功随诊的AHCM患者进行Cox 比例风险回归模型多因素分析。结果：269例AHCM患者成功随诊，其中合并心律失常组98例与不合并心律失常组171例，死亡率分别为4.08%（4/98）与1.17%（2/171）；终点事件发生率分别为18.37％（18/98）与5.85％（10/171）。Cox 比例风险回归模型多因素分析表明，年龄、左心房前后径大小和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是预后的独立影响因素，风险比分别为23.051（95%可信区间：1.028~1.068，P<0.005）、4.113（95%可信区间：1.002~1.119，P=0.043）和18.653（95%可信区间：3.433~26.650， P<0.005）。结论：心律失常是AHCM常见的临床表现之一，其类型较多但并无特异性，对生存率的影响不明显，但仍见有心室颤动发生，增加患者事件率，仍应重视并进一步研究；年龄、左心房前后径大小和NT-proBNP水平是AHCM预后的独立影响因素。
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改良扩大Morrow手术治疗肥厚型梗阻性心肌病术后合并症及预后分析
目的：总结行改良扩大Morrow手术治疗肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）术后主要合并症，探讨影响预后的主要因素。方法：回顾性分析2012-06至2014-07阜外心血管病医院由单一术者实施外科手术治疗的HOCM患者139例，男性87例、女性52例，年龄10～67（43.45±14.65）岁，体重26～105（66.46±13.94） kg，术前左心室流出道峰值压差（LVOTGP）为50~270（84.48±44.75）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。全组均在全麻低温体外循环下行改良扩大Morrow手术，根据术前已知的心脏合并疾病，必要时同期行相应的手术治疗。围术期常规行心脏超声心动图、心电图及X线胸片检查，评价超声心动图检查指标、二尖瓣的结构和功能改变。随访1~24个月。结果：全组无围术期或远期死亡。本组单纯行改良扩大Morrow手术73例（73/139，53%），行改良扩大Morrow手术合并其他手术66例（66/139，47.5%），包括冠状动脉旁路移植术24例，二尖瓣成形术15例，二尖瓣置换术7例，三尖瓣成形术10例，主动脉瓣置换术2例，经胸心脏射频改良迷宫术3例，右心室流出道疏通2例，主动脉瓣下隔膜切除2例，室壁瘤切除术1例。全组机械通气时间8~396（24.05±36.74）h，术后住重症监护病房时间1~27（2.85±3.18）d，术后住院时间5~35（10.11±4.57）d，术后心律失常108例，胸腔积液25例，二次插管1例，气管切开1例，床旁血液滤过治疗1例，主动脉内球囊反搏1例，二次转入重症监护病房3例，无气胸、无二次开胸探查及二次手术。术后左心房内径、左心室流出道峰值压差、室间隔厚度、左心室射血分数与术前比较均减小或降低。二尖瓣关闭好或仅有轻度反流，二尖瓣前向运动基本消失。重症监护病房延时的主要因素为年龄≥55岁，体外循环时间≥120 min，升主动脉阻断时间≥90 min，合并心律失常以及合并右心功能不全。远期随访患者症状消失或仅有轻度症状，生活质量明显改善，心功能Ⅰ~Ⅱ级，无远期死亡、并发症或再次手术。结论：改良扩大Morrow手术治疗HOCM具有良好的手术效果及近远期生存率，同期实施其他手术并未增加并发症及病死率，影响预后的主要因素为高龄、手术时间长、术后难治性心律失常以及合并右心功能不全，围术期采取有效措施尽早纠正心律失常及预防并改善右心功能具有重要意义。
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心电图以ST段抬高为特征的TakoSTubo心肌病与急性前壁ST段抬高型心肌梗死临床特征比较
目的：分析单中心急性心肌梗死患者6年临床数据，探讨TakoSTubo心肌病患者与急性心肌梗死患者临床特征的差异。方法：连续入选2008-01至2014-04在大连医科大学附属第一医院心内科住院，初步诊断为急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者1042例。经冠状动脉造影和左心室造影更正诊断为TakoSTubo心肌病有10例患者纳入TakoSTubo心肌病组。选取同一时期内发病时间≤6 h，诊断为急性前壁ST段抬高型心肌梗死，经冠状动脉造影证实为前降支单支病变的32例患者纳入前壁急性心肌梗死组。比较两组患者的基本临床特征、血脂水平、心肌标志物水平、常规12导联心电图前壁导联病理性Q波发生率、QTc间期及倒置T波分布情况。结果：在初步诊断为急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者中，修正诊断为TakoSTubo心肌病的比例为1.06%。TakoSTubo心肌病组患者均为女性患者，前壁急性心肌梗死组患者中女性占9%（P<0.01）。TakoSTubo心肌病组发病前存在应激史的患者比例显著高于前壁急性心肌梗死组（70% vs 22%，P=0.02），TakoSTubo心肌病组患者心肌标志物峰值水平显著低于前壁急性心肌梗死组[肌酸激酶：（486.0±249.0） U/L vs （716.0±132.0） U/L，肌酸激酶同工酶：（13.5±17.1） mg/L vs （47.5±21.9） mg/L，心肌肌钙蛋白I：（22.8±16.3） ng/ml vs （56.4±24.0） ng/ml，P均<0.01]。两组间发病年龄、高血压患者比例、糖尿病患者比例、血脂水平差异均无统计学意义。两组间前壁导联Q波发生率差异无统计学意义；但TakoSTubo心肌病组与前壁急性心肌梗死组在QTc间期[（630.0±117.0）ms vs （540.0±62.0） ms， P=0.001]、12导联心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVR、V6导联倒置T波发生率的差异有统计学意义（分别为100.00% vs 3.13%；60.00% vs 6.25%；90.00% vs 3.13%；100.00% vs 21.88%；100.00% vs 46.88%；P均<0.05）。结论：与急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者相比，心电图以ST段抬高为特征的TakoSTubo心肌病患者发病前多伴精神或躯体应激因素，QTc间期显著延长，T波倒置分布更加广泛。
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应用实时三维超声心动图技术评价经皮室间隔化学消融术对肥厚型梗阻性心肌病患者左心室舒张功能的影响
目的：应用实时三维超声心动图技术评价肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者经皮室间隔化学消融术（PTSMA）前及治疗后中远期左心室各节段舒张功能，探讨PTSMA对左心室舒张功能的影响。方法：46例HOCM患者于PTSMA术前及术后中远期（平均18.8个月），分别进行两次全面的超声心动图检查，测量二尖瓣口舒张早期血流速度峰值（E峰）/二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值（A峰）比值（E/A比值），E峰/二尖瓣环舒张早期血流速度峰值（Ea峰）比值（E/Ea比值）。并进行实时三维超声心动图图像采集，获得17节段容积—时间曲线，计算左心室各节段的舒张末期容积（rEDV）、收缩末期容积（rESV），容积变化（rSV）及充盈率（rPFR）。结果：46例患者术后随访E/Ea比值较术前明显降低（12.04±3.29 vs 15.70±5.68，P<0.001），左心室前壁中间段及前间隔中间段的rSV较术前减低[前壁中间段：（1.13±1.60）ml vs（4.38±0.66）ml；前间隔中间段：（3.14±1.04）ml vs （5.61±2.15）ml，P
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
