血清生长分化因子-15水平与急性缺血性脑卒中的相关性研究

目的：探讨血清生长分化因子-15（GDF-15）水平与急性缺血性脑卒中的相关性。方法：选取急性缺血性脑卒中（组）患者120例，健康体检者60例作为对照组，采用酶联免疫吸附法测定患者发病24 h的血清GDF-15水平，观察血清GDF-15水平与神经功能缺损的相关性。同时根据3个月随访时的改良Ranking量表(MRS量表)评分将120例患者分为65例残疾者（MRS≥2分）和55例非残疾者（MRS＜2分），比较两者血清GDF-15水平的差异。结果：急性缺血性脑卒中组患者血清GDF-15水平为1594（1128~2411）ng/L，高于对照组为656（507~764）ng/L，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。急性缺血性脑卒中组患者发病24 h 血清GDF-15水平与美国国立卫生院卒中量表评分（神经功能缺损）呈正相关（r=0.390，P<0.001）。根据3个月随访时应用的MRS量表评分显示，残疾者和非残疾者在发病24 h的血清GDF-15水平：残疾者[2411（2188~2569） ng/L]高于非残疾者[1128（980~1597） ng/L]，两者比较差异有统计学意义（Z=-5.684，P<0.001）。结论：急性缺血性脑卒中患者血清GDF-15水平高于正常人，而且与美国国立卫生院卒中量表评分有关联，血清GDF-15水平高则患者预后差。

566例大动脉炎患者的临床特点及预后

目的：探讨中国单中心566例大动脉炎患者的临床特点及预后情况。方法：回顾性分析2002-01至2013-11在我院住院的566例大动脉炎患者的临床特点、实验室检查、影像学检查、治疗策略及预后情况。结果：男女比例为1：3.8，平均发病年龄为（28.9±12.0）岁。常见的非特异性症状、初始症状及并发症分别为发热52例（9.2%）、头晕214例（37.8%）和高血压392例（69.3%）。肺动脉和冠状动脉受累的患者分别有83例（14.7%）和66例（11.7%）。131例（23.1%）患者血沉增快。血管受累的性质以狭窄—闭塞性病变为主，常见受累血管为左锁骨下动脉，共278例（49.1%）。治疗措施包括药物治疗、介入治疗、自体血管移植术、人工血管置换术及主动脉瓣置换术等。经过平均（5.0±0.2）年的随访，共32例患者死亡。高血压、主要并发症和疾病进展是影响大动脉炎患者预后的主要因素（回归系数分别为4.664、1.959和1.870，P均＜0.05）。结论：高血压是中国大动脉炎患者就诊的首要原因。高血压、主要并发症和疾病进展是影响大动脉炎患者预后的主要因素。由于大动脉炎与心血管事件密切相关，早期诊断和治疗至关重要。

超声心动图对低龄患儿主动脉瓣狭窄瓣膜成形术的评价

目的：：应用超声心动图评价因先天性主动脉瓣狭窄接受主动脉瓣成形术（AVP）低龄患儿的心脏结构及血流动力学特点，探讨超声心动图在先天性主动脉瓣成形术中的临床价值。方法：回顾分析39例因先天性主动脉瓣狭窄在我院接受主动脉瓣成形术的低龄患儿（年龄中位数23个月）的超声心动图资料。将超声主要指标在术前、术后1周、1~3个月及6~12个月四个时间段的变化进行统计学分析。结果：本研究中主动脉瓣分叶二叶与三叶比例约5.5：1，围术期共2例死亡。手术前、术后1周、1~3个月及6~12个月后经胸超声测量数据相比较，术后各时间段主动脉瓣峰值流速（Vmax）及平均跨瓣压差（MPG）均较术前减低[Vmax：（4.30±0.73） m/s，（2.65±0.78） m/s，（2.93±0.63） m/s，（3.01±0.83） m/s，P<0.01]；[MPG：（45.78±15.19） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），（18.24±10.08）mmHg，（21.01±10.08）mmHg，（22.31±13.41）mmHg，P<0.01]；术后各时间较术前左心室射血分数（LVEF）无明显变化；左心室舒张末径（LVEDD）术后6~12个月较术后1周增加（P<0.05）；相对室壁厚度（RWT）术后6~12个月较术前及术后1周减低（P<0.05）；主动脉瓣反流（AR）术后6~12个月较术前增加（P<0.01）。Pearson相关性分析显示主动脉瓣环内径（AA）与LVEDD呈正相关（r=0.648，P<0.01），AA与Vmax呈负相关（r=-0.205，P<0.05），RWT与Vmax呈正相关（r=0.196，P<0.05）。患儿中术前LVEF减低的6例，除1例死亡外，其余5例术后6~12个月时LVEF较术前有所提高（P<0.05）。结论：超声心动图可作为先天性主动脉瓣狭窄的首选影像诊断方法，在AVP术前诊断、术中监测及术后评价方面发挥重要价值。

不同QRS波形态的慢性心力衰竭患者对心脏再同步化治疗的临床反应性

目的：：探讨不同QRS波形态的慢性心力衰竭（心衰）患者对心脏再同步化治疗（CRT）的临床反应性。方法：选取2010-03至2013-07在郑州大学第二附属医院及郑州市第七人民医院心内科接受CRT治疗的52例慢性心衰患者为研究对象。根据真性完全性左束支传导阻滞（t-CLBBB）、经典完全性左束支传导阻滞（CLBBB）和非特异性室内传导延迟（IVCD）的诊断标准，将入选患者分为t-CLBBB组（20例）、CLBBB组（15例）和IVCD组（17例）。比较3组一般临床资料、随访6个月患者的超声心动图检查[包括左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF），纽约心脏协会（NYHA）心功能分级]和6分钟步行试验（6-MWT）的变化。结果：一般临床资料的比较：t-CLBBB组非缺血性心脏病的比例高于CLBBB组和IVCD组，差异有统计学意义（P均<0.05）。术后6个月随访结果：LVEDD和纽约心脏协会（ NYHA）心功能分级在t-CLBBB组均低于CLBBB组、 IVCD组[LVEDD3组分别为（62.6±8.9）mm（、70.0±8.9）mm（、72.8±8.0） mm；NYHA心功能分级3组分别为（2.00±0.45）级（、2.73±0.80）级、（3.12±0.78）级]；而LVEF和6-MWT在t-CLBBB组均高于CLBBB组、IVCD组，[LVEF3组分别为（38.5±6.2）%、（31.7±6.7）%、（30.1±6.7）%；6-MWT3组分别为（302.0±57.9）m、（257.3±59.0） m、（220.2±57.9） m]，3组间比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论：CRT是治疗慢性心衰的一种有效的手段。不同QRS波形态的慢性心衰患者对CRT的临床疗效不同，但伴有t-CLBBB的患者对CRT有更好的反应性。

慢性心力衰竭患者合并心房颤动的危险因素分析

目的：探索慢性心力衰竭患者合并心房颤动的危险因素及心房颤动复律后再发的预测因子。方法：纳入我院诊断的慢性心力衰竭合并初发心房颤动的患者71例（心房颤动组）及慢性心力衰竭未合并心房颤动的患者175例（非心房颤动组），统计其基线资料。以Logistic回归筛查心房颤动的危险因素。对复律成功的66例心房颤动患者行18个月随访，以Cox回归筛查心房颤动复律后复发的预测因子。结果：基线资料分析显示：心房颤动组年龄、病程、B型利钠肽、左心房内径、尿酸、肌酐明显大于非心房颤动组（P均<0.05）。Logistic回归显示年龄（相对危险性1.89，95%可信区间1.08~3.31，P<0.05）、病程（相对危险性1.35，95%可信区间1.05~1.74，P<0.05）、B型利钠肽（相对危险性1.82，95%可信区间1.30~2.53，P<0.01）、左心房内径（相对危险性1.51，95%可信区间1.09~2.08，P<0.05）为心房颤动的危险因素。Cox回归显示B型利钠肽（相对危险性1.30，95%可信区间1.09~1.54，P<0.01）、左心房内径（相对危险性1.74，95%可信区间1.30~2.34，P<0.01）为心房颤动复发的预测因子。结论：高龄、长病程、B型利钠肽水平增高、左心房内径增大是心力衰竭合并心房颤动的危险因素，而B型利钠肽水平增高、左心房内径增大是心房颤动复律后复发的客观预测指标。

血清高敏C反应蛋白水平对肺栓塞预测价值的研究

目的：探讨基线血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平对肺栓塞的预测价值。方法：本研究采用前瞻性队列研究方法，以参加2006-07至2007-10健康查体的l0l 510名开滦集团职工作为观察队列，符合入选标准者94314例（男75252例，女19062例），按基线hs-CRP水平四分位数分为第一四分位数组（<0.3l mg/L，n=25592）、第二四分位数组0.3l~0.77 mg/L，n=21746）、第三四分位数组（0.78~1.9 mg/L，n=23504）和第四四分位数组（≥2.0 mg/L，n=23472），随访（81.5±4.76）个月，收集肺栓塞的发病信息，用多变量Cox比例风险回归分析基线血清hs-CRP水平对肺栓塞的预测价值。肺栓塞参照2001年中华医学会呼吸病学分会制定的肺栓塞诊断与治疗指南，采用计算机断层摄影肺动脉造影成像法进行诊断。结果：肺栓塞累计总发病率为0.15%，女性高于男性，但差异无统计学意义（P>0.05）。随着基线hs-CRP水平升高，肺栓塞发生率逐渐增高，差异有统计学意义（P<0.05）；多变量Cox比例风险回归分析表明，校正年龄、性别、吸烟、体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、空腹血糖、中性粒细胞、白细胞及心率后，基线hs-CRP高四分位数组发生肺栓塞的相对危险为低四分位数组的2.84倍。随着基线hs-CRP水平升高，研究对象的平均年龄、体重指数、收缩压、空腹血糖、中性粒细胞水平逐渐增高，差异均有统计学意义（P均<0.05）；舒张压和甘油三酯水平逐渐升高、心率逐渐增快，但这些指标在第三四分位组与第四四分位数组相比差异无统计意义（P均>0.05）。白细胞计数在前三组呈递增趋势，差异有统计学意义，但在第四四分位数组呈下降趋势，与第三四分位数组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：基线hs-CRP可预测肺栓塞的发病风险，hs-CRP水平较高提示肺栓塞发生风险增加，是肺栓塞的强预测因子。

心脏骤停患者心肺复苏成功后利钠肽水平变化与预后关系的研究

目的：检测血清B型利钠肽（BNP）水平在心脏骤停患者心肺复苏成功后不同时间点的变化，探讨血清BNP水平的变化与近期预后的关系。方法：检测60例患者心脏骤停心肺复苏成功后即刻、3 h、12~24 h的血清BNP水平，根据血清BNP水平分为3组，A组16例：为心肺复苏成功后即刻、3 h、12~24 h血清BNP水平一直<200 pg/ml的患者； B组22例：为心肺复苏成功后3 h 和12~24 h BNP水平持续升高，且一直>200 pg/ml的患者； C组22例：为心肺复苏成功后3 h 和12~24 h BNP水平持续升高，但12~24 h较3 h时降低的患者。三组患者均随访6个月。结果：随访6个月，A组患者无死亡，B组患者死亡11例，C组患者死亡3例，A组患者6个月生存率高于B组（χ2=11.337，P=0.001），A组和C组6个月生存率差异无统计学意义（χ2=2.330，P=0.127），B组生存率较C组生存率降低（χ2=7.435，P=0.006）。结论：心脏骤停心肺复苏成功后患者的血清BNP水平持续增高，提示患者出现心功能不全，预后不良。为了改善患者近期预后，治疗上应积极改善心功能不全，提高心排出量，改善重要脏器的血液灌注。

前列地尔联合水化治疗对老年患者经皮冠状动脉介入治疗术后对比剂肾病的预防作用

目的：探讨前列地尔（前列腺素E1）联合水化治疗对老年冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后对比剂肾病（CIN）的预防作用。方法：选择2011-03至2014-03我院收治的175例年龄＞70岁冠心病行PCI 术患者纳入本研究，男122例（9.71%），平均年龄（74.7±3.9）岁，随机数字法分为两组：对照组（n=84）：在常规治疗基础上，术前6 h和术后12 h给予1 ml/（kg·h)生理盐水静脉滴注水化治疗；前列地尔联合水化组（n=91）：在常规治疗、水化治疗基础上，于术前1天和术后第3天静脉滴注前列地尔10μg，溶于100 ml生理盐水，2次/d。两组患者于PCI术前及术后连续3天分别测定血清肌酐水平（SCr）并计算内生肌酐清除率（Ccr），观察两组CIN的发生率。结果：Scr水平：术后第3天前列地尔联合水化组与对照组同期比较降低[（92.08±21.65） mmol/L vs （99.43±22.77）μmol/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。Ccr：术后第3天前列地尔联合水化治疗组与对照组同期比较升高[（63.78±20.58） ml/min vs （57.09±22.31） ml/min]，差异有统计学意义（P<0.05）。PCI术后CIN的发生率：前列地尔联合水化组3.3%（3例）较对照组13.1%（11例）降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：对于老年冠心病行PCI者，前列地尔联合水化治疗可以明显改善患者术后肾功能，降低CIN的发生。

联合应用肌钙蛋白T和N末端B型利钠肽原对老年冠心病患者非心脏手术围手术期心血管事件的预测

目的：通过对老年冠心病患者非心脏手术术前及术后肌钙蛋白T（TnT）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的测定，探讨TnT和NT-proBNP联合应用对老年冠心病患者非心脏手术围手术期心血管事件的预测价值。方法：入选60~82岁行择期非心脏手术患者共200例，分冠心病组118例和非冠心病组82例。分别测定术前1天及术后第2天的血清TnT和NT-proBNP浓度，记录两组患者围手术期心血管事件发生情况，探讨TnT和NT-proBNP对心血管事件的预测价值，利用ROC曲线确定佳界值。结果：（1）冠心病组术后TnT及NT-proBNP浓度均高于术前及非冠心病组同期水平，差异有统计学意义（P均<0.05）。（2）总的心血管事件在冠心病组显著高于非冠心病组，差异有统计学意义（χ2=5.85，P<0.05），单项事件比较差异无统计学意义。（3）冠心病组，术前TnT预测围手术期总心血管事件的佳界值为18.5 ng/L，灵敏度为72.0％，特异度为69.6％；术前NT-proBNP预测围手术期总心血管事件的佳界值为98.0 pg/ml，灵敏度为90.8％，特异度为74.6％。（4）术前TnT升高患者总心血管事件高于TnT正常患者，差异有统计学意义（χ2=4.56，P=0.043），NT-proBNP升高患者总心血管事件同样高于NT-proBNP正常患者，差异有统计学意义（χ2=4.08，P=0.036）。TnT及NT-proBNP均升高患者总心血管事件显著高于两者均正常患者（χ2=13.32，P=0.000）。结论： TnT及NT-proBNP浓度均可作为评估老年冠心病患者非心脏手术围手术期心血管事件的心脏标志物，两者联用预测价值更高。

冠状动脉分叉病变介入治疗中分支闭塞风险模型及评分系统的研究

目的：建立预测冠状动脉(冠脉）分叉病变介入治疗中分支闭塞风险模型及评分系统。方法：本研究对我院2012-01至2012-07连续7007例经皮冠脉介入治疗（PCI）患者进行筛选，入选以单支架或临时性双支架策略行PCI的分叉病变患者1545例（共计1601处病变）。根据术中是否发生分支闭塞分为无分支闭塞组（n=1431例）和分支闭塞组（n=114例）。按时间顺序将1601处病变中前1200处作为建模数据集用于构建介入治疗中分支闭塞风险模型和评分系统，将后401处作为验证数据集进行验证。结果：建模数据集分析显示，术前主支血管斑块与分支血管位置关系、支架置入前主支血管心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI ）血流等级、术前分叉核直径狭窄程度、术前分叉角度、支架置入前分支直径狭窄程度和术前主支/分支血管直径比是分支闭塞的独立危险因素，风险模型的ROC曲线下面积0.80[95%可信区间（CI）：0.75~0.85]， Hosmer-Lemeshow法（HL）P=1.00；评分系统ROC曲线下面积0.76（95%CI：0.71~0.82），HL P=0.12。验证数据集检验风险模型的ROC曲线下面积0.81（95%CI：0.73~0.89），HL P=0.77；评分系统ROC曲线下面积0.77（95%CI：0.69~0.86）， HL P=0.58。建模数据集和验证数据集患者评分系统积分四分位数划分结果显示评分积分≥10分患者分支闭塞发生率明显高于10分以下患者（ P<0.001），术中分支闭塞风险高。结论：本研究建立的评分系统简便易用，通过定量分析冠脉造影区分出分叉病变介入治疗中分支闭塞高风险患者。

血浆非对称性二甲基精氨酸水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性

目的：探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性。方法：选择我院行冠状动脉造影的患者72例，其中冠状动脉扩张患者24例（冠状动脉扩张组），冠状动脉狭窄患者24例（冠状动脉狭窄组），冠状动脉正常者24例（冠状动脉正常组）。以高效液相色谱联合串联质谱法测定血浆ADMA、对称性二甲基精氨酸（SDMA）、精氨酸等指标水平。应用Logistic回归分析ADMA水平与冠心病的相关性。结果：ADMA水平冠状动脉扩张组[（0.437±0.098）μmol/L]及冠状动脉狭窄组[（0.456±0.088）μmol/L]均显著高于冠状动脉正常组[（0.381±0.057）μmol/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。精氨酸/ADMA水平冠状动脉扩张组（208.54±61.52）及冠状动脉狭窄组（220.00±104.82）均显著低于冠状动脉正常组（254.26±76.22），差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示，调整年龄、性别、吸烟史、冠心病家族史、低密度脂蛋白胆固醇后，ADMA水平与冠心病仍显著相关（偏回归系数9.469，P=0.011）。结论：冠状动脉扩张及冠状动脉狭窄患者的ADMA水平均高于冠状动脉正常人群，而在冠状动脉扩张和冠状动脉狭窄患者之间没有显著性差异。ADMA水平是冠心病的独立危险因素。

阿托伐他汀通过促进热休克蛋白90表达减少急诊经皮冠状动脉介入治疗术后对比剂肾病的发生率

目的：探讨高剂量阿托伐他汀通过促进热休克蛋白90（HSP90）表达，减少急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者对比剂肾病的发生及可能的机制。方法：入选158例急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI的患者，随机分为高剂量组（80例，术前给予阿托伐他汀40 mg）和对照组（78例，术前给予安慰剂），比较阿托伐他汀治疗后两组患者血清肌酐、尿素氮、肌酐清除率，对比剂肾病发病率，尿a1微球蛋白、血浆丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮、HSP90及其mRNA表达量的变化。结果：与对照组比较，高剂量组术后血清肌酐[（68.92±8.80）μmol/L vs (77.25±13.36)μmol/L]、血浆丙二醛[(3.88±0.53) nmol/L vs (4.08±0.52) nmol/L]、尿α1微球蛋白水平[（1.38±0.36） mg/dl vs (1.89±1.13）mg/dl]均降低；血清肌酐清除率[(89.71±9.85) ml/min vs (77.28±13.78) ml/min]、血浆超氧化物歧化酶[(129.52±30.63) U/ml vs (117.66±27.98) U/ml]、一氧化氮水平[(66.23±29.26)μmol/gprot vs (55.12±27.43)μmol/gprot]均升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）；高剂量组术后血浆HSP90的浓度[(1259.83±121.17) pg/ml vs (1195.0±127.65) pg/ml]和血浆HSP90的mRNA相对表达量(0.466±0.158 vs 0.224±0.278)均较对照组升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。高剂量组对比剂肾病发生率（2.5%）低于对照组（10.3%），两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：急诊PCI术前强化阿托伐他汀治疗可减少对比剂肾病的发生；阿托伐他汀可能通过促进HSP90表达，增加一氧化氮产生，改善血管内皮细胞功能、抗氧化应激来保护肾功能，减少对比剂肾病的发生。

内源性硫化氢与心血管疾病发生发展的研究进展

内源性硫化氢（H2S）是一种神经活性物质，其在人体多个系统中均发挥着重要的作用，属于在人体内被发现的第三类气体信号分子。在心血管系统中内源性H2S参与了多个生物学过程，与高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血及心力衰竭密切相关，起到了保护心脏作用。现对内源性H2S与心血管疾病关系的新研究进展做一综述。

心脏磁共振技术在心肌梗死后心室重构中的应用

心肌梗死后心室重构致心力衰竭的死亡率明显增加，因此干预心肌梗死后心室重构成为冠心病治疗的热点。早期检测心室重构具有重要意义，近年来，心脏磁共振作为一个全面评估心脏的工具，正逐渐成为心脏疾病的常规检查方法，其“一站式”多参数技术成像检查可以从心室壁的宏观形态、心功能的变化、心肌的血流动力学及心肌纤维排列秩序的微观结构等方面评估心室重构的程度。

主动脉夹层免疫炎症机制研究进展

主动脉夹层的发病机制非常复杂，包括遗传性疾病、主动脉壁病理改变、高血压等。近年来，越来越多的研究提示，免疫炎症机制与主动脉夹层的发生发展、动脉中层变性、血管重构有密切联系。本文就主动脉夹层的免疫炎症机制研究进展进行综述。

气候因素变化对急性心肌梗死及心力衰竭影响的研究现状

气候因素对心血管疾病（CVD）作用显著。急性心肌梗死及心力衰竭发病率，住院率，死亡率呈现季节性规律。冬季较夏季发病率高，且与空气污染严重性呈正相关。这与氧化应激，炎症反应，凝血活性增强，纤溶功能受损，心率加快，心率变化率的下降等均有关。现根据国内外相关研究，对气候因素与急性心肌梗死、心力衰竭关系进行综述，并对其发病机制有个初步了解。

泛素蛋白酶体通路及其与动脉粥样硬化斑块关联研究进展

泛素蛋白酶体系统（UPS）是细胞内非溶酶体途径蛋白降解通路，在生物体内负责大多数细胞周期过程中蛋白降解及异常蛋白降解，可维持蛋白质稳定状态、调节细胞程序性死亡、控制细胞周期、条件信号转导通路、介导受体内吞、I型抗原加工呈递和炎症反应等。当前相关研究显示，泛素蛋白酶体通路通过炎症机制促进动脉粥样硬化相关疾病的发生发展。故本文就UPS的组成及其在动脉粥样硬化发生发展中作用的新进展、前景做一综述。

高密度脂蛋白功能研究进展

高密度脂蛋白（HDL）是由脂质和脂蛋白组成的复合体，功能复杂、容易变异。正常的HDL具有保护心血管的作用，但应用胆固醇酯转移蛋白抑制剂和烟酸升高血浆HDL胆固醇（HDL-C）水平并不能降低心血管事件发生率。提示可能是HDL功能而不是HDL-C水平起关键作用。研究发现冠心病、糖尿病、慢性肾病、风湿性关节炎和心脏外科手术等疾病状态会使HDL功能发生改变，不但不具有保护心血管的作用，而且对心血管有损害，称为趋炎HDL或功能异常HDL。趋炎HDL与正常HDL成分不同，它逆向转运胆固醇的能力下降，抗炎抗氧化能力受损，可损伤血管内皮功能。运动、载脂蛋白A-I模拟肽、辛伐他汀等可部分改善HDL功能。因此，有关HDL的研究更应关注HDL功能和其成份在疾病中的改变、如何改变机体内环境，防止新生HDL转变为趋炎HDL，以及如何改善这些HDL的功能，使其恢复保护心血管的特性。

微小核糖核酸与干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

微小核糖核酸（miRNAs）是一种内源性非编码调控单链小分子核糖核酸，可通过与目标信使核糖核酸（mRNA）结合，调控基因的转录后翻译过程。有研究显示miRNAs参与修复受损心肌。此外，越来越多的研究发现不同的miRNAs可参与干细胞功能调控，调节干细胞存活、迁移、分化等过程，进而通过改善移植干细胞命运，提高心肌梗死后心功能。本文旨在对miRNAs与干细胞移植治疗心肌梗死的研究现状及所面临的问题进行综述。

左心室特发性室性心动过速合并心尖肥厚型心肌病一例

患者男性，25岁，因阵发性心悸5年，加重10余天于2014-01-23入我院。否认有头晕、黑矇、胸痛症状。入院前12天心悸症状再次发作，心电图（图1）示：心动过速伴完全性右束支传导阻滞及电轴左偏；外院静脉给予普罗帕酮、胺碘酮等药物后心率逐渐减慢，转为窦性心律。入院当天，心电图（图2A）示：窦性心律可见T波改变（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~6导联倒置，倒置幅度高达1.6 mV）；超声心动图示：左心房内径33 mm，左心室内径51 mm，左心室射血分数63%，少量心包积液。入院诊断：考虑为左心室特发性室性心动过速（ILVT）。

急性心肌梗死急性心室游离壁多孔破裂抢救成功一例

患者男性，62岁。因“突发胸痛4小时”于2015-07-0821：50到我院胸痛中心就诊。无陈旧性心肌梗死史；高血压病史10余年，血压高180/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），规律服用“氨氯地平”，血压控制在140/80 mmHg左右；吸烟40年，每日20~30支。急诊查体：未见明显阳性体征。急诊心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-9导联ST段抬高0.2~0.3 mV（图1）。急诊血肌酸激酶229 U/L，肌酸激酶同工酶24U/L，超敏肌钙蛋白-T 0.087 ng/ml。诊断：（1）冠心病，急性下侧后壁心肌梗死，Killip I 级；（2）高血压病3级。因家属及患者犹豫是否行急诊冠状动脉造影及介入治疗，故先行静脉溶栓治疗。立即顿服阿司匹林肠溶片300 mg、氯吡格雷300 mg，22：00于急诊科给予静脉推注Pro-uk 12 ml、静脉滴注48 ml溶栓，并收入心内科冠心病监护病房（CCU）。溶栓后约30 min，患者胸痛较前明显减轻，心电图提示ST段回落明显，临床判定溶栓成功（图2）。23：40家属签署知情同意书之后行冠状动脉造影检查，心率85次/min，血压123/81 mmHg。经右侧股动脉穿刺，给予6000 U肝素抗凝（体重70 kg），5 min后测定激活凝血酶时间（ACT）=310 s。冠状动脉造影提示（图3A）：冠状动脉左前降支、右冠状动脉大致正常，冠状动脉左旋支远段99%次全闭塞，心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）2级血流，判定溶栓再通。此时患者主诉胸痛突然加重，性质及程度与初发病时类似。此时心率85次/min，血压110/73 mmHg，决定行左旋支血运重建。推送BL 3.06F指引导管至左冠状动脉口，whisper导丝顺利到达钝缘支远端，经导丝推送2.0 mm×15 mm球囊10个大气压扩张病变1次,血流达到TIMI 3级。置入Firebird 2.75 mm×23 mm药物洗脱支架，血流恢复至TIMI 3级（图3B），未见冠状动脉穿孔等并发症。7月9日0：17，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）刚结束，患者突然明显烦躁，很快意识丧失，心电监测提示心室颤动，立即给予电除颤4次恢复窦性心律，意识恢复，心率116次/min，血压62/50 mmHg，急诊透视心包可见明显心包积液。考虑并发急性心包填塞，7月9日0：20立即给予剑突下心包穿刺并置入6F鞘管及猪尾导管，快速引流出鲜红色血性心包积液约150 ml，其后患者心率降至85次/min，血压升至110/70 mmHg，同时给予快速静脉补液、置入右侧股静脉鞘管。采用自体血液回输技术，反复快速经股静脉鞘管回输心包内抽出的积血，透视可见心包积液明显减少。7月9日0：20心包穿刺成功至2：15结束手术，共引流出心包积血约750 ml，全部回输。7月9日2：05停用升压药后患者血压稳定于130/70 mmHg左右，心率80次/min，回抽心包引流微量，急查床旁超声心动图提示心包积液5 mm，给予心包持续负压吸引，观察10 min病情无变化，心外科会诊认为暂无手术指征，故从导管室返回CCU。7月9日2：45（回CCU 0.5 h后）患者血压突然再次下降至70/50 mmHg，心率120次/min，立即经心包留置猪尾导管再次反复抽吸约1000 ml余血性积液，继续自体血液回输。考虑患者接受过溶栓治疗不易止血，决定立即返回导管室复查冠状动脉造影，如有冠状动脉破裂尽可能封堵破裂口，同时行主动脉造影以排除主动脉夹层，再急请心外科会诊。7月9日2：55在持续心包引流情况下，复查冠状动脉造影未见冠状动脉破裂渗漏影像，且排除了主动脉夹层。此间患者心率105~110次/min，血压90~100/60~70 mmHg。

急性下壁心肌梗死并单纯下腔静脉异位一例

患者，男性，52岁。因“突发胸痛17 h”入院。既往有20年吸烟史（约20支/d）。体格检查：体温36℃，脉搏68次/min，呼吸20次/min，血压93/57 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。肺部无啰音，心脏临界大，无杂音。心电图提示急性下壁心肌梗死（图1）；心肌酶：肌酸激酶同工酶（CK-MB）346 U/L，肌钙蛋白T 1960 ng/ml。临床诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死 Killip心功能Ⅰ级。患者入院时仍然有明显胸痛，故经右桡动脉行急诊冠状动脉造影，造影显示左冠状动脉无明显狭窄，右冠状动脉中段闭塞，因患者为右冠状动脉急性闭塞病变且造影时心率慢，我们基于常规安全做法，决定在临时起搏器保护下急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）开通右冠状动脉，穿刺右股静脉成功后，透视下送入临时起搏器电极通过下腔静脉困难，经右股静脉行下腔静脉造影，见下腔静脉位于患者脊柱左前方上行，后右行流入右心房（图2），沿着下腔静脉走行顺利植入临时起搏器电极至右心室心尖部，成功开通患者右冠状动脉，术后患者胸痛消失，恢复良好。超声心动图提示心脏各房室大小正常，无下腔静脉畸形引流，住院13天出院。

探讨微小核糖核酸-455在压力超负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型中的作用机制

目的：通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄（TAC）两周后建立心肌肥厚的模型，旨在探讨微小核糖核酸-455（miR-455）在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法：选用18只昆明种小鼠，随机分为TAC+miR-455组（n=6，尾静脉注射包被miR-455的腺病毒）、TAC+绿色荧光蛋白（GFP）组（n=6，TAC+GFP组，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）和假手术组（n=6，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）。术后两周测量小鼠血流动力学及超声心动图指标；对心肌组织进行苏木素-伊红（HE）染色和马松（MASSON）染色观察心肌组织病理学变化；应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测心肌肥厚基因与纤维化基因的表达；免疫蛋白印迹法（Western blot）分析凋亡蛋白；qRT-PCR与Western blot分析miR-455的靶基因和蛋白。结果：造模两周时，与假手术组比较，TAC+GFP组小鼠心重/体重值增加[（9.78±0.20） mg/g vs（8.25±0.22） mg/g， P<0.01]，左心室舒张期前壁厚度明显增加[（1.782±0.058） mm vs （1.457±0.050） mm，P<0.05]，左心室舒张期内径变小[（3.027±0.052）mm vs （3.142±0.050）mm，P<0.05]，左心室射血分数增加[（84.167±4.167）% vs（77.000±3.347）%， P<0.05]；心肌肥厚基因（心房钠尿因子、骨骼肌肌动蛋白和β肌球蛋白重链）和心肌纤维化基因（转化生长因子β1和结缔组织生长因子）表达的明显增加（P均<0.05）；抗凋亡蛋白有明显降低，促凋亡蛋白明显升高（P均<0.05）。与TAC+GFP组比较，TAC+miR-455组小鼠的心重/体重值增加[（12.04±0.11）mg/g vs （9.78±0.20）mg/g，P<0.01]，左心室舒张期前壁厚度增加[（1.908±0.062） mm vs （1.782±0.058）mm，P<0.01]，左心室舒张期内径变小[（2.893±0.069） mm vs（3.027±0.052） mm，P<0.01]，但两组在左心室射血分数方面差异无统计学意义（P>0.05）；心肌肥厚基因表达增加（P均<0.05），但心肌纤维化基因表达水平两组差异无统计学意义（P>0.05）；抗凋亡蛋白Bcl-2虽降低但差异无统计学意义（P>0.05），促凋亡蛋白Bax无明显升高。Western blot 分析，TAC+GFP组与假手术组比较，钙网蛋白（CALR）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白水平都有升高（P均<0.01），TAC+miR-455组与TAC+GFP组比较，GRP78水平差异无统计学意义（P>0.05），而CALR水平却有了明显下降（P<0.01）；qRT-PCR结果显示CALR水平下降同时也有CALR mRNA的下降（P<0.01）。结论：短期压力负荷后小鼠出现了代偿性心肌肥厚的特征，表现为心室壁的增厚，心室腔的缩小，心重/体重比值增加以及心脏收缩功能的增强；病理学出现明显心肌细胞增大，伴随出现心肌肥厚相关的胎儿期基因的重新激活。miR-455通过降解靶mRNA使CALR降低这条途径，使得心肌细胞进一步增大，心肌肥厚更加明显。

心肾综合征模型建立及肾素原受体信使核糖核酸表达的研究

目的：通过“腹主动脉缩窄（CAA）合并肾脏急性缺血再灌注损伤（RIRI）”建立大鼠心肾综合征（CRS）模型，并观察肾素原受体信使核糖核酸的表达。方法：将42只Wistar大鼠按照体重随机分成4组（每组10只，造模过程中死亡2只）：假手术组、CAA组、RIRI组、CAA+ RIRI组。术后观察16周。酶联免疫法测定血清B型利钠肽（BNP），苦味酸法测定血肌酐（Cr），酶偶联速率法测定血清尿素氮（BUN），放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅰ（Ang-Ⅰ）和Ang-Ⅱ、醛固酮含量；小动物超声心动图监测大鼠心脏舒张末期室间隔厚度（IVS）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、左心室射血分数（LVEF）；记录心室重量指数、全心重量指数、肾脏重量指数，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌、肾脏组织病理变化；荧光定量聚合酶链式反应法测定心室肌、肾脏组织肾素原受体信使核糖核酸表达。结果：CAA、RIRI、CAA+RIRI三组血清BNP均较假手术组明显升高（P<0.05）；CAA+RIRI组血清Cr、BUN较CAA组显著升高（P<0.01），血浆醛固酮含量较假手术组和RIRI组均明显升高（P均<0.05）；CAA+RIRI组的肾素活性较CAA组明显升高（P<0.05），但三个术式组血浆Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ无明显升高（P>0.05）。CAA+RIRI组IVS和LVEF变化程度较CAA组更明显（P均<0.01），CAA+RIRI组心室肥厚较RIRI组明显（P<0.05）。CAA+RIRI组心室和全心重量明显高于RIRI组（P<0.05），HE染色可见心肌细胞束的间隙稍增宽；左肾指数减小程度明显，肾小管重度萎缩，部分肾小球萎缩。荧光定量聚合酶链式反应结果显示，假手术组大鼠心室肌和肾脏组织中均有肾素原受体表达， CAA、RIRI、CAA+RIRI三组大鼠肾素原受体表达均较假手术组减弱。结论：CAA+RIRI复合术式对心肌和肾脏同时构成损伤，损伤程度较CAA或RIRI单一术式更严重，手术方法可控性好、一致性高。该方法为肾素原受体用于CRS的治疗新途径研究提供了方法学参考。

雌激素及其代谢产物对去势低氧肺动脉高压大鼠烷烃单加氧酶和低氧诱导因子-1α表达的影响

目的：探讨17β-雌二醇（E2）及2甲氧基雌二醇（2ME）对去势低氧肺动脉高压大鼠模型中烷烃单加氧酶（AlkB）和低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。方法：选6~7周龄雌性SD大鼠60只，去势手后采用随机数字表法将大鼠随机分为6组：常氧组（n=10），常氧+E2组（n=10），常氧+2ME组（n=10），低氧组（n=10），低氧+E2组（n=10），低氧+2ME组（n=10）。低氧组持续低氧（24 h，8周）；2ME组自造模之日起，每日皮下注射2ME（240μg /kg）；E2组每日皮下注射E2（20μg/kg）。连续饲养8周，以建立低氧性肺动脉高压模型。测量平均肺动脉压（mPAP）后放血处死大鼠，观察右心室肥厚指数（RVHI），苏木素-伊红（HE）染色观察肺小动脉重构情况。采用免疫蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定AlkB、HIF-1α的表达水平。结果：与常氧组比较，低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚管腔变窄明显，mPAP、RVHI均显著升高，低氧+E2组和低氧+2ME组上述形态学改变相对较轻，mPAP、RVHI均显著高于常氧组，且低氧+E2组和低氧+2ME组间无明显差异，常氧+E2组和常氧+2ME组肺小血管形态学无明显变化。HIF-1α表达水平在低氧组显著高于常氧组，低氧+E2组、低氧+2ME组亦升高，升高幅度不及低氧组，常氧+E2组、常氧+2ME组无明显变化。AlkB表达水平在低氧组显著低于常氧组，低氧+E2组、低氧+2ME组亦降低，降低幅度不及低氧组，常氧+E2组、常氧+2ME组无明显变化。结论：E2和2ME可能通过上调低氧性肺动脉高压大鼠肺组织AlkB的表达，降低HIF-1α表达，进而缓解肺动脉高压。

脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的变化作用及分子机制

目的：通过建立大鼠糖尿病心肌缺血再灌注模型及缺血后处理模型，探讨脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的变化及分子机制。方法：雄性SD大鼠80只，随机分为6组：正常假手术组（n=8）、正常心肌缺血再灌注组（n=16）、正常缺血后处理组（n=16）、糖尿病假手术组（n=8）、糖尿病心肌缺血再灌注组（n=16）和糖尿病缺血后处理组（n=16）。腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立2型糖尿病模型，缺血再灌注模型采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立；缺血后处理于再灌注前给予3个循环再灌注10 s，缺血10 s的处理；假手术模型仅以丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎。再灌注120 min后处死大鼠，取心肌组织，三苯基氯化四氮唑法（TTC法）测定梗死面积；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中脂联素的含量。免疫印迹方法（Western blot方法）测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B （p-Akt）和总蛋白激酶B（Total-Akt）表达。结果：与正常心肌缺血再灌注组比较，正常缺血后处理组心肌梗死面积显著减小（P<0.05），而糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组的心肌梗死面积显著增加（P<0.01）；与正常假手术组比较，正常心肌缺血再灌注组和正常缺血后处理组血清脂联素和p-Akt蛋白表达显著上调（P<0.05），糖尿病假手术组p-Akt蛋白表达显著下调（P<0.05）；与正常缺血后处理组比较，糖尿病假手术组、糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组脂联素和p-Akt蛋白表达显著下调（P<0.05），差异均有统计学意义。线性相关分析显示，血浆脂联素的表达水平与心肌梗死面积呈负相关，而与心肌组织中p-Akt表达水平呈正相关，两者的相关系数分别为0.63和0.65（P<0.01）。结论：糖尿病血清脂联素表达降低，可致磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路失活，导致糖尿病缺血再灌注损伤加重，缺血后处理不能实现对糖尿病心肌的保护作用。

探讨雷帕霉素靶向抑制mTOR对大鼠心瓣膜细胞钙化的影响及其作用机制

目的：探讨雷帕霉素靶向抑制mTOR对大鼠心瓣膜细胞钙化的影响及其作用机制。方法：体外分离大鼠心瓣膜间质细胞后培养并鉴定；细胞共分为4组：正常对照组、钙化诱导组、雷帕霉素组、钙化诱导+雷帕霉素组；采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率；采用茜素红S染色并观察钙沉积的变化，对细胞进行钙化结节计数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中骨形成蛋白-2（bmp-2），骨钙素（osteocalcin），骨调素（osteopontin），smad同源物1（smad1）及半胱氨酸蛋白酶（caspase-3）的表达水平。结果：成功分离获得大鼠心瓣膜间质细胞；各组细胞凋亡率没有明显差异（P>0.05）；钙化诱导组细胞钙化结节数明显高于正常对照组（P<0.05）；钙化诱导组细胞钙化结节计数（0.471±0.091）较正常对照组（0.104±0.023）多，钙化诱导+雷帕霉素组细胞钙化结节计数（0.237±0.039）明显少于钙化诱导组，差异均有统计学意义（P<0.05）；钙化诱导组细胞的骨形成蛋白-2，骨钙素、smad同源物1和骨调素蛋白的表达水平明显高于正常对照组（P<0.05），钙化诱导+雷帕霉素组的骨钙素、smad同源物1和骨调素蛋白的表达水平明显低于钙化诱导组（P<0.05），但3个实验组间caspase-3蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：mTOR抑制剂雷帕霉素通过抑制mTOR后下调其靶蛋白骨形成蛋白-2、骨钙素、smad同源物1和骨调素蛋白的表达水平，从而抑制大鼠心瓣膜细胞的钙化，即细胞钙化变缓很可能与mTOR通路被抑制有密切的关系。

老年高血压的降压目标和药物选择

老年高血压人群中单纯收缩期高血压、脉压增大、直立性低血压、血压波动大更常见。老年高血压常伴发动脉粥样硬化性疾病。老年高血压治疗的主要目标是保护靶器官、改善生活质量，大限度的降低心血管事件和死亡的风险。各种指南均对老年高血压降压目标做出相应的推荐意见。老年高血压患者降压治疗中常用的5类降压药物均可以选用，但更强调个体化，根据患者的个体特征及危险分层选择降压药物，避免过快、过度降压，注意药物不良反应。

第四届全国《心肺运动理论和实践学习班》和《心肺运动试验规范化操作学习班》通知

《中国循环杂志》在《2013年中国科技期刊引证报告》中的期刊评价指标

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谈医学生涯中部分难忘的病例（四十八）

病例90扩张型心肌病，陈旧性前壁心肌梗死
　　患者女性，21岁，未婚。心慌、气短已1年7个月。患者于1982-01-16下夜班无任何诱因，突然心前区疼痛，不放射，并胸闷憋气，大汗淋漓手脚冰凉。无头晕，发冷，咳嗽；胸痛持续约10 h。住佳木斯医院。心电图示急性前壁心肌梗死。当时血压测不出。经静脉输“脉通”、丹参，服双嘧达莫、双氢克尿噻等。心电图及血清酶均符合急性心肌梗死衍变过程。住院3个月，出院后一直在家休息，体力较病前明显下降。不能胜任一般工作，只能做轻家务，如洗碗亦心慌、气短、乏力，未再发作心前区疼痛。1983-04因发热咳嗽，肺部感染，又住该院。心电图ST段抬高疑室壁瘤，测两上肢血压不清楚，考虑“大动脉炎”。不觉头痛、头晕，无咯血。一直服用地高辛0.25 mg/d，双嘧达莫、丹参、普萘洛尔、双氢克尿噻。为进一步诊治于1983-08-16入本院。