中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非瓣膜性心房颤动患者行左心耳封堵术的初步结果
目的:探讨非瓣膜性心房颤动患者行左心耳封堵术的可行性及围术期、术后近期的安全性。
方法:对17例非瓣膜性心房颤动患者入院当天及术后随访时常规行经食管超声心动图(TEE)检查;并于入院后进行CAHDS2评分测定,对符合入选标准的患者进行左心耳封堵手术治疗。观察患者围术期及术后随访时封堵效果及并发症发生情况。
结果:17例患者均成功完成手术,无严重并发症发生。术后8例TEE提示存在少量残余分流,围术期有2例术后存在穿刺点瘀斑,3例新发少量心包积液。平均随访45天时仅3例患者存在少量残余分流,未见左心房血栓形成及心包积液。
结论:非瓣膜性心房颤动患者行左心耳封堵术成功率高,围术期及近期随访安全性良好。 -
经胸微创封堵术治疗婴幼儿动脉导管未闭的临床研究
目的:探讨经胸微创封堵术治疗婴幼儿动脉导管未闭(PDA)的安全性及有效性。
方法:收集2012-10至2014-10期间在我院接受经胸微创封堵术的105例婴幼儿PDA患者临床资料,进行回顾性分析。根据动脉导管内径大小,将患儿分为大口径组(动脉导管内径≥4 mm,n=64)和中小口径组(2 mm≤动脉导管内径<4 mm,n=41)。两组患儿术中均在胸骨上窝超声引导下经左侧胸骨旁第三肋间进行动脉导管封堵,以经胸超声心动图评价术后效果。术后1个月、3个月、6个月及每年进行超声心动图随访。
结果:105例患儿均成功置入封堵器。两组患儿性别、年龄、体质量、气管插管时间及住院时间差异均无统计学意义(P均>0.05)。大口径组与中小口径组相比,患儿PDA直径[(5.7±1.4)mm vs(2.7±0.6)mm,P<0.001]及封堵器直径[(10.6±1.8)mm vs(7.2±1.3)mm,P<0.001]较大;术后中、重度血小板减少发生率[10.9%(7/64)vs 0(0/41), P=0.028]及术后即刻残余分流率[15.6%(10/64)vs 2.4%(1/41),P=0.031]较高。大口径组1例患儿术后2天因出血致心包压塞,急诊行心包引流术后痊愈。术后随访(11.6±7.8)个月,两组患儿术后1个月残余分流发生率无明显差异[1.6%(1/64)vs 0(0/41),P=0.421],术后3个月两组患儿均无残余分流。两组患儿在随访期间均无封堵器脱落、溶血、心包积液及左肺动脉和降主动脉狭窄等并发症。
结论:经胸微创封堵术治疗婴幼儿PDA是一种安全、有效的方法。但对于大口径PDA患儿,需注意术后残余分流及血小板减少的观察和随访。 -
成都地区中老年人群高血压前期合并糖尿病前期患病率及影响因素分析
目的:探讨成都地区中老年人群糖尿病前期合并高血压前期的患病率及影响因素,为本地区中老年人群心血管疾病的预防工作提供理论依据。
方法:采取分层整群抽样方法,选取成都城乡地区40~79岁中老年居民5240例,经统一培训的医护人员进行血压、血糖测量及资料收集,了解高血压前期合并糖尿病前期患病率及相关影响因素。
结果:成都城乡地区中老年人群高血压前期合并糖尿病前期患病率为12.5%,标化患病率为11.5%。城市居民患病率12.4%,农村居民患病率13.2%(P=0.47);男性患病率12.7%,女性患病率12.4%(P=0.81)。随着年龄的增加,高血压前期合并糖尿病前期患病率呈明显增高趋势。多元Logistic回归分析发现,年龄大、超重或肥胖(女性包括腹型肥胖)、兄弟姐妹高血压病史、高甘油三酯血症、多次分娩(女性)、绝经(女性)使高血压前期合并糖尿病前期的风险增加(P均<0.05),较高的文化程度使男性患高血压前期合并糖尿病前期的风险减小(P<0.05);适度运动使女性高血压前期合并糖尿病前期的的风险减小(P<0.05)。
结论:中老年人群高血压前期合并糖尿病前期患病率高,与年龄密切相关。中老年高血压前期合并糖尿病前期人群的防治控制应从提高全民文化水平、控制腰围及体重、调整饮食结构、适度运动入手。 -
持续性心房颤动对原发性高血压患者血压昼夜节律的影响
目的:探讨持续性心房颤动(房颤)对原发性高血压患者血压昼夜节律变化的影响。
方法:选取2013-01至2014-01我院就诊患者173例,将其分为原发性高血压组(高血压组,n=88),持续性房颤合并原发性高血压组(房颤合并高血压组,n=85例)。分析所有患者基线资料,并用Logistic回归分析影响持续性房颤合并原发性高血压患者的危险因素。
结果:与高血压组比较,房颤合并高血压组白天平均舒张压、白天小收缩压、白天小舒张压、24 h平均舒张压均显著降低,夜间大收缩压显著升高及舒张压反杓型比例显著升高(P均<0.05);两组白天平均收缩压、白天大收缩压、白天大舒张压、24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间大舒张压、夜间小收缩压、夜间小舒张压及收缩压反杓型比例差异无统计学意义(P均>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,夜间大收缩压与持续性房颤合并高血压显著相关(比值比=1.038,95%可信区间:1.014~1.062,P<0.01)。
结论:持续性房颤可导致原发性高血压患者白天血压显著下降,而夜间血压下降不明显。 -
消融导管在起搏器心房电极导线复位中应用价值的探讨
目的:探讨消融导管在起搏器心房电极导线复位中的应用价值。
方法:选取2014-01至2014-12在我院或外院行起搏器植入术后发生心房电极导线脱位的患者6例,经股静脉途径,采用消融导管复位心房电极导线。
结果:手术过程耗时(15.0±3.7) min,较常规方法手术时间明显缩短。术后检测心房电极导线位置理想,固定良好。
结论:使用消融导管复位起搏器心房电极导线切实可行。 -
成年早期体重状态及至中年时期体重变化与高甘油三酯血症的相关性研究
目的:探讨成年早期的体重状态及至中年时期的体重变化与中年时期高甘油三酯(TG)血症之间的关系。
方法:选取参加1998年我国大规模心血管病危险因素调查的15组人群样本,每个人群整群抽样约1000人,其年龄在35~59岁(定义为中年时期),男女各半,询问研究对象25岁时(定义为成年早期时)的体重,进行心血管病危险因素调查,根据研究对象25岁时的体重和调查时的身高,计算其25岁时的体重指数(BMI);研究对象成年早期按BMI水平分为4组:低体重组(BMI<18.5 kg/m2)、正常体重组(BMI:18.5~23.9 kg/m2)、超重组(BMI:24~27.9 kg/m2)、和肥胖组(BMI≥28 kg/m2)。25岁至中年时期的体重变化为现测体重减去25岁时体重,根据体重变化将研究对象分为<-7.5 kg组、-7.5~-2.6 kg组、-2.5~2.5 kg组、2.6~7.5 kg组、7.6~12.5 kg组和>12.5 kg组共6组。分别探讨25岁时的体重状态和随后的体重变化与高TG血症的关系。
结果:共有13883人纳入分析,研究对象按BMI水平的4个分组中年时期高TG血症患病率分别为22.8%、26.0%、27.4%和30.8%,呈明显上升趋势(趋势检验P<0.01)。25岁至中年时期的体重的6组研究对象的高TG血症患病率分别为12.5%、14.0%、17.8%、24.2%、31.5%和40.9%,也呈明显上升趋势(趋势检验P<0.01)。多因素Logistic回归结果显示,25岁时的超重和肥胖以及随后的体重增加均与中年时期高TG血症正相关(趋势检验P<0.01)。
结论:成年早期的超重和肥胖以及随后的体重增加均与中年时期罹患高TG血症独立相关。 -
改良的心血管健康行为和因素评分与老年人短时收缩压变异性的关系
目的:探讨改良的美国心脏协会(AHA)心血管健康行为和因素评分对开滦研究中部分老年人群短时收缩压变异性(SBPV)的影响。
方法:抽取开滦总医院、开滦林西医院、开滦赵各庄医院离退休职工中年龄≥60岁、无心脏瓣膜病、心肌病、频发早搏、心房颤动、房室及室内传导阻滞等疾病,2周内未服用抗精神病药物、帕金森治疗药物、抗抑郁症药物及镇静止痛药物者2464例组成研究队列,进一步行24 h动态血压监测。采用24 h、日间和夜间收缩压标准差作为24 h、日间和夜间SBPV。用多元线性回归分析改良的心血管健康行为和因素评分对24 h、日间和夜间SBPV的影响。改良的心血管健康行为和因素是指:将2010年AHA提出的7项指标中的蔬菜摄入量改为食盐摄入量;体重指数(BMI)界限值采用《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》提出的中国成人超重和肥胖BMI界限值参考标准;有关运动的定义也与AHA的定义略有不同,本研究采用的标准为理想运动量≥80 min/周,一般为<80 min/周,差为从不运动。
结果:终纳入分析的研究对象1812例,按改良的心血管健康行为和因素评分分组:第一组(0~4分,n=56)、第二组(5~9分,n=1600)、第三组(10~14分,n=156);三组对应的24 h、日间和夜间SBPV分别为16.02 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)、14.91 mmHg和13.18 mmHg,15.42 mmHg、14.50 mmHg和13.22 mmHg,12.68 mmHg、11.44 mmHg和10.16 mmHg(P均<0.05)。多元线性回归分析显示,校正混杂因素后,改良的心血管健康行为评分每增加1分,24 h、日间和夜间SBPV分别降低0.20 mmHg、0.19 mmHg和0.37 mmHg(P均<0.05)。
结论:改良的心血管健康行为和因素评分与老年人短时SBPV呈明显的负相关关系。 -
先天性心脏病相关性肺动脉高压肺组织芳香烃受体的表达及其与肺血管重构的相关性研究
目的:了解先天性心脏病相关性肺动脉高压(CHD-PAH)患者肺组织是否有芳香烃受体(AHR)表达,同时探讨AHR表达量与肺血管重构是否相关。
方法:入选超声心动图和右心导管检查确诊的预行外科修补术的CHD-PAH患者32例。术中行肺组织活检。采用组织免疫荧光检测肺组织标本AHR表达情况,运用图像分析软件计算肺小血管的管壁面积/管总面积(WA/TA)和管壁厚/管外径(WD/TD)2个相对比值,采用实时荧光定量多聚酶链反应(Real-Time PCR)方法检测AHR mRNA、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况。此外,术前采集患者外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清AHR浓度。
结果:32例患者肺组织中均有AHR表达。且肺组织AHR mRNA表达量与平均肺动脉压(mPAP)(r=0.809, P<0.001)、肺小血管WA/TA(r=0.723,P<0.001)和WD/TD(r=0.746,P<0.001)、HIF-1αmRNA表达量(r=0.889, P<0.001)、ARNT mRNA表达量(r=0.738,P<0.001)、VEGF mRNA表达量(r=0.822,P<0.001)呈正相关。肺组织VEGF mRNA表达量与mPAP(r=0.739,P<0.001)、WD/TD (r=0.702,P<0.001)和WA/TA (r=0.657,P<0.001)呈正相关。血清AHR浓度与mPAP(r=0.754,P<0.001)、WD/TD(r=0.754,P<0.001)和WA/TA (r=0.739,P<0.001)呈正相关。
结论:AHR可能参与CHD-PAH患者的肺血管重构。关键词: 先天性心脏病相关性肺动脉高压 芳香烃受体 -
瓣膜内皮细胞在钙化性主动脉瓣疾病发病过程中的作用研究现状
心脏瓣膜病是一类重要的心脏疾病,其发病病因近半个世纪发生了很大的变化。目前退行性瓣膜病的发病率逐渐升高,钙化性主动脉瓣疾病是退行性瓣膜病的重要的表现之一。瓣膜内皮是瓣膜组织中直接接触血流的细胞,在瓣膜疾病的发病过程中扮演重要的角色。血流剪切力作用于瓣膜内皮细胞,使其形态、基因表达发生相应地变化,导致瓣膜内皮细胞发生上皮-间质转换,成为具有增殖能力的瓣膜间质细胞,或者使瓣膜内皮细胞的旁分泌机制发生变化,影响瓣膜间质细胞的功能,从而导致瓣膜病的发生。
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微小核糖核酸在急性心肌梗死诊断和治疗中作用的研究进展
近年来,随着分子生物学研究方法的飞速发展,急性心肌梗死(AMI)的机制研究在分子生物学水平取得了长足的进展。研究发现,微小核糖核酸(miRNA)表达异常在AMI发病过程中发挥了重要作用,并可能是AMI早期诊断的标志物以及潜在的治疗靶点。本文将重点介绍几种与AMI发病关系密切的miRNA,并将近年来miRNA作为AMI诊断标志物和治疗靶点的研究进展做一综述。
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非感染性冠状动脉炎的研究进展
冠状动脉炎是一种特殊类型的血管炎,是引起冠状动脉性心脏病的少见原因,容易被临床医生忽视。成人心脏科常遇到的非感染性冠状动脉炎包括:系统性血管炎的冠状动脉受累(大动脉炎和巨细胞动脉炎)以及累及冠状动脉的单器官的血管炎(孤立性主动脉炎、嗜酸性冠状动脉炎和Kounis综合征)。它们具有各自的流行病学特点、病理基础、临床表现、治疗措施和预后,本文针对以上内容进行了系统回顾和总结,以加深大家对该类疾病的认识。
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心房颤动与自主神经的相关性研究进展
心房颤动(房颤)是常见的心律失常,其发病机制复杂,尚未完全研究清楚。大量研究表明,自主神经系统在房颤的发生、维持中发挥了重要作用,交感神经与副交感神经活动都是其常见的触发机制。通过对自主神经功能的调节可以有效控制房颤。本文就自主神经张力异常、自主神经重构与房颤的关系及相关神经治疗做一综述,为房颤的临床治疗提供新的理论基础。
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冠状动脉旁路移植术后并发肺炎的研究进展
冠状动脉旁路移植术(CABG)目前已成为常规的心脏外科手术之一,全球每年超过一百万冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者接受CABG。但这类患者在接受CABG后极易诱发肺部并发症,如肺炎、肺不张和胸腔积液[1]。这不仅延长了患者的住院时间,增加了国家或个人的财政负担,并且使患者的死亡危险因素增加。本文就CABG后并发肺炎可能的危险因素分析和预防处理措施作一综述。
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评价心力衰竭预后的血清学指标研究进展
2013年Braunwald阐述了与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相关的7种病理生理学机制:心肌细胞张力增加、心肌细胞损伤、神经内分泌激活、肾功能异常、基质重塑、炎症反应及氧化应激,且近年急性心力衰竭(AHF)的临床研究主要集中于生物学标记物与AHF诊断、病情严重程度、预后评估及新药物治疗等方面。本综述旨在从CHF病理生理学角度分析评价AHF程度及预后相关血清学指标研究进展,有助于我国临床工作者规范AHF诊断、危险分层及预后评价相关指标的筛选。
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促红细胞生成素衍生肽对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究
目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。
方法:64只雄性ICR小鼠随机分成四组,每组16只:假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2( ERK1/2)特异性阻断剂( PD98059)组( HBSP+ PD98059组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线建立小鼠心肌缺血再灌注模型,HBSP于再灌注前5 min给药。再灌注2 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑( TTC )和伊文氏蓝( EB )双染色法检测小鼠心肌梗死面积,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。
结果:缺血再灌注2 h后,与MIRI组相比,HBSP组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),ERK1/2的磷酸化水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。与HBSP组相比,HBSP+PD98059组的ERK1/2磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡率升高,心肌梗死面积明显增大(P均<0.05),差异均有统计学意义。
结论: HBSP可通过抑制心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,在小鼠心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用,其机制与ERK1/2通路的激活有关。 -
探讨组蛋白乙酰化酶对心脏发育基因NKX2.5的动态调控作用
目的:探讨小鼠心脏发育过程中组蛋白乙酰化酶p300和p300/CBP辅助因子(PCAF)对心脏发育基因NKX2.5的动态调控作用,为进一步明确心脏发育的调控机制提供新的理论基础。
方法:收集胚胎14.5 d、16.5 d及新生0.5 d和7 d的正常C57BL/6小鼠心脏,实验分为4组:胚胎14.5 d组(n=10)、胚胎16.5 d组(n=10)、新生0.5 d组(n=5)、新生7 d组(n=3)。采用染色质免疫共沉淀技术,运用抗p300、PCAF、组蛋白H3K9ac抗体沉淀与其相结合的脱氧核糖核酸(DNA)片段,实时荧光定量聚合酶链反应扩增抗体所富集的DNA片段来检测NKX2.5启动子区域p300和PCAF结合水平及H3K9ac乙酰化水平。此外,运用逆转录聚合酶链反应检测NKX2.5基因信使核糖核酸(mRNA)表达水平。
结果:p300和PCAF结合水平在心脏发育的不同阶段均具有时序性:p300的结合水平在胚胎16.5 d组(0.063±0.021)、新生0.5 d组(0.019±0.008)、新生7 d组(0.011±0.003)均低于胚胎14.5 d组(0.231±0.033),且新生0.5 d组和新生7 d组均低于胚胎16.5 d组,差异均有统计学意义(P均<0.05);PCAF结合水平在胚胎16.5 d组(0.063±0.021)、新生0.5 d组(0.019±0.008)、新生7 d组(0.011±0.003)均低于胚胎14.5 d组(0.185±0.023),差异均有统计学意义(P均<0.05)。H3K9ac乙酰化水平及NKX2.5基因mRNA表达水平在心脏发育的不同阶段均具有时序性:H3K9ac乙酰化水平在胚胎16.5 d组(0.098±0.014)、新生0.5 d组(0.074±0.010)、新生7 d组(0.045±0.014)均低于胚胎14.5 d组(0.119±0.020),且新生7 d组低于胚胎16.5 d组,差异均有统计学意义(P均<0.05);NKX2.5基因mRNA表达水平在胚胎16.5d组(0.701±0.181)、新生0.5 d组(0.502±0.159)、新生7 d组(0.529±0.131)均低于胚胎14.5 d组(1.000±0.130),差异均有统计学意义(P均<0.05)。
结论:组蛋白乙酰化酶p300和PCAF动态调控NKX2.5启动子区域H3K9ac乙酰化水平,且在小鼠心脏发育过程中NKX2.5 mRNA呈现动态表达。 -
心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化
目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。
方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。
结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(1.32±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs (23.00±2.37) mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58% vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56% vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。
结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。关键词: 心力衰竭 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ -
钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ参与多柔比星导致的心肌细胞毒性反应
目的:探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)在多柔比星导致的心肌细胞毒性反应中的作用。
方法:用多柔比星处理大鼠心肌细胞,检测细胞增殖情况、CaMKⅡδ基因的表达情况和活性变化。利用常间回文重复序列丛集(CRISPR)技术敲除大鼠心肌细胞CaMKⅡδ基因表达,检测CaMKⅡδ基因敲除后的大鼠心肌细胞对多柔比星诱导凋亡的应答变化。检测CaMKⅡδ基因敲除大鼠心肌细胞经多柔比星处理后核因子(NF)-κB活化的变化以及miR-146a表达情况的变化。
结果:多柔比星处理抑制大鼠心肌细胞增殖,CaMKⅡδ基因的表达变化不明显,但活性显著上升。利用CRISPR技术可有效敲除CaMKⅡδ基因表达。敲除CaMKⅡδ基因后的大鼠心肌细胞对多柔比星的敏感度降低。相对于正常细胞,敲除CaMKⅡδ基因后的大鼠心肌细胞在多柔比星处理时NF-κB活化程度降低,miR-146a表达上调程度降低。
结论:CaMKⅡδ参与多柔比星对心肌细胞的毒性作用,这一过程涉及NF-κB以及miR-146a。 -
二尖瓣外科术后晚期三尖瓣反流发病机制的探讨
二尖瓣外科术(瓣膜置换术或修复术)后发生晚期三尖瓣反流相当常见,给患者生存质量和生存时间带来不利影响,临床处理也十分困难,具有很大的挑战性。二尖瓣术后三尖瓣反流的发病机制文献有过不少报道,但多限于瓣环与瓣叶间互为作用的传统认识,而对三尖瓣反流发生的始动机制讨论不多。笔者在多年研究“右心体系”和临床实际工作中,经常思考这一问题的解释,结合文献逐渐形成一个看法:二尖瓣术后心脏纤维骨架稳定性失衡可能是三尖瓣反流的重要始动因素之一。
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高血压早期靶器官损害的研究进展
高血压造成的靶器官(心、脑、肾)损害已为心血管医生所熟悉。心肌肥厚、颈动脉内膜-中层增厚与斑块、血管重构、高血压视网膜病变、慢性肾功能不全等高血压所致的靶器官损害的征象均有诊断标准。早期微血管靶器官损害或亚临床靶器官损害的识别有助于早期干预靶器官损害,把靶器官损害阻止在不可逆病理改变出现之前。近年来,有研究显示视网膜血管病变与尿白蛋白两指标同时存在,则高血压致终末期肾病的风险达到16倍以上;而肱动脉内皮调节的血管扩张障碍,可以预测高血压靶器官损害的发生。这些指标操作简便,需要规范操作流程及大规模临床试验验证,以便在临床上推广应用,使高血压患者获益。
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本刊已启用稿件管理系统
为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势,更好地为广大作者、读者提供高质量的服务,《中国循环杂志》社于2014年1月正式启用稿件管理系统。该系统采用先进的数据库及网络技术,具有强大的数据处理和分析能力。稿件管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理,解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要,并实现各类查询功能,方便作者及时了解稿件进程、缩短稿件处理周期。
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《中国循环杂志》在《2013年中国科技期刊引证报告》中的期刊评价指标
1《中国循环杂志》在中国科学技术信息研究所2014版的中国科技期刊引证报告(核心版)中2013年主要计量指标
中国科学技术信息研究所2014版“中国科技期刊引证报告(核心版)”2013年期刊引用计量指标:本刊核心影响因子0.881,核心总被引频次905次,在20种心血管病学类期刊中核心影响因子排名第4位,核心总被引频次排名第9位。
2《中国循环杂志》在2014年版中国学术期刊(光盘版)电子杂志社的中国学术期刊影响因子年报中2013年主要计量指标
2014年版中国学术期刊(光盘版)电子杂志社出版的中国学术期刊影响因子年报(自然科学与工程技术)中,本刊2013年复合影响因子0.844,在97种内科学类期刊中排名第22位。 -
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欢迎参加第六届海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会年会
第六届海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会年会,第六届海峡心血管病高峰论坛(CSSF),第七届厦门国际心血管病介入论坛(XCIS)将于2015年11月26日~11月29日在厦门举办。
本届大会由海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员、厦门医学会和《中国循环杂志》社共同主办,厦门市心血管病医院承办。中国医学科学院阜外医院、福建医科大学附属协和医院、台湾介入性心脏血管医学会、香港心脏病学学院、澳门医学会、复旦大学附属中山医院、上海交通大学附属仁济医院、上海同济大学附属第十人民医院、台湾大学医学院附属医院、台湾荣民总医院、台湾高雄长庚医院、厦门长庚医院、香港伊丽莎白医院、澳门镜湖医院等两岸四地的医院共同协办。 -
谈医学生涯中部分难忘病例(四十九)
病例91急性前壁、下壁心肌梗死,散步时发病,起病即为心室颤动
患者,男性,52岁。患者于1984-03-30与老伴推着孙女小车在马路旁散步,约3:30 pm突然从左侧摔倒,无抽搐、大小便失禁,当时脸色紫绀,呼唤不应。发现无呼吸,正值一辆空的急救车路过,即召唤停下,旁边有一公共汽车站有几个小伙子在候车,主动协助将患者抬上急救车。呼吸、心跳完全停止,在车上医生一直行胸外心脏按压。约7分钟到达我院急诊室,为3:40 pm。 -
2015年《美国心脏协会冠状动脉旁路移植术二级预防共识》解读
2015-02,美国心脏协会发布了新版《冠状动脉旁路移植术二级预防共识》,在2011年《冠状动脉旁路移植术指南》和《冠心病/血管粥样硬化二级预防指南》的基础上,对新近发表的二级预防相关临床结果进行综述和评价,就抗血小板治疗、抗栓治疗、血脂管理、β受体阻滞剂、高血压管理、既往心肌梗死和左心室功能不全、糖尿病、戒烟、心脏康复治疗、心血管疾病的自我管理、精神健康和认知功能受损、肥胖和代谢综合征、营养、维生素和补充品和疫苗共15部分进行了深入探讨,特别是在大剂量他汀类药物疗法、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物在非合并心肌梗死/左心室功能不全患者中的使用、双联抗血小板疗法等方面提出了新的建议。
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急性心肌梗死后室壁瘤形成的相关因素分析
目的:探讨急性心肌梗死(心梗)患者室壁瘤形成的危险因素。
方法:将我院2012-04至2014-07期间急性心梗行经皮冠状动脉介入治疗术资料完整的288例患者按照是否发生室壁瘤分为室壁瘤组146例和非室壁瘤组142例,从年龄、性别、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、家族史、心梗史、前壁心梗、心绞痛发作、左主干病变、前降支近段病变、纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅲ/Ⅳ级、胸痛时间≥24 h、≥4个相邻导联ST段抬高等结果方面对室壁瘤形成的危险因素进行回顾性分析。
结果:室壁瘤组患者的年龄(OR=1.023,95%CI:1.000~1.046)、吸烟(OR=1.819,95%CI:1.130~2.928)、前壁心梗(OR=9.162,95%CI:4.657~18.028)、≥4个相邻导联ST段抬高(OR=6.571,95%CI:2.426~17.798)发生比例显著高于非室壁瘤组(P均<0.05),而室壁瘤组心绞痛发作(OR=0.557,95%CI:0.335~0.927)低于非室壁瘤组。经多因素Logistic回归分析,并调整年龄、性别、高血压、糖尿病和心绞痛发作影响后,结果显示吸烟(回归系数:0.833, OR=2.301,95%CI:1.283~4.125),前壁心梗(回归系数:1.799,OR=6.041,95%CI:2.831~12.894)与室壁瘤事件呈正相关。
结论:吸烟与前壁急性心梗是急性心梗后室壁瘤发生的危险因素,且前壁急性心梗是室壁瘤发生的强相关因素。 -
冠状动脉分叉病变介入治疗中小分支闭塞的发生率、预测因素及对围术期心肌梗死的影响
目的:探讨冠状动脉分叉病变介入治疗中小分支闭塞导致的围术期心肌损伤的发生率及其预测因素。
方法:连续入选925例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,共包括949个分叉病变[冠状动脉造影定量分析(QCA)测量分支直径≤2.0 mm],根据分叉病变是否发生了小分支闭塞分为小分支闭塞组(85例,86个分叉病变)和小分支未闭塞组(840例,863个分叉病变)。收集所有入选患者的临床特征、冠状动脉造影及PCI术中的情况、QCA的数据。采用多元回归分析来确定小分支闭塞的独立预测因素。比较小分支闭塞组和小分支未闭塞组的围术期心肌损伤的发生率。
结果:949个分叉病变中共有86个(9.1%)分叉病变发生了小分支闭塞,小分支闭塞组围术期心肌损伤的发生率(26/83,31.3%)明显高于小分支未闭塞组(77/821,9.4%;P<0.001),围术期心肌梗死的发生率(6/83,7.2%)也显著高于小分支未闭塞组(11/821,1.3%;P<0.001)。两组间主支近段、主支远段、小分支、分叉核心的血管直径及狭窄程度差异均有统计学意义。主支/小分支直径比值小分支闭塞组明显大于小分支未闭塞组(P<0.001),差异有统计学意义。小分支闭塞的独立预测因素包括真分叉病变、斑块不规则、预扩张小分支、术前小分支心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级、术前主支远端的狭窄程度、术前分叉病变核心的狭窄程度、分叉病变角度、主支/小分支直径比值、主支支架置入前小分支狭窄程度。
结论:小分支闭塞的患者围术期心肌损伤的发生率明显增高,部分病变特征与小分叉病变闭塞有关。 -
急性冠状动脉综合征患者血浆尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉斑块稳定程度的相关性研究
目的:观察研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平及动态变化与冠状动脉(冠脉)斑块稳定程度的相关性。
方法:连续入选2013-03至2013-08在我院心脏内科住院的ACS患者135例。健康对照者48例。测定ACS患者入院即刻血浆UⅡ、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。随访的58例ACS患者3个月门诊随访时测定UⅡ水平。
结果:ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平较健康对照者显著升高[(39.82±22.28)pg/ml vs(26.88±6.09)pg/ml, P<0.001];ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院即刻血浆UⅡ水平显著低于非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者[(37.41±22.74)pg/ml vs(48.07±15.82)pg/ml,t=2.092,P<0.05]。ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平与hs-CRP(r=0.041, P=0.639)、NT-proBNP(r=0.112,P=0.261)无相关关系。3个月时门诊随访的58例急性心肌梗死患者,血浆UⅡ水平为(56.52±20.70)pg/ml,较入院时(51.58±18.70) pg/ml显著增加,差异有统计学意义(t=-2.366,P<0.05)。
结论:不同临床类型的ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平存在差别,从不稳定型心绞痛(UAP)到NSTEMI再到STEMI呈递减趋势,STEMI显著低于NSTEMI,随病情的稳定,ACS患者的血浆UⅡ水平呈显著升高趋势,入院即刻血浆UⅡ水平与炎性标记物hs-CRP和心室负荷标记物NT-proBNP不相关,冠心病患者血浆UⅡ水平不仅与动脉粥样硬化的程度,同时可能与动脉粥样硬化的性质或稳定性相关。 -
经胸多普勒超声心动图检测冠状动脉血流储备对高血压患者冠状动脉狭窄的预测价值
目的:探讨经胸多普勒超声心动图(TTDE)检测冠状动脉血流储备(CFR)对高血压患者冠状动脉狭窄的预测价值。
方法:选择132例因胸痛拟行冠状动脉造影(CAG)的患者,根据是否有高血压分为高血压组(n=95)及非高血压组(n=37)。在CAG前2天内行TTDE-三磷酸腺苷(ATP)负荷试验检测冠状动脉左前降支(LAD)的CFR,并比较高血压组及非高血压组的CFR,根据CAG结果,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析全部患者及高血压组、非高血压组CFR诊断LAD狭窄≥70%的价值。
结果:非高血压组与高血压组的LAD狭窄≥70%的患者比例组间比较差异无统计学意义(42.1% vs 35.1%, P>0.05);而高血压组的 CFR较非高血压组降低[2.39±0.86 vs 2.87±1.12,P<0.05],差异有统计学意义。CFR诊断LAD狭窄≥70%的ROC曲线下面积在全部患者、高血压组及非高血压组分别为0.884[95%可信区间(CI):0.83~0.94, P<0.0001]、0.874(95%CI:0.81~0.94,P<0.0001)、0.915(95%CI:0.82~0.98,P<0.0001)。以CFR≤2.20为截点,对全部患者的诊断敏感性为80.3%,特异性为83.5%,准确性为80.3%。对高血压组患者的诊断敏感性为77.5%,特异性为80.0%,准确性为78.9%;非高血压组患者的诊断敏感性为69.2%,特异性为91.7%,准确性为83.8%。
结论:有胸痛症状的高血压患者CFR较非高血压患者降低,提示存在微循环功能异常,对这些患者用CFR预测有意义的LAD狭窄具有较好的诊断价值。 -
辛伐他汀联合依折麦布在合并糖耐量减低的急性冠状动脉综合征患者中应用的临床观察
目的:观察辛伐他汀联合依折麦布对合并糖耐量减低急性冠状动脉综合征(ACS)的患者的血脂及血糖的影响。
方法:选择316例合并糖耐量减低的ACS患者,随机分为治疗组(n=160)和对照组(n=156),对照组患者采用辛伐他汀20 mg/d治疗,治疗组患者采用辛伐他汀20 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗,观察两组治疗6、12、24个月总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及两组治疗6天、12、24个月空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、新发糖尿病例数的变化。
结果:治疗6个月时,治疗组TC和LDL-C水平分别为(3.5±0.5) mmol/ L和(2.1±0.4) mmol/ L,与基线水平[(5.2±1.2) mmol/ L和(3.5±0.5)mmol/ L]比较均降低(P均<0.05);治疗12个月时,治疗组的TC和LDL-C水平分别为(3.1±1.0) mmol/ L和(1.8±0.6) mmol/ L,较基线水平进一步降低(P<0.05);治疗24个月时,治疗组的TC和LDL水平分别为(3.0±0.6) mmol/ L和(1.8±0.5) mmol/ L,持续降低(P<0.05)。治疗6个月时,对照组的TC和LDL-C分别为(4.0±0.5)mmol/ L和(2.4±0.5)mmol/ L,均低于基线水平[(5.3±0.8)mmol/ L和(3.1±0.4)mmol/ L, P<0.05];治疗12个月、24个月时TC和LDL-C分别是(3.8±0.6)mmol/ L、(2.3±0.4)mmol/ L和(3.7±0.5)mmol/ L、(2.1±0.7)mmol/ L,均持续低于基线水平(P均<0.05)。治疗组治疗6、12、24个月时TC、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05)。两组治疗12、24个月时FBG与治疗6天比较差异均无统计学意义(P>0.05);HbA1c在治疗12、24个月时与基线水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗24个月时餐后2 h 血糖(9.5±1.1)mmol /L较治疗6天时(8.7±1.0)mmol /L升高(P<0.05),共新发生糖尿病患者26例。对照组治疗24个月时餐后2 h血糖(9.6±0.8)mmol /L较治疗6天时(8.7±0.7)mmol /L升高(P<0.05),共新发糖尿病患者25例。治疗组与对照组比较,治疗6天和治疗12、24个月FBG、餐后2 h 血糖、HbA1c及新发糖尿病例数差异均无统计学意义(P均>0.05)。
结论:辛伐他汀联合依折麦布能更有效的降低合并糖耐量减低的ACS患者的血脂水平,对血糖代谢无明显影响。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |