脓毒症患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体水平与心功能的关系

目的：通过监测脓毒症患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、B型利钠肽（BNP）水平的关系，探讨血浆sRAGE水平与脓毒症患者心功能的关系。
　　方法：选择2014-01至2015-06就诊于兰州大学第一医院的脓毒症患者83例。测定患者人院后24 h内血浆sRAGE 、BNP水平，进行APACHEⅡ评分，同时通过彩色多普勒超声心动图进行心功能测定，记录每搏输出量、左心室射血分数（LVEF）、每分输出量和舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度（E/A）比值四项指标。按照BNP水平，将83例患者分组：BNP<500 pg/ml为心功能正常组（n=32），BNP≥500 pg/ml为心功能障碍组（n=51）,比较两组血浆sRAGE水平及每搏输出量、LVEF、每分输出量、E/A比值及APACHEⅡ评分，并进行相关性分析，采用二元Logistic回归分析血浆sRAGE水平与脓毒症患者心功能的关系。
　　结果：与心功能正常组比较：心功能障碍组心脏超声心动图四项指标均降低，APACHEⅡ评分及sRAGE则升高，差异均有显著统计学意义（P<0.01）。脓毒症患者sRAGE水平与BNP水平（r=0.90，P<0.05）、APACHEⅡ评分（r=0.85，P<0.05）均呈显著正相关。二元Logistic回归分析显示，sRAGE水平[比值比(OR）=1.019，95%可信区间（CI）：1.004~1.035，P<0.05）]与脓毒症患者心功能有独立的相关性。
　　结论：血浆sRAGE水平与脓毒症患者的心功能有独立的关联。

扩张型心肌病合并左束支传导阻滞患者室间隔心肌代谢与左心室收缩同步性的相关性分析

目的：采用门电路（简称“门控”）控制18氟-脱氧葡萄糖（18F-FDG）心肌代谢显像，探讨扩张型心肌病合并左束支传导阻滞（LBBB）患者室间隔心肌代谢与左心室收缩同步性的相关性。
　　方法：2010-10至2013-05，诊断为扩张型心肌病合并LBBB的连续病例20例（其中男性11例，女性9例），平均年龄（54±11）岁。所有入选患者均进行门控18F-FDG心肌代谢正电子发射计算机断层（PET）显像。应用TrueD软件测定室间隔18F-FDG大标准摄取值（S-SUVmax）、平均标准摄取值（S-SUVavg）。应用QGS软件进行左心室相位分析、心功能的测定，获得左心室相位带宽、相位标准差、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积和左心室射血分数等参数。分析室间隔18F-FDG摄取值与相位分析参数和心功能参数之间的相关性。
　　结果：S-SUVmax和S-SUVavg分别与左心室相位带宽呈显著的负相关关系（r=-0.44，P=0.05和r=-0.48， P<0.05）；也分别与左心室相位标准差呈显著负相关关系（r=-0.57，P<0.01和r=-0.51，P<0.05）；但与左心室功能参数左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积和左心室射血分数之间均无显著的相关性（P均>0.05）。
　　结论：对于扩张型心肌病合并LBBB的患者，室间隔心肌代谢降低与左心室收缩不同步之间具有明显的关联，应用门控18F-FDG心肌代谢PET显像可同时评价心肌代谢及左心室收缩同步性，对于预后评价和疗效监测都具有重要的临床意义。

红细胞分布宽度在急性肺血栓栓塞症患者长期随访中的作用

目的：探讨红细胞分布宽度（RDW）在急性肺血栓栓塞症（APE）患者长期随访中的作用。
　　方法：筛选2009-01至2012-12在阜外医院心内科肺血管病房住院的首次APE患者214例，根据RDW是否增高分为RDW≤15%组（n=202）和RDW>15%组（n=12）。测定基础的RDW值，并在APE后第3、6、12个月随访，此后每年随访1次，主要终点事件为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。用单变量和多变量Logistic回归分析确定CTEPH的独立预测因子，受试者工作特征（ROC）曲线评价RDW的预测能力。
　　结果：全部患者完成随访，平均随访时间（31±17）个月，CTEPH的发生率是7.5%（16/214）。RDW>15%组CTEPH发生率明显高于RDW≤15%组（33.3%vs 5.9%，P=0.002）。多变量Logistic回归分析：在校正临床资料和其他预测因素后，RDW>15%仍是强有力的发生CTEPH独立预测因子(比值比=7.916,95%可信区间：1.474~42.500, P=0.016)。在预测模型中增加RDW能显著增加模型的预测能力（ROC曲线下面积从0.856增加至0.901，P<0.01）。
　　结论：RDW增高是APE后发生CTEPH的独立预测因子，有助于判断APE患者的转归及决定治疗策略。

超声心动图分层应变技术评价肥厚型梗阻性心肌病改良扩大Morrow术后左心室游离壁逆重构及预测影响因素

目的：采用超声心动图分层应变技术，评价肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）改良扩大Morrow术后左心室游离壁逆重构及其预测影响因素。
　　方法：本研究入选我院2014-06到2014-12期间成功接受改良扩大Morrow术式的HOCM患者60例（HOCM组），男性41例（68.3%），平均年龄（39.1±15.2）岁，采集术前和术后6~24个月临床和超声心动图资料；同期选取健康人40例作为正常对照组。用超声分层应变技术分析术前和术后左心室游离壁三层心肌的（心内膜下、中层和心外膜下心肌）纵向应变和环形应变的变化，用线性回归法识别左心室游离壁逆重构的影响因素。左心室游离壁厚度≥15 mm的节段定义为增厚左心室游离壁节段。
　　结果： HOCM组患者术后左心室游离壁的前壁、侧壁、后壁和下壁厚度与术前比较均变薄；术后游离壁纵向应变[（-13.8±4.8）% vs（-17.0±5.2）%]和环形应变[（-23.7±3.8）% vs（-25.4±3.7）%]均增厚；差异有统计学意义（P<0.05）。△（术前值-术后值）超声左心室质量指数大于外科切除质量指数[（13.5±30.9）g/m2 vs （3.4±2.0）g/m2，P<0.05]。线性回归分析显示，影响术后左心室游离壁纵向应变的独立因素是术前增厚左心室游离壁节段数（r=-0.680，P<0.001）和年龄（r=0.638，P<0.001），影响术后左心室游离壁环形应变的因素是△左心室流出道（LVOT）压差（r=0.386，P=0.005）。
　　结论：对于HOCM患者，（1）改良扩大Morrow术后，LVOT梗阻解除引起左心室游离壁的逆重构（室壁厚度变薄，质量减低，功能改善）；（2）左心室游离壁的三层心肌均发生逆重构；（3）LVOT压差缓解越好、增厚左心室游离壁节段数越小、年龄较大的患者术后逆重构较好。

2001年~2011年中国东部农村ST段抬高型心肌梗死诊疗变化趋势--China PEACE回顾性急性心肌梗死研究

目的：评价2001年~2011年间中国东部农村ST段抬高型心肌梗死（STEMI）住院患者在临床特征、诊疗模式和结局方面的变化趋势。
　　方法：通过两阶段随机抽样，获得2001年、2006年和2011年全国代表性的STEMI患者样本。第一阶段，采用简单随机抽样确定协作医院。第二阶段，采用系统随机抽样方法，抽取协作医院三个特定年份的研究病历，以提取临床信息。对每年度的数据分别进行加权处理。
　　结果：共计32家协作医院的2820份STEMI病历纳入研究。2001年~2011年，STEMI住院患者中位年龄由66岁升至68岁（P<0.01），女性患者比例由31.4%升至35.8%（P<0.05）。心血管危险因素比例逐渐上升。在无相应禁忌证的患者中，接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者比例由0%增至27.5%（P<0.01），再灌注治疗率由49.7%升至58.8%（P<0.01）。阿司匹林使用率由80%升至87.8%，氯吡格雷使用率由0%升至72.6%，他汀类药物使用率由16.7%升至89.6%，入院24 h内β受体阻滞剂使用率由41.5%升至55.5%（P<0.05），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）使用率由58.3%升至69%（P<0.01）。2001年、2006年和2011年住院7天内病死率分别为6.8%、8.3%和5.7%，死亡+放弃治疗率分别为10.2%、12.4%和9.5%。调整后，2001年~2011年的7天病死率、死亡+放弃治疗率均无下降趋势。
　　结论：既往十年间，我国东部农村STEMI住院患者的介入治疗从无到有，快速发展，有效药物使用严重不足的局面得到改善，但整体诊疗情况与指南推荐之间还存在明显差距，患者结局并未改善。

肾功能正常或轻度损害的急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后发生对比剂肾病的危险因素分析

目的：研究肾功能正常或轻度损害[估算肾小球滤过率（eGFR）≥60 ml/（min·1.73 m2）]的急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后对比剂肾病的发生率，分析对比剂肾病发病的危险因素及主要不良心血管事件。
　　方法：回顾2013-06至2015-06在第二炮兵总医院心血管内科行PCI的eGFR≥60 ml/（min·1.73 m2）的ACS患者254例。依据对比剂肾病定义[血清肌酐水平升高0.5 mg/dl（44.2μmol/L）或比基础值升高25%]分为对比剂肾病组（n=23）和非对比剂肾病组（n=231），记录所有患者的基线资料、实验室指标和手术指标，计算eGFR值。
　　结果：254例eGFR≥60 ml/（min·1.73 m2）的ACS患者PCI术后23例发生对比剂肾病，发生率为9%。多元Logistic回归分析显示：急诊PCI（OR=0.370，95%CI：0.060~2.297）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平（OR=4.209，95%CI：1.202~14.742）和既往未规律服用阿司匹林（OR=7.950，95%CI：1.108~57.034）是对比剂肾病发生的危险因素。
　　结论：肾功能正常或轻度损害的ACS患者PCI术后对比剂肾病发生的危险因素是急诊PCI、NT-proBNP升高和既往未规律服用阿司匹林。

非梗死相关血管慢性完全闭塞对行急诊介入治疗的ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响

目的：分析非梗死相关血管慢性完全闭塞（CTO）对接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者预后的影响。
　　方法：选择2010-01至2011-06连续在我院确诊急性STEMI并行早期直接PCI治疗的185例患者，分为非梗死相关血管无CTO组（无CTO组）和非梗死相关血管合并CTO组（CTO组），共150例患者完成了1年随访，主要终点为1年时因心绞痛、再次心肌梗死（MI）、心力衰竭而住院或再次血运重建以及心血管死亡。
　　结果：（1）无CTO组160例（86.5%），CTO组25例（13.5%），CTO组患者糖尿病及冠状动脉三支血管病变的比例均显著高于无CTO组（40.0%vs 20.0%，P=0.049；68.0%vs 36.3%，P=0.003）；CTO组左心室射血分数显著低于无CTO组[（40.0±20.1）%vs（51.3±15.3）%，P<0.05]，差异均有统计学意义。（2）CTO组患者6个月、1年的心血管死亡以及1年时的主要终点发生率均显著高于无CTO组（26.3%vs 6.1%，P=0.013；31.6%vs 8.4%，P=0.010；52.6%vs 16.8%，P=0.001），差异均有统计学意义。（3）多因素分析显示，非梗死相关血管合并CTO[风险比（HR）=3.889，95%可信区间：1.239~4.206，P=0.020]、心原性休克（HR=3.229，95%可信区间：2.760~3.725，P=0.012）及冠状动脉三支血管病变（HR=2.008，95%可信区间：1.549~3.372，P=0.040）是行直接PCI的急性STEMI患者1年心血管死亡的独立预测因素。
　　结论：非梗死相关血管存在CTO并接受直接PCI的急性STEMI患者多预后不良，非梗死相关血管合并CTO、心原性休克、冠状动脉三支血管病变是这类患者1年心血管死亡的独立预测因素。

急性ST段抬高型心肌梗死患者入院早期中性粒细胞/淋巴细胞比值与院内主要不良心血管事件的相关性

目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者入院早期中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）与院内主要不良心血管事件（MACE）的相关性。
　　方法：回顾分析2010-01至2014-12我院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的STEMI患者420例，分为发生院内MACE组（n=47）和正常出院组（n=273）。应用单因素及多因素Logistic回归分析评价NLR是否可以作为STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素。
　　结果：单因素Logistic回归分析提示：高NLR患者院内MACE发生率明显高于低NLR患者（比值比=3.19，95%可信区间：1.55~2.65，P=0.012）。多因素Logistic回归分析提示：高NLR是STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素（比值比=3.05，95%可信区间：1.59~10.54，P=0.015）。
　　结论：入院早期高NLR与STEMI患者发生院内MACE相关，是STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素。

替格瑞洛对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后炎症因子的影响

目的：观察替格瑞洛对不稳定性心绞痛（UAP）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后炎症因子的影响。
　　方法：选择在本院接受PCI的UAP患者100例，随机分为治疗组和对照组，各50例。在PCI术及常规治疗基础上，治疗组应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗；对照组应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组患者均观察治疗12个月。分别于治疗前、术后24 h、术后7 d、术后28 d检测两组患者的炎症因子的变化，随访术后12个月的缺血事件、出血事件及药物不良反应。
　　结果：治疗前，两组患者的炎症因子[白细胞介素（IL）-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）]水平比较差异无统计学意义（t=0.1356、0.1668、0.2473、0.5780，P均>0.05）；术后24 h两组患者的炎症因子（IL-6、IL-18、TNF-α、PDGF）水平均较治疗前显著升高出现峰值，随后递减；术后24 h、7 d、28 d，治疗组患者的炎症因子（IL-6、IL-18、TNF-α、PDGF）水平均低于相应时间点的对照组（术后24 h：t=2.0856、2.4399、2.2217、2.2053，P均<0.05；术后7 d：t=6.0978、5.9705、4.4631、4.3963，P<均0.01；术后28 d：t=9.3779，9.7724，5.5855，6.1700，P均<0.01）。在术后12个月，治疗组缺血事件发生率低于对照组（χ2=4.3956，P<0.05）；两组均未发生小出血及主要出血事件，两组轻微出血事件发生率差异无统计学意义（χ2=0.8421，P>0.05）；两组患者均未发生严重的不良反应，两组患者轻微不良反应发生率差异无统计学意义（χ2=0.1773，P>0.05）。
　　结论：对于接受PCI的UAP患者，替格瑞洛较氯吡格雷可显著降低血清炎症因子水平，抗炎作用更强，可降低缺血事件发生率，且不增加出血事件。

肺功能与冠心病及其冠状动脉病变严重程度的相关性

目的：探讨肺功能与冠心病及其冠状动脉病变严重程度的相关性。
　　方法：随机选取我院行冠状动脉造影的患者200例，分为非冠心病组88例、冠心病组112例。依据Gensini评分系统对冠状动脉狭窄严重情况评估。所有入选对象行肺功能、超声心动图检查及检测空腹血B型利钠肽（BNP）的浓度。采用Logistic回归分析冠心病的相关危险因素。
　　结果：冠心病组1s用力呼气量（FEV1）明显低于非冠心病组[（2.33±0.54）L/1s vs（2.63±0.39）L/1s， P=0.04）]。多因素Logistic回归分析：FEV1下降是冠心病的独立危险因素[比值比（OR）=2.9，95%可信区间（CI）：1.89~4.23，P<0.01]。Spearman相关性分析：FEV1与B型利钠肽（BNP）浓度呈负相关（r=-0.54，P<0.01）、与舒张早期心室充盈速度大值/舒张晚期心室充盈大值（E/A）呈正相关（r=0.27，P=0.03）；Gensini评分与吸烟（r=0.31， P=0.01）、糖尿病（r=0.19，P=0.03）呈正相关，与FEV1呈负相关（r=-0.40，P<0.01），调整变量后，偏相关分析显示FEV1与Gensini评分呈负相关（r=-0.21，P=0.01）。
　　结论：FEV1下降不仅是冠心病的独立危险因素，还与冠状动脉狭窄严重的程度呈明显相关。

冠状动脉旁路移植术后患者左乳内动脉桥血管和自身血管置入药物洗脱支架长期疗效的对比

目的：冠状动脉（冠脉）旁路移植术（CABG）后的患者左乳内动脉( LIMA)桥血管与自身冠脉血管药物洗脱支架长期疗效比较。
　　方法：选择我院2004-06至2012-12 CABG后因LIMA桥血管病变致前壁心肌缺血而行经皮冠脉介入治疗的患者151例，回顾分析其置入药物洗脱支架的临床、冠脉造影和随访资料。依靶血管的不同将患者分为两组，即LIMA组（n=40）和自身血管组（n=111）。自身血管组的靶血管包括左主干—前降支各节段。研究的终点事件包括靶病变血运重建、靶病变失败（包括由心原性死亡、与靶血管相关的非致死性心肌梗死和靶病变血运重建等构成的复合事件）和主要不良心血管事件（包括由死亡、非致死性心肌梗死和任何新的血运重建等组成的复合事件）。使用Cox比例风险模型分析致各终点事件发生的独立预测因子。
　　结果：所有病例随访时间的中位数为30（范围10~100）个月。LIMA组和自身血管组靶病变血运重建率（15.0%vs 11.7%，log-rank P=0.65）和靶病变失败率（17.5%vs 13.5%，log-rank P=0.63）差异均无统计学意义。主要不良心血管事件发生率LIMA组比自身血管组显著增高（35.0% vs 18.0%，log-rank P=0.043），主要为新的血运重建中非靶血管(包括右冠脉、回旋支和大隐静脉桥血管)血运重建率在LIMA组显著增高（17.5% vs 4.5%，log-rank P=0.014）。Cox多变量分析发现，靶病变支架长度是靶病变血运重建[风险比（ HR ）=1.03，95% CI：1.00~1.06， P=0.01）、靶病变失败率（HR=1.03，95%CI：1.00~1.05，P=0.02）的唯一独立预测因子；而LIMA桥血管介入治疗则是主要不良心血管事件发生的唯一独立预测因子（ HR=3.09，95%CI：1.28~7.60，P=0.012）。
　　结论：LIMA桥血管与自身血管病变药物洗脱支架治疗相比，靶病变血运重建率和靶病变失败率结果没有差异，但主要不良心血管事件发生率在LIMA组显著增高，值得进一步研究。

急性冠状动脉综合征梗死相关血管病变斑块组织成分的相关危险因素分析

目的：评价急性冠状动脉综合征（ACS）患者梗死相关血管病变（罪犯病变）斑块组织成分的相关危险因素。
　　方法：对55例ACS患者行冠状动脉造影（55支罪犯血管）同时进行血管内超声虚拟组织成像（IVUS-VH）检查，根据诊断不同分为不稳定性心绞痛组（UAP组）40例，急性心肌梗死组（AMI组）15例。分析小管腔面积处和病变大坏死核处的小管腔面积、斑块负荷，IVUS-VH分析坏死核面积百分比（NC%）、致密钙化面积百分比（DC%）、纤维脂肪组织面积百分比（FF%）、纤维组织面积百分比（FI%），计算重构指数。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清金属基质蛋白酶-9（MMP-9）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和超敏C反应蛋白（ hs-CRP）水平。
　　结果：AMI组和UAP组小管腔面积处的NC%分别为（27.90±9.72）%和（19.41±11.53）%（t=-2.533， P=0.014）；大坏死核处的NC%分别为（39.09±8.82）%和（31.99±12.35）%（t=-2.032，P=0.047）；两组比较差异均有统计学意义。AMI组和UAP组的MMP-9水平分别为（14.63±2.71）μg/L和（12.65±2.72）μg/L（t=-2.411， P=0.019）；ox-LDL水平分别为（196.21±25.89）μg/L和（159.57±33.39）μg/L（t=-3.832，P=0.001）；hs-CRP水平分别为（1.57±1.93）mg/L和（0.31±0.33）mg/L（t=-2.514，P=0.024）；两组比较差异均有统计学意义。斑块组织成分与MMP-9、ox-LDL、hs-CRP水平不相关。罪犯病变大坏死核处和小管腔面积处的小管腔面积分别为（5.25±2.15） mm2和（3.45±1.07）mm2（t=-6.348，P=0.001）；NC%分别为（33.93±11.85）%和（21.73±11.62）%（t=-8.752， P=0.001），两者比较差异均有统计学意义。
　　结论：（1）在ACS患者中，AMI患者较UAP患者的罪犯病变坏死核组织成分面积大，血清MMP-9、ox-LDL和hs-CRP水平高。（2）在同一罪犯病变中小管腔面积处并不具有大坏死核组织。（3）血清MMP-9、ox-LDL和hs-CRP水平与斑块组织成分无关。

生物可吸收支架与钴铬合金依维莫司洗脱支架治疗冠心病的Meta分析

目的：系统评价Absorb 生物可吸收支架（BVS）对比钴铬合金依维莫司洗脱支架（cobalt chromium-everolimus eluting stent，CoCr-EES）在冠心病介入治疗中的安全性和有效性。
　　方法：计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI和万方数据库，检索年限为2008-01至2015-10，同时查阅会议摘要和相关网站，收集已公布随访数据的有关随机对照试验。根据改良Jadad量表评价文献质量并提取资料，运用STATA 12.0软件进行Meta分析。
　　结果：终纳入4项随机对照研究，共包含3389例患者（Absorb BVS组2164例，CoCr-EES组1225例）。在平均1.1年的随访时间内，Absorb BVS组与CoCr-EES组患者在临床终点靶病变失败[比值比（OR）=1.29，95%可信区间（CI）：0.95~1.74，P=0.10]、全因死亡（OR=1.31，95%CI：0.60~2.87，P=0.50）、心原性死亡（OR=1.38，95%CI：0.45~4.24， P=0.57）、心肌梗死（OR=1.30，95%CI：0.93~1.80，P=0.12）、确定的或极有可能的支架内血栓（OR=2.08，95%CI：0.95~4.54，P=0.07）、再次血运重建（OR=1.03，95%CI：0.80~1.33，P=0.81）、靶病变血运重建（OR=1.06，95%CI：0.67~1.66，P=0.81）和患者相关的复合终点（OR=0.95，95%CI：0.66~1.35，P=0.76）差异均无统计学意义。
　　结论：在心绞痛和无症状性心肌缺血的中、低危冠心病患者中，Absorb BVS与CoCr-EES具有相似的安全性和有效性。Absorb BVS应用于治疗冠心病患者的疗效仍有待更长的随访时间、更多的大型随机对照试验证实。

腺苷负荷实时三维超声心动图试验诊断冠心病的应用价值

目的：探讨腺苷负荷实时三维超声心动图试验（3D-ASE）对冠心病诊断的应用价值。
　　方法：46例临床拟诊冠心病患者[其中男性26例，女性20例，年龄38～73岁，平均(63.3±7.2)岁]，应用节段性容量变化规律分析3D-ASE。将46例患者分别静脉注射腺苷，注射剂量为140μg/（kg·min），用药时间为6 min，记录节段性室壁运动、心电图、患者症状、血压和心率变化。左心室节段中达到小收缩体积的时间逐渐延长为阳性。并在试验后2周内行冠状动脉造影，以三支主要血管至少有一支狭窄≥50%为阳性。
　　结果：46例患者中，冠状动脉造影阳性29例，3D-ASE阳性26例，阳性率89.7%；冠状动脉造影阴性17例，3D-ASE阳性4例，阳性率23.5%。46例患者中腺苷负荷心电图阳性8例，阳性率17.4%。冠状动脉造影显示病变血管48支，正常血管90支；3D-ASE阳性血管40支，阴性98支。3D-ASE诊断冠心病的总体敏感性为89.6%（26/29）,特异性为76.5%（13/17），准确度84.8%（39/46）。冠状动脉造影和3D-ASE诊断血管病变均为阳性有36支。3D-ASE判断血管病变的敏感性为75%（36/48），特异性95.6%（86/90），准确度88.4%（122/138）。3D-ASE诊断单支、双支、三支冠状动脉病变的敏感性分别为60%（9/15）、88.9%（8/9）、100%（5/5）。3D-ASE不良反应发生率为52.2%，但症状轻微，患者均能耐受，无严重不良反应发生。
　　结论：3D-ASE诊断冠心病的敏感性、特异性高，尤其对定位严重的冠状动脉病变准确性高，不良反应小，且检查无创，在冠心病的临床诊断应用中具有重要价值。

苯磺酸氨氯地平致血管源性水肿一例

1临床资料
　　男性，79岁，因无明显诱因出现纳差、乏力、体重下降、右上腹疼痛1月余，于2014-11-25来我院心内科就诊。2014-11-3超声心动图检查提示：二尖瓣前叶脱垂伴重度反流，二尖瓣前叶赘生物形成、腱索断裂可能；主动脉瓣钙化伴主动脉瓣轻度反流；左室舒张功能减退；肺动脉高压伴三尖瓣轻度反流。血培养提示：绿色链球菌阳性。外院诊断感染性心内膜炎，予左氧氟沙星抗感染等治疗。

急诊经皮冠状动脉介入术后贲门黏膜撕裂致上消化道出血一例

1临床资料
　　患者，男性，76岁。主因“突发胸痛5 h”入院。既往有吸烟史，否认高血压、糖尿病及消化系统疾病史。入院查体：体温36.5℃，脉搏64次/分，呼吸14次/分，血压112/64 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。心、肺无阳性体征。入院心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7~9导联ST段抬高0.2~0.4 mV，T波直立。心肌标志物略升高。初步诊断：冠心病，急性下壁、正后壁ST段抬高型心肌梗死，Killip心功能l级。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前血常规白细胞6.02×109/L、红细胞4.08×1012/L、血红蛋白133 g/L、血小板计数224.4×109/L，凝血象、肝肾功能正常；给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服后，经右股动脉入路行冠状动脉造影显示右冠状动脉近段闭塞，前向血流TIMI 0级，左主干、前降支及回旋支均大致正常。开通右冠状动脉，右冠状动脉近段置入EXCEL 3.5 mm×33 mm支架1枚，前向血流达到TIMI 3级。术后胸痛缓解，心电图示相关导联抬高的ST段回落至等电位线，T波倒置或双向。术后1h出现剧烈胸痛，位于剑突下，性质与术前不同，同时出现呕吐，呕吐物为胃内容物。复查心电图与术后即刻心电图相比无明显变化。20 min后患者再次呕吐,呕鲜血，量约360 ml。考虑上消化道出血，立即禁食水，补液，停用所有抗栓药物，并静脉给予质子泵抑制剂、生长抑素。但患者仍有呕血，呕血量800 ml。术后3 h急行胃镜检查示：贲门可见条状黏膜撕裂，长约1.5 cm，并见活动性出血，胃及十二指肠无溃疡,黏膜无出血、糜烂。内镜下释放7枚小钛夹，1枚小钛夹止血，反复冲洗创面，未见活动性出血。之后胸痛缓解，且未再呕血。为预防支架内血栓形成，继续给予阿司匹林、氯吡格雷口服。1周后出院。

内质网应激致2型糖尿病缺血心肌易损性增强的机制研究

目的：研究内质网应激（ERS）与脂联素的相关性及其在2型糖尿病缺血心肌易损性增强中的作用。
　　方法：35只C57BL/6J 雄性小鼠采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病模型，按随机数字表法将糖尿病小鼠分为对照组（n=5）、牛磺脱氧胆酸（TUDCA）组（n=10）、毒胡萝卜内酯组（n=10）和生理盐水组（n=10）。对照组不做任何处理，其他三组在高糖高脂饲料喂养的后3周，分别用TUDCA（250 mg/kg）、毒胡萝卜内酯（300μg/kg）和等量生理盐水腹腔注射给药，2次/天，连续给药3周后，TUDCA组、毒胡萝卜内酯组和生理盐水组各随机选取5只建立小鼠在体心肌梗死模型。心肌梗死72 h后，检测心肌梗死面积、血清脂联素含量、心肌组织中脂联素和凋亡相关蛋白C/EBP同源蛋白（CHOP）的含量及脂联素和CHOP mRNA表达水平。
　　结果：TUDCA组及生理盐水组小鼠心肌梗死面积分别为（21.47±2.85）%和（39.92±4.28）%，均小于毒胡萝卜内酯组[（66.56±8.15）%，P均<0.01]。心肌梗死前，TUDCA组[（79.25±6.40）pg/ml]和生理盐水组[（70.23±4.15） pg/ml]血清脂联素浓度均高于毒胡萝卜内酯组[（62.64±5.70）pg/ml，P均<0.01]，各组小鼠心肌梗死前血清脂联素浓度均高于心肌梗死72 h时浓度；各组小鼠心肌组织中脂联素含量及mRNA表达水平检测结果与血清脂联素检测结果一致，而CHOP含量及mRNA表达水平检测结果则与之相反。
　　结论：2型糖尿病导致的心肌缺血损伤加重与ERS相关；ERS可能在2型糖尿病心肌易损性增强中起着重要作用，ERS加重后通过下调脂联素水平，增加了2型糖尿病心肌易损性。

心力衰竭合并恶病质大鼠瘦素及Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号转导通路的变化

目的：探讨慢性心力衰竭合并恶病质大鼠血清瘦素水平的变化，并从瘦素受体表达及瘦素信号转导通路探讨其变化的原因，初步阐明心力衰竭恶病质的发生机制，为其治疗寻求新靶点。
　　方法：60只雄性SD大鼠随机挑选15只作为对照组，其余45只大鼠通过注射异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型（ISO组，n=36，死亡9只），根据体重变化及超声心动图结果将ISO组分为心力衰竭恶病质亚组（cCHF亚组， n=16）与心力衰竭非恶病质亚组（ncCHF亚组，n=20）。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清瘦素、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）水平；免疫组化法检测大鼠心肌、脂肪组织中瘦素受体的表达情况；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠脂肪组织中JAK2、STAT3、SOCS3信使核糖核酸（mRNA）表达情况。
　　结果：血清瘦素、JAK2、STAT3水平及脂肪组织JAK2、STAT3表达在ncCHF亚组和cCHF亚组明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义；JAK2、STAT3水平及mRNA表达在cCHF亚组低于ncCHF亚组（P>0.05），差异无统计学意义；血清瘦素、SOCS3水平及SOCS3 mRNA表达在cCHF亚组低于ncCHF亚组（P<0.05），差异有统计学意义；瘦素受体在大鼠心肌、脂肪组织中的表达，cCHF亚组均高于ncCHF亚组和对照组（P<0.05），差异有统计学意义， ncCHF亚组高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。
　　结论：高瘦素水平参与心力衰竭的发生，且瘦素水平与受体表达及其JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的变化相关；瘦素的JAK2/STAT3信号通路可能参与心力衰竭恶病质的发生。

硫化氢对糖尿病大鼠心肌胶原重构的影响及其机制探讨

目的：探讨硫化氢（H2S）对糖尿病大鼠心肌胶原重构的作用及其可能机制。
　　方法：40只SD大鼠随机分成4组：对照组、糖尿病组（STZ组）、糖尿病硫氢化钠（NaHS）干预组（STZ+NaHS组)、NaHS对照组（NaHS组），每组各10只。腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg建立糖尿病模型，以NaHS作为外源性H2S供体。8周后处死大鼠，Masson染色观察心肌胶原沉积，Western blot观察大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）蛋白的表达水平。
　　结果：与对照组相比，STZ组心肌胶原纤维明显增多，Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著升高，Ⅳ型胶原无显著差异性改变，同时TGF-β1及CTGF表达明显上调（P<0.05）；与STZ组相比，STZ+NaHS组大鼠心肌胶原纤维明显减少，Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著下降，Ⅳ型胶原无显著差异性改变，同时TGF-β1及CTGF表达明显下调（P<0.05）。
　　结论：H2S可改善糖尿病大鼠心肌胶原重构，其机制可能与其下调TGF-β1及CTGF表达有关。

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及亲环素A和p-ERK1/2表达的变化

目的：观察肥胖合并动脉粥样硬化（动脉硬化）大鼠血管内皮功能的改变以及亲环素A（CyPA）和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）的表达变化。
　　方法：雄性Wistar大鼠30只随机分为3组，对照组（10只）、动脉硬化组（10只），肥胖+动脉硬化组（10只）。对照组给予基础饲料+腹腔注射等量生理盐水；动脉硬化组基础饲料8周后给予高脂饲料+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射；肥胖+动脉硬化组给予高脂饲料（肥胖症模型，高脂喂养8周体重大于其余组大鼠20%）+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。16周后测定血管内皮依赖性舒张功能；苏木素—伊红（HE）染色、免疫组化检测动脉血管壁CyPA及p-ERK1/2的表达。
　　结果：与对照组相比，动脉硬化组、肥胖+动脉硬化组血管内皮依赖性舒张功能下降[（72.49±3.27）% vs （96.63±3.85）%]，[（42.28±2.62）% vs（96.63±3.85）%]，且肥胖+动脉硬化组下降更明显[（42.28±2.62）%vs（72.49±3.27）%]，三组比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。HE染色显示，三组大鼠血管壁分别为正常结构，内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生和粥样钙化斑块形成等不同程度病变特征。免疫组化提示三组大鼠血管内皮及平滑肌细胞内CyPA及p-ERK1/2表达逐渐升高，组间两两比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。
　　结论：肥胖+动脉硬化组大鼠血管内皮依赖性舒张功能显著下降，动脉硬化钙化斑块严重，CyPA及p-ERK1/2表达显著增加。推测CyPA、p-ERK1/2信号机制参与肥胖症加重血管动脉硬化进展，肥胖可能是动脉硬化病变的独立危险因素。

从百年胆固醇学说到新型降脂药物

胆固醇学说经历了百余年。近期的孟德尔遗传学研究和降脂治疗临床试验结果再一次论证了胆固醇学说以及防治动脉粥样硬化性心血管疾病“降低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是硬道理”的理念。因此，在他汀类药物基础上联合胆固醇吸收抑制剂依折麦布为LDL-C未能达标的心血管高危患者提供了安全有效的治疗选择。新型降LDL-C药物前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂取得重大进展，Praluent（alirocumab）和Repatha（evolocumab）先后获得美国及欧盟批准，用于家族性高胆固醇血症、LDL-C未达标患者、不能耐受他汀类药物的心血管病高危患者。不过，这类药物要进入指南、改变临床实践还需要等待ODYSSEY OUTCOMES、SPIRE-1、SPIRE-2、FOURIER等研究结果公布。

“移动医疗”对慢性病患者治疗依从性的干预效果：现况与挑战

在多个医疗领域，治疗依从性并不理想，依从性不佳将增加社会和患者的负担。如何改善治疗依从性是目前临床实践的一个重要课题。移动医疗(mHealth)技术，如短信、智能手机运用等新型技术发展迅速，具有改善治疗依从性的理论基础。近几年已有多项针对mHealth技术的应用型研究，65%获得了阳性结果，具有广阔的研究和运用前景。然而，由于技术发展快、水平参差不齐，现有研究仍存在样本量、研究设计等方面的不足。

谈医学生涯中部分难忘病例（五十二）

病例94陈旧性前壁、高侧壁心肌梗死，室壁瘤，不能除外冠状动脉、脑动脉血管炎
　　男性，工人，32岁。患者于1985-08-12受凉后头痛、头晕、咽痛、轻咳，发高热，体温39.5℃。夜间突然阵发性胸闷、憋气，心前区疼痛，但可忍受。在当地县医院检查心电图示心肌梗死，以后有间断胸闷、憋气，心前区疼痛，但持续时间较短，住院3个月，予用细胞色素C、三磷酸腺苷、抗菌药物、潘生丁、丹参等。住院期间共突发意识不清6次，每次持续约20 min，无大小便失禁，每次发作似与发热有一定关系，体温下降后意识恢复。出院前1个月自觉有低热，未试体温，心率80~100次/min，为行冠状动脉造影于1985-11-15转入本院。

血管外膜与血管稳态和重构

血管结构与功能的自稳态平衡是机体生命活动的重要基础。其中，血管外膜可能是血管病变的起始部位，是疾病发生和进展的“积极参与者”。在炎症反应、氧化应激、血管活性因子和气体信号分子等作用下，血管外膜在高血压、动脉粥样硬化、血管内再狭窄、肺动脉高压等血管重构性疾病的发生、发展中起了重要的作用。

《中国循环杂志》稿约