中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 2.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3614
- 国内刊号: 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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退行性心脏瓣膜病患者血清骨桥蛋白水平、血浆B型利钠肽水平与心功能的关系
目的:探讨退行性心脏瓣膜病(DHVD)患者血清骨桥蛋白水平、血浆B型利钠肽(BNP)水平与心功能的关系。方法:随机选取2013-12至2015-02我院收治的DHVD 120例为DHVD组,另选取30例同期健康查体者为健康组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组受检者血清骨桥蛋白水平,并依此将DHVD组分为正常水平亚组(18.8 ng/ml≤血清骨桥蛋白水平≤30.0 ng/ml,n=35)和高水平亚组(血清骨桥蛋白水平>30.0 ng/ml,n=85)。比较健康组和DHVD组治疗前、治疗3 d、治疗1周和治疗2周的血清骨桥蛋白水平、血浆BNP水平和心排出量、心脏指数、左心室射血分数(LVEF)等心功能指标,并采用Pearson线性相关分析法分析DHVD患者血清骨桥蛋白水平、血浆BNP水平与心功能的关系。结果:与健康组治疗前比较,高水平亚组的血清骨桥蛋白水平和血浆BNP水平均升高,心排出量、心脏指数、左心室射血分数指标均降低。与正常水平亚组比较,高水平亚组治疗前、治疗3 d、治疗1周和治疗2周的血清骨桥蛋白水平和血浆BNP水平均较高,心排出量、心脏指数、左心室射血分数则较低。与本组治疗前比较, DHVD组治疗1周和治疗2周的血清骨桥蛋白水平和血浆BNP水平均降低,心排出量、心脏指数、左心室射血分数则较高。差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson线性相关分析法分析结果显示,DHVD患者血清骨桥蛋白水平与其血浆BNP水平呈正相关(r=0.936,P=0.00),与其心排出量、心脏指数、左心室射血分数则均呈负相关(r =-0.869,-0.884,-0.858;P均=0.00)。结论:DHVD患者血清骨桥蛋白水平较高且与其血浆BNP水平和心功能均相关,这可能与骨桥蛋白促进心脏瓣膜钙化、炎症反应及心肌损伤等相关,血清骨桥蛋白可用于 DHVD患者病情和心功能评估的辅助参考指标。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压患者血清胱抑素C和超氧化物歧化酶水平的变化
目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)相关性高血压患者血清胱抑素C (cystatine, CysC )和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)水平的变化。方法:收集2013-01至2013-12在甘肃省人民医院心内科和鼾病科就诊并完成多导睡眠监测的高血压患者102例,根据呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index, AHI)将102例高血压患者分成2组:AHI≥5次/h的纳入OSAS相关性高血压组,即OH组55例,AHI<5次/h的纳入单纯高血压组,即高血压组47例。另选取同时间段内完成多导睡眠监测的健康人45名作为对照组。对所有研究对象进行一般情况、生化指标、睡眠参数方面数据的整理,采用SPSS17.0软件分析并比较3组上述指标间差异是否有统计学意义。结果:与对照组比较,OH组、高血压组的血清CysC水平[(1.06±0.27)mg/L 和(0.91±0.19)mg/L vs(0.79±0.32) mg/L]明显升高,血清SOD水平[(127.63±63.19)U/ml和(149.14±60.12)U/ml vs(181.54±59.37)U/ml]明显下降,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。进一步将OH组按OSAS病情分为轻度者、中度者、重度者3个亚组,并将3个亚组结果进行比较可见,血清CysC、SOD在轻度和中度、轻度和重度以及中度和重度间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:高血压组和OH组血清CysC水平高于对照组,而血清SOD水平低于对照组;且OH组血清CysC水平高于高血压组,血清SOD低于高血压组(P<0.05),但其水平变化与OSAS病情程度的关系尚未证实。
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通络药物对血管内皮细胞与单核细胞黏附作用的影响
目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(HUVEC)与人白血病单核细胞(THP-1)的黏附作用,以及通络药物(通心络超微粉溶液和人参皂苷Rb1)干预的影响。方法:采用ox-LDL建立血管内皮细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、通心络组和人参皂苷Rb1组。实验采用MTS比色法检测ox-LDL损伤的HUVEC的生存活性,用活细胞染色方法观察不同组HUVEC与THP-1细胞的黏附率,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测HUVEC培养上清中单核细胞趋化因子(MCP-1)、可溶性血管内皮细胞间黏附分子(sVCAM-1)、可溶性内皮细胞间黏附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)的水平,用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组HUVEC条件培养基培养的单核细胞趋化因子受体2(CCR2)、极迟抗原4(VLA-4)、巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达。结果:与正常对照组(100.00±1.31)%比较,模型组HUVEC生存活性降低为正常对照组的(75.57±1.02)%,通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC生存活性明显分别提高了(99.25±1.40)%、(99.48±2.15)%。与正常对照组比较,模型组黏附于HUVEC的THP-1细胞数量明显增多,与模型组比较,通心络组和人参皂苷Rb1组黏附于HUVEC细胞的THP-1细胞数量减少。通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC细胞培养上清中MCP-1、sVCAM-1、sICAM-1、E-selectin的水平和THP-1细胞上相应受体CCR2、VLA-4、Mac-1的表达较模型组降低。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:通心络和人参皂苷Rb1能够保护HUVEC,减少ox-LDL损伤的血管内皮细胞趋化、黏附分子的分泌及单核细胞上相应受体的表达,从而抑制单核细胞向受损血管内皮的趋化黏附。
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256层螺旋计算机断层摄影术对右心耳及其毗邻形态结构的定量研究
目的:采用256层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)对右心耳及其毗邻的形态结构进行定量研究,为右心耳临床介入和外科治疗提供影像学依据。方法:回顾性分析我院行计算机断层摄影术血管造影(CTA)检查结果阴性者200例,男96例,女104例,<40岁者29例,40~60岁者114例,>60岁者57例。将原始扫描数据进行右心耳重建,对右心耳容积及径线等参数进行测量,并从性别和年龄方面进行比较,提出右心耳各参数95%正常参考值范围。结果:(1)右心耳容积、高度、基底部长径、基底部周长、正位展距男性均大于女性,差异均有统计学意义(P均<0.05)。经体表面积标化后,右心耳基底部长短径、面积及周长女性均大于男性,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)<40岁者右心耳正位展角及正位展距较40~60岁及>60岁者大(P<0.05),40~60岁者与>60岁者间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)提出右心耳各参数95%正常参考值范围:容积4.83~19.97 ml、高度21.46~41.80 mm、基底部长径25.89~41.65 mm、基底部短径19.34~36.24 mm、基底部面积459.30~1093.28 mm2、基底部周长86.16~147.04 mm、正位展角1.67°~31.23°、正位展距8.07~34.37 mm。结论:256层MSCT可以对右心耳解剖结构相关参数进行定量研究,并初步建立右心耳各参数95%正常参考值范围,为临床治疗右心耳相关疾病提供影像学参考。
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长时和短时收缩压变异性指标与老年人群肾脏损害的关联研究
目的:探讨长时和短时收缩压变异性指标与老年人群肾脏损害的关联。方法:在参加开滦研究队列第三次健康体检的人群中,采取整群抽样的方法按照25%比例随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工进行24小时动态血压监测等检查。在随机抽取的3064例观察对象中,符合入选标准的为2464例。收缩压变异性(SBPV)采用标准差(SSD)、独立变异性(VIM)、极差(MMD)和平均真实变异性(ARV)四种指标;肾脏损害采用肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白(ALBU)两种指标。采用逐步线性回归方法,分析不同长时和短时SBPV指标与eGFR、ALBU的关联。结果:(1)在2464例观察对象中,年龄平均为(67.41±6.05)岁。其中,男性1667例(67.7%),女性797例(32.3%)。(2)在逐步线性回归分析中,不同长时SBPV指标均与eGFR、ALBU无线性相关;四项24 h SBPV指标、三项日间SBPV指标(SSD、MMD、ARV)均与eGFR呈负线性相关,24 h ARV、日间MMD、日间ARV均与ALBU呈正线性相关,夜间SBPV指标均与eGFR、ALBU无线性相关。结论:不同短时收缩压变异性指标与eGFR、ALBU均存在一定程度的关联。
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西罗莫司与依维莫司药物洗脱支架治疗非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的疗效比较
目的:比较西罗莫司药物洗脱支架(SES)和依维莫司药物洗脱支架(EES)用于治疗非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者的疗效和安全性。方法:对2013-09至2014-09在我院诊断为NSTE-ACS的400例患者,根据置入的支架不同分成SES组220例, EES组180例。进行随访1.5年的前瞻性研究分析,比较两组主要心血管不良事件(MACE)发生率。对每例患者进行 GRACE评分,并依据分值再进行分层:低危层<109分,中危层109~140分,高危层>140分。采用Kaplan-Meier法计算无MACE生存率曲线,用Long-rank 检验分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,验证GRACE评分对患者1.5年终点事件的发生率的预测价值。结果:355例患者完成随访,随访率89%,随访时间(16.7±5.7)个月,其中SES组205例,EES组150例;SES组1.5年MACE发生率16.1%,EES组1.5年MACE发生率18.0%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。根据GRACE评分危险分层分析:高危层SES组累积MACE 发生率高于EES组,差异有统计学意义(48.00% vs 16.00%,P<0.05);低危层(9.11% vs 12.86%)、中危层(14.49% vs 28.00%),两组间差异无统计学意义(P均>0.05)。GRACE评分ROC曲线分析结果:曲线下面积=0.762,95%可信区间:1.026~1.050,P<0.001。结论:对于GRACE评分高危层的NSTE-ACS患者置入EES比置入SES更加获益。GRACE评分预测NSTE-ACS远期预后有良好的预测价值。
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艾赛布考抑制兔动脉粥样硬化的作用及可能机制
目的:艾赛布考是普罗布考代谢稳定的衍生物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖特性。本研究旨在探讨艾赛布考对高胆固醇血症兔腹主动脉损伤后动脉粥样硬化发展的影响。方法:45只雄性新西兰兔随机分为对照组、艾赛布考组、普罗布考组3组,每组15只,分别给予高脂饮食(对照组),高脂饮食+1%艾赛布考(艾赛布考组)或1%普罗布考(普罗布考组),2周后,行腹主动脉内膜球囊损伤术,继续药物干预10周。12周末,行血管内超声评价三组兔腹主动脉粥样硬化斑块面积和斑块负荷;通过免疫组织化学法观察斑块内巨噬细胞的含量,免疫组织化学法、实时定量聚合酶链式反应分别检测斑块组织内炎症因子细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1、基质金属蛋白酶-9蛋白及信使核糖核酸的表达。结果:与对照组相比,艾赛布考组兔血中低密度脂蛋白胆固醇及氧化应激水平显著降低,腹主动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞含量及炎症因子表达也降低,斑块面积及斑块负荷显著减少(P均<0.01)。与普罗布考组相比,艾赛布考组兔腹主动脉斑块面积及斑块负荷降低更加显著,差异具有统计学意义(P均<0.01)。结论:艾赛布考通过调脂、抗炎、抗氧化作用,抑制内膜损伤后动脉粥样硬化进展。
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中国中西部城市医院经皮冠状动脉介入治疗十年趋势--China PEACE回顾性CathPCI研究结果
目的:评价2001年至2011年间中国中西部城市医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的临床特征、治疗模式和院内结局的变化趋势。方法:使用“冠心病医疗结果评价和临床转化(China PEACE)研究”——回顾性冠脉造影和介入治疗(CathPCI)研究(以下简称China PEACE回顾性CathPCI研究)的数据,分析两阶段随机抽样获得的2001年、2006年和2011年有代表性的中西部城市医院PCI患者的临床信息,并对每年度的数据分别进行加权计算。结果:我国中西部地区26家城市医院的2152份PCI病历纳入分析。2001年至2011年PCI患者的住院例数增加46倍。与2001年相比,2011年行PCI治疗的患者中女性、年龄≥80岁、合并糖尿病和高脂血症以及有PCI病史者的比例更高。经桡动脉途径手术的比例由2001年的3.5%增至2011年的87.6%(趋势P<0.01);药物洗脱支架的应用比例由2001年的16.4%增至2011年的95.7%(趋势P<0.01),其中大部分为国产支架。直接PCI患者病历中到院时间和球囊扩张时间的记录率均不足2%。住院时长由2001年的中位数18天降至2011年的12天(趋势P<0.01)。10年间院内死亡率无显著变化,任何原因出血和穿刺部位出血的发生率呈下降趋势(趋势P<0.01)。结论:2001年至2011年我国中西部城市医院PCI病例数迅猛增长,患者的临床特点和治疗模式发生了显著变化,但在医疗质量方面尚存在改善空间。
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急性冠状动脉综合征患者血浆网膜素-1、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平变化
目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆网膜素-1(Omentin-1)、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平的变化。方法:选择2013-05至2013-09在本院确诊为ACS的100例患者为ACS组,其中男性52例,女性48例;另选同期住院行冠状动脉造影除外冠心病的88例患者作为对照组,男性47例,女性41例。采用酶联免疫吸附法测定冠心病组及对照组的Omentin-1、Vaspin浓度。结果:ACS组患者血浆Omentin-1水平低于对照组(t=2.718,P<0.05)、Vaspin水平低于对照组(t=2.416, P<0.05);相关分析显示,ACS患者Omentin-1水平与总胆固醇(r=-0.702,P<0.05)、C反应蛋白(r=-0.714,P<0.05)等呈负相关;Vaspin水平与总胆固醇(r=-0.655,P<0.05)、C反应蛋白(r=-0.587,P<0.05)等呈负相关关系;Omentin-1水平与Vaspin水平呈正相关(r=0.643,P<0.05);多元线性逐步回归分析显示Omentin-1、Vaspin均可能受C反应蛋白、总胆固醇、LDL-C水平的影响。结论:ACS患者存在Omentin-1水平及Vaspin水平的降低,此外,Omentin-1与Vaspin可能与脂代谢有关。
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急性心肌梗死并发心脏破裂危险因素的病例对照研究
目的:分析急性心肌梗死并发心脏破裂的临床特点、危险因素,并探究临床防治措施。方法:收集泰达国际心血管病医院收治的有冠状动脉造影资料的急性心肌梗死并发心脏破裂患者44例,为心脏破裂组。在同期急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)患者中,按1:3匹配原则选择对照组132例。统计两组患者临床资料,采用Logistic回归方法分析具有心脏破裂预测价值的相关危险因素。结果:心脏破裂组β受体阻滞剂使用率明显低于对照组(22.7% vs 84.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析表明低体重指数、初发心肌梗死、前壁心肌梗死、未行再灌注治疗、再灌注时间延迟、就诊时低血压、心肌梗死后反复胸痛、室壁瘤、高Gensini评分、高水平血肌酐、高B型利钠肽、低射血分数是心脏破裂的危险因素(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析表明初发心肌梗死(P<0.049,比值比=7.462)、心肌梗死后反复胸痛(P<0.000,比值比=8.591)、室壁瘤(P<0.005,比值比=4.617)、高Gensini评分(P<0.001,比值比=2.788)是心脏破裂的危险因素。结论:初发心肌梗死、心肌梗死后反复胸痛、室壁瘤、高Gensini评分是STEAMI患者心脏破裂的危险因素。
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2006年、2011年中国急性ST段抬高型心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗患者负荷剂量氯吡格雷的应用及影响因素
目的:了解中国急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者负荷剂量氯吡格雷的应用情况,并探讨其影响因素。方法:基于“冠心病医疗结果评价和临床转化研究—回顾性急性心肌梗死研究”,收集2006年和2011年因STEMI住院并接受PCI治疗患者的临床信息,计算不同年份患者水平和医院水平负荷剂量氯吡格雷(将单次使用剂量≥300 mg且<450 mg者纳入300 mg组,将≥450 mg且≤600 mg者纳入600 mg组)的应用情况,并采用二元Logistic回归方法分析其使用的影响因素。结果:共入选2481例患者,平均年龄(60.9±12.0)岁,女性占21.4%。2006年至2011年,使用负荷剂量氯吡格雷总体(51.0%比47.4%)、300 mg负荷剂量(43.1%比39.2%)和600 mg负荷剂量(7.8%比8.2%)的患者比例均无明显改变(P均>0.05)。2006年,医院水平的中位使用率为44.4%[四分位间距(IQR):21.8%至69.0%],2011年,中位使用率为48.1%(IQR:25.0%至70.8%),两年份的中位使用率差异无统计学意义(P=0.940)。多因素分析显示,发病至入院时间小于12 h、行直接PCI和在中部地区就诊的患者负荷剂量使用率较高。结论:中国接受PCI治疗的STEMI患者中负荷剂量氯吡格雷应用严重不足,医院间差异明显且2011年较2006年未见改善。负荷剂量氯吡格雷在此类患者中的应用亟待改善。
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Th22型免疫反应在动脉粥样硬化疾病中的动态变化
目的:探讨Th22型免疫反应与动脉粥样硬化(AS)之间的关系,为治疗AS提供新的理论依据。方法:8周龄C57BL/6J背景的载脂蛋白E缺陷型(ApoE-/-)小鼠为实验组(n=24),同龄C57BL/6J小鼠为对照组(n=24),两组小鼠均给予高脂饮食,分别于0周、4周、8周、12周处死,并采用油红O染色检测不同时间点主动脉根部斑块的进展,流式细胞术检测Th22细胞在两组小鼠脾脏中比例变化,实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测主动脉中白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-22受体1(IL-22R1)及其转录因子芳香烃受体(AhR)、T盒21转录因子(T-bet)的信使核糖核酸(mRNA)表达量变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中的IL-22含量变化。结果:实验组小鼠主动脉根部粥样斑块面积[主动脉根部斑块面积/主动脉管腔面积(%)]、Th22细胞[CD4+IL-22+/CD4+(%)]数量、IL-22、IL-22R1、AhR、T-bet的 mRNA在主动脉中的表达量以及IL-22在血清中的含量均高于同时间点对照组小鼠,且各时间点(0周除外)差异有统计学意义(P<0.05)。实验组组内前后两时间点对比,主动脉粥样斑块面积及AhR、T-bet的 mRNA表达量:4周与0周、8周与4周、12周与8周比较差异均有统计学意义;Th22细胞数量:4周与0周、8周与4周比较差异均有统计学意义,12周与8周比较差异无统计学意义;IL-22、IL-22R1的 mRNA表达量及血清中IL-22含量:4周与0周比较差异有统计学意义,8周与4周、12周与8周比较差异无统计学意义。结论:亢进的Th22型免疫反应具有促进AS进程的作用,其机制有待进一步探讨。
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血压变异性与心血管疾病的研究进展
动态血压监测是高血压诊断技术发展史上的重大创新,随着动态血压监测的广泛应用,人们从中发现了许多有价值的血压变化信息,如血压变异性(BPV)从概念的提出到目前的临床治疗应用,已经解决了许多临床问题,目前已成为高血压领域的研究热点,国内外多项研究发现BPV与心血管系统疾病、神经系统疾病及肾脏疾病等密切相关,本文就BPV的概念、可能机制、影响因素及与心血管疾病的关系进行简单综述。
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支架内再狭窄的治疗进展
随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术的应用和发展,冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的临床预后得到显著改善,心脏事件的发生率明显降低。然而,支架内再狭窄(ISR)仍然是困扰PCI发展的一大难题。虽然药物洗脱支架、抗血小板与抗凝药物的应用显著降低了再狭窄的发生率,改善了患者的远期预后,但是再狭窄仍具有一定的发生率,而且机制复杂,临床表现形式多样,处理难度大,严重制约着PCI在临床治疗中的发展。如何根据患者实际情况选择佳治疗方法才能够进一步改善ISR临床结局,成为每一位介入医生思考的问题。
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亚低温应用在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中的研究进展
再灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)重要的治疗手段之一,然而血管再灌注过程本身会导致心肌再灌注损伤,因此如何减少再灌注损伤是目前关注的焦点。研究表明再灌注前给予亚低温治疗可以缩小梗死面积,减少再灌注后的微血管性的心肌损伤。近年来也有一些探索性临床研究将亚低温辅助STEMI治疗,研究结论不完全一致,本文对亚低温在STEMI治疗的相关研究进展进行综述,旨在阐述亚低温在STEMI治疗的应用价值。
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长疗程体外膜肺氧合治疗暴发性心肌炎合并脑出血一例
1临床资料患者女性,18岁。主因“发热伴恶心、呕吐2天”入院。患者既往体健,无其他病史及家族遗传病史,无特殊用药、吸毒史。入院查体:体温36.5℃,脉搏103次/min,呼吸14次/min,血压60/47 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清,四肢皮肤温凉,双肺清无啰音,心前区无隆起,心尖搏动正常,心浊音界正常,心率103次/min,律不齐,未及杂音及心包摩擦音。入院心电图V1~6导联广泛ST 段抬高0.2~0.4 mV。化验检查:肌钙蛋白T 17.90 ng/ml,肌酸激酶2291.5 U/L,肌酸激酶同工酶定量测定201.90 ng/ml,乳酸脱氢酶681.6 U/L,脑利钠肽前体15651.0 pg/ml。超声心动图示:左心室射血分数(LVEF)40%,心脏收缩不协调,有效收缩减低。初步诊断:暴发性心肌炎,心原性休克。
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体外循环后鱼精蛋白中和肝素困难一例
患儿男性,21个月,10 kg。术前诊断为“先天性心脏病:室间隔缺损”,彩色超声心动图示:多切面探查见室间隔连续性中断,大动脉短轴切面见中断位于9~10点处,中断口约4~5 mm;房间隔连续性好,未探及动脉导管。心电图:窦性心律大致正常心电图,胸部正侧位X线片示:两肺充血,心呈二尖瓣型。心影增大。肺动脉段平直。主动脉结偏小。心胸比率约:0.5。术前血气分析示:Pa0261 mmHg,Sa0290%。血常规示:红细胞4.43×1012/L,血红蛋白103 g/L,血小板258×109/L;凝血二项:凝血酶原时间13.4 s,国际标准比率1.15,凝血酶原活动度68.9%,活化部分凝血时间(APTT)38.80 s;肝肾功能正常。体外循环(CPB)过程:采用浅中低温CPB方式,CPB管道预充给予“O+”型去白细胞悬浮红细胞2 U、羟乙基淀粉500 ml预充。复温时追加乳酸林格氏液200 ml,5%碳酸氢钠50 ml,超滤600 ml。转流开始时给予甲强龙120 mg,降温至鼻咽温34℃、膀胱温35℃阻断升主动脉,主动脉根部灌注1:4冷血停跳液260 ml保护心肌,停机后,机器余血200 ml装瓶静脉滴注。CPB总时长38 min,阻断升主动脉14 min,并行19 min。肝素化和鱼精蛋白中和方法:CPB前测激活全血凝固时间(ACT,美敦力-Ⅱ监测仪)生理值158 s,全身肝素化,首次肝素剂量3 mg/kg,共30 mg。转机前体外循环机给予20 mg肝素,首次肝素后10 min测ACT值为999 s,超过机器值部分未记录在内,建立CPB。停机后鱼精蛋白按l:1拮抗肝素,首次鱼精蛋白剂量共50 mg。见创面严重渗血,且无血凝块后追加鱼精蛋白30 mg,同时测ACT值为999 s。然后0.5 h,1 h两次测ACT值仍为999 s。因鱼精蛋白过量,可导致血小板功能不全,反而使ACT和APTT延长,导致伤口渗血增多,造成:ACT延长-鱼精蛋白加量-ACT延长的恶性循环,使患者渗血增多,故停止追加鱼精蛋白,给予创面严密止血的同时,给予输入冷沉淀2 U,新鲜冰冻血浆100 ml,放置心包及纵隔引流管,关胸,安返监护病房。
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盐酸贝那普利致舌根及手背等处迟发性血管神经性水肿一例
1临床资料患者男性,60岁,农民,主因“胸闷、气短伴双下肢水肿1个月”,于2015-05-25就诊于我院。入院后查体:体温36.3℃,脉搏66次/min,呼吸18次/min,血压180/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);双肺呼吸音低,双肺底可闻及湿性啰音;心界扩大,心室率76次/min,心房颤动律,第一心音强弱不等,三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,双下肢中度凹陷性水肿。既往有原发性高血压病史10年,高血压190/100 mmHg,口服“硝苯地平”等药物,血压控制在130/80 mmHg左右,无药物过敏性疾病史。入院后相关检查,彩色超声心动图示:三尖瓣前叶脱垂并大量返流,大量心包积液,全心增大,以右心增大为著(右心室41 mm);心电图示:心房颤动;实验室检查示:脑钠肽395 pg/ml,肌酸激酶202.6 U/L,乳酸脱氢酶292.7 U/L,肌酸激酶同工酶27.6 U/L,红细胞3.19×1012/L,血红蛋白106 g/L,凝血四项、尿粪常规正常。结合患者病史、症状、体征及辅助检查结果临床诊断为:(1)心脏瓣膜病、三尖瓣脱垂、心功能Ⅲ级(NYHA分级)、心房颤动。(2)原发性高血压3级(极高危)。
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应激性心肌病一例
1临床资料患者女性,57岁,因“胸痛5 h”入院。入院心电图检查示:V1~4导联ST段弓背向上抬高0.1~0.3 mV,V2~6导联T波倒置。入院查体:血压155/103 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),急性痛苦面容,双肺呼吸音清,心前区无异常突起,心界无扩大,心率70次/min,律齐,未闻及心脏杂音,双下肢无水肿。患者既往身体健康,个人史、生育史、月经史无特殊,家族中无特殊病史。询问患者得知曾因丈夫去世致伤心过度。
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乙醛脱氢酶2调节内皮祖细胞氧化应激反应的机制
目的::探讨乙醛脱氢酶2( ALDH-2)在内皮祖细胞(EPCs)的氧化应激反应中的调节作用和机制。方法:培养人外周血EPCs,分别用空白对照、1μmol/L ALDH-2特异性激活剂(Alda-1)、1μmol/L叔丁基过氧化氢(tBHP)和1μmol/L Alda-1预处理+1μmol/L tBHP干预,再分别用2',7'-Dichlorofluorescein diacetate (DCFH-DA)和5,5',6,6'-Tetrachloro-1,1',3,3'-tetraethyl-imidacarbocyanine iodide(JC-1)染色EPCs,检测EPCs的自由氧水平和线粒体膜电位,采用Transwell小室评价EPCs的迁移能力,采用蛋白免疫印迹(Western blot)评价EPCs的p38信号通路激活情况。结果: tBHP干预和Alda-1预处理+ tBHP干预后的自由氧水平相对于空白对照分别为(441.7±24.8)%和(237.4±12.0)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照、tBHP干预和Alda-1预处理+ tBHP干预的EPCs发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为(5.7±2.1)%,(81.7±3.7)%和(37.4±3.2)%;EPCs的迁移细胞数分别为108±9/高倍视野,22±4/高倍视野和67±7/高倍视野,三者间差异均有统计学意义(P<0.05)。加入tBHP后EPCs的p38信号通路增强[信号强度为空白对照的(259.1±7.7)%],激活ALDH-2后,tBHP引起的p38信号活动被减弱[为空白对照的(186.4±8.0)%]。结论: ALDH-2能够减少EPCs氧化应激反应,减少EPCs线粒体膜损伤,保护EPCs的迁移功能。而这可能与p38信号通路有关。
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超声心动图引导建立小型猪主动脉瓣反流模型的方法学研究
目的:研究如何应用超声心动图引导建立小型猪主动脉瓣反流模型。方法:选用中华小型猪,静脉全麻后测量体重,并行超声心动图检查,排除主动脉瓣病变。将实验猪颈部小切口,暴露颈动脉,置入鞘管后送导管至主动脉窦部,用硬导丝穿出导管,调整导管位置,造成主动脉瓣损伤。超声评估主动脉瓣损伤情况及反流量。处死动物,取心脏,观察主动脉瓣损害情况。结果:共入选中华小型猪7只,雄性4只,雌性3只,动物平均体重(24.7±3.6)kg。共5只顺利完成超声引导下主动脉瓣反流模型,造成少量反流1只,少-中量反流1只,中量反流2只,大量反流1只。其中4只造成瓣叶穿孔,1只造成瓣叶撕裂。结论(:1)超声心动图可以顺利引导导丝穿过主动脉瓣并导致不同程度主动脉瓣损伤,用于小型猪主动脉瓣反流造模方法可靠。(2)超声心动图可明确主动脉瓣损伤部位及损伤程度。
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先天性心脏病大动脉转位小鼠模型的建立
目的:尝试建立一种先天性心脏病大动脉转位小鼠模型,为探讨该类疾病发生、发展的相关机制提供条件。方法:20只8~10周大的SPF级ICR孕鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=15)。实验组孕鼠在E8.5天给予单次剂量全反式视黄酸(70 mg/kg)腹腔注射,对照组孕鼠在E8.5天给予单次剂量二甲基亚砜(70 mg/kg)腹腔注射。注射完毕后继续饲养至E18天后取出胚胎,在体式显微镜下观察心脏表型。结果:与对照组相比,实验组胚胎的早产、流产、胚胎吸收的发生率显著增加;大动脉转位表型明显,发生率为61.2%,同时合并突眼、神经管畸形等多种心外表型发生。结论:全反式视黄酸可以诱导小鼠胚胎发生大动脉转位,是一种可行的疾病动物模型。
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自噬在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化过程中的作用研究
目的:探讨自噬在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化过程中的作用。方法:采用磷酸盐(3.2 mmol/L Pi,即高磷状态)建立大鼠VSMC钙化模型。实验分为三组:对照组、钙化组(分为3个亚组:3.2 mmol/L Pi 4 d组、3.2 mmol/L Pi 6 d组、3.2 mmol/L Pi 8 d组);钙化+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(3.2 mmol/L Pi 8 d+5 mmol/L 3-MA)。分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;蛋白免疫印迹法检测各组细胞转录因子蛋白(Runx2)、α-肌动蛋白(α-SMA)和自噬相关蛋白—膜型微管蛋白1轻链3β(LC3Ⅱ)蛋白表达量。透射电子显微镜观察VSMC内自噬小体形成情况。免疫荧光显微镜下观察VSMC中LC3和Runx2定位表达。结果:与对照组相比,3.2 mmol/L Pi 8 d组钙结节、钙含量、Runx2和LC3Ⅱ蛋白表达量及自噬小体均显著增高,α-SMA蛋白表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与3.2 mmol/L Pi 8 d组相比,钙化+3-MA组细胞钙含量增多,LC3荧光分布量降低,Runx2阳性细胞数增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:自噬在磷酸盐诱导的VSMC钙化过程中具有保护作用。
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17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1/一氧化氮体系的影响
目的:探讨17β-雌二醇(E2)及2-甲氧基雌二醇(2ME)对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1(ET-1)/一氧化氮(NO)体系的影响。方法:雌性SD大鼠48只,按随机数字表法平均分为6组(各组n=8):假手术组、去势组、低氧组、去势+低氧组、去势+低氧+E2组、去势+低氧+2ME组。去势组行卵巢切除术;非去势组打开腹腔找到卵巢后不做处理直接还纳缝合。术后去势+低氧+E2组皮下注射E2[20μg/(kg·d)],去势+低氧+2ME组皮下注射2ME[240μg/(kg·d)],其他组皮下注射生理盐水(0.1 ml/d)。低氧组大鼠置于低氧箱内饲养,非低氧组大鼠呼吸正常空气。连续饲养8周以建立低氧性肺动脉高压模型。分别测定血清ET-1、NO水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及肺组织内皮素A受体(ETAR)、内皮素B受体(ETBR)、eNOS 表达变化。结果:低氧组、去势+低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚,管腔变窄明显,平均肺动脉压(mPAP)显著高于假手术组(P均<0.01);E2和2ME干预组大鼠上述形态学及mPAP改变相对较轻。与假手术组相比,去势组和低氧组血清ET-1和肺组织ETAR mRNA及蛋白水平均明显升高,ETBR mRNA及蛋白水平明显下降(P均<0.01);去势+低氧组以上指标变化更显著;E2和2ME干预后血清ET-1和肺组织ETAR表达明显下降,但仍高于假手术组,同时ETBR 表达明显上升,但仍低于假手术组(P均<0.01);且去势+低氧+2ME组血清ET-1水平低于去势+低氧+E2组(P<0.05)。与假手术组相比,去势组肺组织eNOS蛋白水平明显下降(P<0.01);低氧组血清NO水平及肺组织eNOS蛋白水平明显下降(P<0.05或P<0.01);去势+低氧组血清NO水平、eNOS活性及肺组织eNOS mRNA和蛋白水平均明显下降(P均<0.01);去势+低氧+E2组和去势+低氧+2ME组上述指标较去势+低氧组均明显上升(P<0.05或P<0.01),但仍低于假手术组(P均<0.05)。结论:E2及2ME均能显著降低血清ET-1水平,减少肺组织ETAR表达,增加ETBR的表达,升高血清NO水平、eNOS活性及肺组织eNOS表达,通过改善ET-1/NO体系平衡部分逆转肺动脉高压。
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冠状动脉全降解支架的临床研究进展及展望
介入心脏病学发展至今,药物洗脱支架已经成为当前冠心病介入治疗的“金标准”。但永久金属支架既可以是冠状动脉病变的治疗手段,又可以是导致“疾病”的潜在病因,这与永久金属支架引起的血管运动障碍、新生动脉粥样硬化以及局部炎症反应等导致的支架内再狭窄和支架血栓相关。而近些年的冠状动脉全降解支架提供了一个全新的治疗冠心病的方法,其可在置入早期对冠状动脉提供暂时性的支撑作用,一定作用时间后完全降解消失,恢复血管正常生理状态,有可能是介入心脏病学的又一革命性进展。本文重点阐述冠状动脉全降解支架的临床研究进展。
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欢迎关注《中国循环杂志》微信和微博
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《中国循环杂志》编辑委员会工作会议纪要
2016年3月15日,《中国循环杂志》编辑委员会工作会议在北京国家会议中心召开。会议由主编高润霖院士主持,韩雅玲和葛均波院士等来自全国各地30多位编委出席了会议。杜玉环副社长、宁田海主任和杂志社全体同仁对与会专家表示了诚挚的欢迎。
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谈医学生涯中部分难忘的病例(五十五)
病例97先天性主动脉瓣缘过长畸形,导致主动脉瓣关闭不全、心力衰竭患者男性,工人,40岁,劳累后心慌、气短出汗18年,间断下肢浮肿不能平卧近半年加重,于1977-09-23入院。患者13岁查体时,医生告知有“循环系统”疾病,但无自觉症状。21岁参加工作后,因宿舍潮湿出现全身关节疼痛,两膝关节红肿,不能上下楼。22岁参加一般体力劳动后出现气喘出大汗,厂医务室检查有“心脏病”,转来我院门诊,诊为“风湿性心脏病,主动脉瓣关闭不全,二尖瓣狭窄”。患者做统计工作,一般无症状未治疗。32岁因生气后气喘憋气,早起和晚饭后较重,发作时有左肩胛区、左臂麻,持续7~8 min,含硝酸甘油30 s可缓解。入院前2个月,发作喘咳不能平卧,两下肢浮肿,在附近医院按心力衰竭治疗,症状好转出院,出院后一直服用地高辛0.25 mg/d。入院前10天又喘息不能平卧,恶心呕吐,吐出物为白色泡沫,在我院门诊查丙氨酸转氨酶337μg丙酮酸/ml,总胆红素23.9 mmol/L,血液电解质、抗链球菌素“O”、C-反应蛋白、红细胞沉降率均正常,用西地兰、地高辛、双氢克尿噻治疗好转。于入院前晚又突然喘憋,咯白色泡沫痰,不能平卧,来急诊。两肺湿性啰音,心率120次/min,给予西地兰0.4 mg静脉注射,口服呋塞米(速尿)40 mg、利尿酸钠50 mg,即收入院。
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血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识
1制定共识背景近年来,冠心病等心血管疾病成为我国的首位死因,严重威胁人民的健康。《中国心血管病报告2014》[1]显示,我国心脑血管疾病现患人数为2.9亿,其中心肌梗死患者250万,心血管患病率处于持续上升阶段。2008年中国卫生服务调查研究结果显示[2],城市地区缺血性心脏病的患病率为15.9‰,农村地区为4.8‰,城乡合计为7.7‰,较2003年第三次调查结果大幅度升高。2002年~2013年间冠心病死亡率和急性心肌梗死(AMI)死亡率总体均呈上升态势[1],可见我国冠心病管理形势仍然严峻。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |