CARTO3三维标测系统快速解剖建模在阵发性心房颤动射频消融术中的应用

目的：探讨CARTO3三维标测系统快速解剖建模在阵发性心房颤动（房颤）射频消融术中的安全性及有效性。方法：2013-01至2015-07连续入选诊断为阵发性房颤行射频消融治疗的患者共120例，随机分为对照组（60例）、治疗组（60例），均用CARTO 3系统进行标测。对照组：选择性肺静脉造影后，常规点对点方式构建左心房模型引导阵发性房颤的射频消融；治疗组：选择性肺静脉造影后，术中用快速解剖建模方式构建左心房模型作为阵发性房颤消融过程中标测与消融电极的路标指导消融。两组患者术中其余操作步骤及方法，如穿刺房间隔及环肺静脉消融等步骤均相同。分别记录两组手术操作时间，X线曝光时间，成功率及并发症的发生率。结果：120例入选的阵发性房颤患者均顺利完成了阵发性房颤的消融治疗。与对照组比较，治疗组左心房建模时间延长（8.5±3.6）min vs（5.2±2.3）min，而肺静脉定口时间（12.0±5.6）min vs（25.0±8.4）min、环肺静脉消融时间（95.0±22.0）min vs（115.0±25.0）min、X线曝光时间（15.0±6.3）min vs（24.0±5.5）min缩短，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。两组手术成功率及并发症的发生率无明显差异（P>0.05）。结论：CARTO3快速解剖建模指导阵发性房颤的射频消融治疗是安全、有效的，可减少术中X线曝光时间及手术操作时间，对阵发性房颤的射频消融具有重要的指导意义。

评价卡托普利试验诊断原发性醛固酮增多症的价值

目的：评价卡托普利试验对于原发性醛固酮增多症的诊断意义，并计算佳诊断切点。方法：1994-06至2012-05期间解放军总医院内分泌科收治的96例综合临床表现、实验室检查及辅助检查明确诊断为原发性醛固酮增多症患者为原发性醛固酮增多症组，同时收集45例高度怀疑原发性醛固酮增多症，并经生化检查、辅助检查及功能试验检查结果排除原发性醛固酮增多症，被诊断为原发性高血压的患者为原发性高血压组。住院期间患者均行卡托普利试验，并应用受试者工作特征（ROC）曲线对卡托普利试验的醛固酮水平及试验后醛固酮与肾素水平进行评价，分析其诊断效能，并得出佳诊断切点及对应的敏感性和特异性。结果：卡托普利试验后1 h、2 h的醛固酮水平的ROC曲线下面积（AUC）为0.831和0.818，试验后1 h、2 h的醛固酮与肾素比值的AUC分别是0.909和0.922；试验后1 h醛固酮水平的切点为544.95 pmol/L，敏感性为70％，特异性为90.7％，试验后2 h醛固酮水平的切点为466.8 pmol/L，敏感性为69.8％；特异性为70.5％；试验后1 h醛固酮与肾素比值的切点为34.6[ng/dl ：μg/（ml·h）]，敏感性78.3％；特异性88.4％。试验后2 h醛固酮与肾素比值的AUC大，该指标有较高的诊断价值，诊断切点为42.2[ng/dl：μg/（ml·h）]，敏感性和特异性分别为76.7%和95.3％。结论：卡托普利试验后1 h、2 h后醛固酮水平及醛固酮与肾素的比值均对原发性醛固酮增多症有诊断价值，以卡托普利试验后2 h醛固酮与肾素比值的诊断价值大。

成人心脏外科术后患者发生获得性吞咽障碍的相关因素研究

目的：探讨成人心脏外科术后患者发生获得性吞咽障碍的相关因素。方法：将2015-03至2015-09在我院经患者及家属知情同意后采用洼田饮水试验对成人心脏外科术后患者进行吞咽功能筛查，32例吞咽障碍的患者为病例组，从同时期同病区心脏术后无获得性吞咽障碍的420例患者为对照组，使用非条件Logistic回归方程分析发生获得性吞咽障碍的相关因素。结果：本研究中心脏外科术后发生获得性吞咽障碍的患者32例，总体发生率为7.08%。经多因素Logistic回归分析，气管插管时间[P <0.001，比值比（OR）=1.060]、术前合并心律失常（P=0.019，OR=2.780）、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级（P=0.033，OR=1.789）、欧洲心血管手术危险因素评分（Euroscore评分，P=0.040，OR=1.216）为心脏外科术后患者发生获得性吞咽障碍的相关因素。结论：心脏手术患者的气管插管时间、术前合并心律失常、NYHA心功能分级、Euroscore评分等都可能会影响心脏外科术后患者获得性吞咽障碍的发生，对于有些特征的高危患者，在术后饮水时医务人员应特别注意采取相应的措施，尽量减少获得性吞咽障碍相应并发症的发生。

经皮左心室分隔术对心尖部室壁瘤形成的缺血性心力衰竭患者的安全性及疗效评估

目的：评价经皮左心室分隔术对心尖部室壁瘤形成的缺血性心力衰竭患者的安全性及疗效。方法：筛选心尖部室壁瘤形成的缺血性心力衰竭患者，通过临床及影像学评估后进行经皮左心室分隔术，评估手术的安全性并随访术后患者的临床事件及心功能指标。结果：共筛选19例心尖部室壁瘤形成的缺血性心力衰竭患者，平均年龄（68.1±8.2）岁，其中18例成功进行经皮左心室分隔术（95%），1例因装置无法达到佳位置而终止手术。2例患者出现血管入路并发症置入股动脉支架。在术后（252±170）d的随访中，所有成功置入PARACHUTE的患者无器械衰败、心原性死亡、血栓栓塞或心力衰竭再住院。术后3个月患者的纽约心脏协会（NYHA）心功能分级较前明显改善（2.72±0.67 vs 1.67±0.59，P<0.01），6 min步行距离由术前（462±96）m增加至（484±87）m（P<0.01）。彩色超声心动图提示术后患者的左心室舒张末容积指数由[（137.4±19.1）ml/m2降至（125.6±18.5）ml/m2，P=0.0056]，左心室收缩末容积指数由[（89.7±22.3） ml/m2降至（78.8±20.7） ml/m2，P=0.0019]，左心室射血分数（LVEF）较术前明显提升[（34.8±8.1）% vs（41.3±6.2）%，P=0.031]。结论：初步的经验显示，使用Parachute行经皮左心室分隔术对严格筛选的心尖部室壁瘤形成的缺血性心力衰竭患者是安全、有效的；术后短期随访提示患者的血流动力学和功能性指标有所改善。

胸主动脉腔内修复术治疗复杂性胸主动脉夹层的临床疗效

目的：探讨胸主动脉腔内修复术（TEVAR）治疗复杂性胸主动脉夹层的临床疗效，报道相关临床经验。方法：回顾性分析2011-02至2015-10因复杂性胸主动脉夹层在我院接受TEVAR治疗的56例患者的病历资料，分析其手术方式的选择及原因。结果：56例复杂性胸主动脉夹层患者中21例主动脉弓解剖条件复杂，行TEVAR7例，行TEVAR、封闭左锁骨下动脉14例；主动脉夹层形态复杂16例，行TEVAR5例，行TEVAR、封闭左锁骨下动脉11例；夹层破口累及主动脉弓19例，行主动脉弓分支血管旁路术+TEVAR17例，预开窗血管支架的TEVAR 2例。所有手术均获成功，无严重并发症发生。结论：TEVAR是治疗复杂性胸主动脉夹层的一种快速、有效的手术方式，可以通过封闭左锁骨下动脉、分支血管旁路术、血管支架改良等方式扩大其应用范围。

单纯瓣膜置换术后并发急性肾损伤的危险因素分析

目的：分析单纯瓣膜置换术（HVPI）后并发急性肾损伤（AKI）危险因素。方法：回顾性分析我院心外科接受HVPI的400例患者。根据RIFLE标准，所有患者根据有无AKI将患者分为急性肾损伤组（AKI组，n=157）和肾功能正常组（n=243）。记录人口学特征、术前、术中以及术后等多种变量，进行单因素和多因素分析。结果：AKI发生率为39.3%。400例HVPI患者的术前血清肌酐为85.0（72.0，98.0）μmol/L，术后血清肌酐为104.5（80.0，146.3）μmol/L，增高20.9%（1.6%，57.9%），差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic多因素分析发现，>50岁（OR =2.12，95%CI ：1.13~3.95）、高血压病史（OR=4.07，95%CI：1.23~13.47）、转机时间>180 min（OR=5.38，95%CI：1.63~17.77）、术后血红蛋白<70 g/L（OR=0.20，95%CI：0.06~0.74,）、血清谷丙转氨酶>100 U/L（OR=12.10，95%CI：2.28~64.23）、手术当天胸液引流量>500 ml（OR=2.12，95%CI：1.13~3.95）、手术24 h后拔除气管插管（OR=3.94，95%CI：2.07~7.52）、合并低心排综合征（OR=4.64，95%CI：1.06~20.29）是HVPI术后并发AKI的独立危险因素（P均<0.05）。结论：HVPI后AKI是多因素造成的，术前主要与年龄、高血压有关，术中主要和转机时间有关，术后主要和延迟拔管、低心排综合征、贫血、胸液引流量增多以及谷丙转氨酶增高有关。

75岁以上钙化性主动脉瓣狭窄患者影响其预后的危险因素分析

目的：高龄（年龄≥75岁）钙化性主动脉瓣狭窄患者影响预后的危险因素分析,比较不同干预治疗方案的安全性。方法：回顾性分析2008-01-01至2015-01-01期间我院收治的所有年龄≥75岁且诊断为钙化性主动脉瓣狭窄的患者421例的临床资料，男性243例（57.7%），平均年龄为（79.1±3.5）岁。根据超声心动图检测的主动脉瓣口面积大小，将患者分为轻度狭窄组(n =112)、中度狭窄组(n =83)和重度狭窄组(n =226)。随访1年观察全因及心原性死亡终点。重度狭窄组患者比较不同治疗方案的死亡率的差异。采用Logistic回归分析与死亡相关的独立危险因素。结果：421例患者随访1年的全因及心原性死亡率分别为22.3%（94例）和19.7%（83例）。三组间1年全因死亡率及心原性死亡率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，外周血管病变[比值比（OR）=2.31，95%可信区间（CI）：1.215~4.392]、左心室射血分数（LVEF，OR=0.966，95% CI：0.942~0.991）、不同氨基末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平（OR=2.022，95% CI：1.140~3.586）是1年全因死亡的独立危险因素；糖尿病（OR=2.157，95% CI：1.213~3.836）、 LVEF （OR=0.975，95% CI：0.950~1.000）、不同NT-proBNP水平（OR=2.786，95% CI：1.449~5.356）、血磷（OR=5.755，95% CI：1.462~22.657）是1年心原性死亡的独立危险因素。重度狭窄组的药物治疗、经皮球囊主动脉瓣成形术(PBAV)、经导管主动脉瓣置换术（TAVR）及外科主动脉瓣置换术（SAVR）的全因死亡率分别为43.6%、57.1%、7.3%、6.45%。TAVR、SAVR较药物治疗死亡率均明显降低（P<0.0001），TAVR与SAVR死亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高龄、不同程度的钙化性主动脉瓣狭窄患者的1年全因死亡及心原性死亡率随狭窄程度的加剧呈逐渐上升趋势，但死亡率与狭窄程度无关。外周血管病变和血磷是影响其预后的危险因素。重度狭窄患者行主动脉瓣膜置换术较药物治疗效果更佳，TAVR与SAVR疗效相当。

应用超声二维应变评价左心室不同构型的原发性高血压患者的左心室心肌收缩功能

目的：探讨超声二维应变（2DS）评价左心室不同构型原发性高血压患者的左心室心肌分层应变收缩功能的应用价值。方法：选取70例原发性高血压患者，行常规超声心动图检查，依据左心室心肌质量指数分为：左心室肥厚组（LVH组，32例）和非左心室肥厚组（NLVH组，38例）。40例健康志愿者作为对照组。应用2DS获取所有患者左心室节段不同水平即心尖位切面心内膜层、心肌中层和心外膜层心肌收缩期纵向峰值应变（SSL）。结果：（1）对照组、NLVH组和LVH组患者心肌各层SSL均保持梯度特征，即心内膜层>心肌中层>心外膜层。（2）与对照组比较，NLVH组和LVH组左心室节段不同水平的心内膜层心肌SSL均减低，心尖四腔水平：[（-24.11±3.52）%和（-22.78±4.11）% vs （-27.49±2.95）%]，心尖两腔水平：[（-22.79±5.20）%和（-21.92±4.88）% vs （-27.95±3.13）%，心尖左心室长轴水平：（-20.07±3.43）%和（-21.34±3.64）% vs （-27.24±3.05）%]，差异均有统计学意义（P均<0.05）；虽然心肌中层和心外膜层SSL有所减低，但差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）与NLVH组比较，LVH组心尖左心室长轴水平心肌中层[（-17.77±4.35）% vs（-21.73±3.97）%]和心外膜层心肌[（-14.25±3.78）% vs （-18.27±2.96）%]SSL均减低，差异均有统计学意义（P均<0.05）。Pearson相关系数：由2位医师不同时间2次检测结果，分别为心内膜层心肌SSL r=0.876，心肌中层SSL r=0.838，心外膜层心肌SSL r=0.823（P均<0.05）。结论：应用2DS可定量评价原发性高血压患者左心室心肌分层应变，为早期诊断高血压心脏病变和判断心肌受累程度提供一种无创的检查方法。

急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后合并贫血的特点及预后

目的：：探讨贫血对急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）预后的影响。方法：纳入患有ACS并成功行PCI术患者220例。根据世界卫生组织贫血诊断标准：男性血红蛋白（Hb）〈130g/L和女性Hb〈120 g/L，将患者分为2组：贫血组（n=56）、非贫血组（n=164）。记录患者临床资料并进行随访1年。根据主要不良心脏事件（MACE）发生情况，分为MACE组、非MACE组,比较两组临床特征，分析相关危险因素。结果：患者平均年龄（62.39±10.17）岁，贫血患者的比例为26.82%。与非贫血组比较，贫血组女性比例较高；三支病变比例、Gensini评分，MACE发生率均高于非贫血组；肾小球滤过率（eGFR）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及高血压患病率、吸烟比例较低；以上两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05~0.001）。 MACE组与非MACE组比较，年龄更大、贫血发生率、糖尿病患病率及左心功能不全（左心室射血分数<50%）患者比例明显增高；Hb、eGFR 水平明显降低；以上两组间比较差异有统计学意义（P<0.05~0.001）。经多因素Logistic 调整混淆变量后,贫血[比值比（OR）=2.507,95%可信区间（ CI）：1.012～6.208，P =0.047]为ACS患者PCI术后1年发生MACE事件的独立危险因素。结论：ACS患者合并贫血，MACE事件发生率增高，贫血是ACS患者PCI术后预后不良的独立危险因素。

冠状动脉旋磨标签外使用的安全性

目的：探讨冠状动脉旋磨治疗在适应证标签外使用的安全性。方法：顺序入选2010-01至2015-12北京大学人民医院行旋磨治疗的112例患者，列出9项旋磨需注意的非标签适应证包括：静脉桥血管，大量血栓病变，无保护左主干病变，急性心肌梗死罪犯病变，大夹层病变，严重左心室功能不全（左心室射血分数<30%），严重三支病变，长病变（≥25 mm），成角病变（≥45°）。具有上述≥1项非标签使用的患者，列入旋磨标签外组（67例，59.8%）；无上述相对禁忌使用旋磨术的患者，列入标签内组（45例，40.2%）。比较两组患者旋磨相关并发症（慢血流/无复流、旋磨头坎墩、冠状动脉穿孔、导丝断裂）和住院期间不良事件（紧急外科搭桥、急性支架内血栓、心原性死亡）的发生率。结果：（1）慢血流/无复流是常见的旋磨并发症，标签外组与标签内组相比差异无统计学意义（4.5% vs 8.9%， P>0.05）。1例患者发生旋磨头坎墩，发生于标签外组（1.5% vs 0%，P>0.05）。（2）1例患者发生急性支架内血栓，位于标签内组（2.2% vs 0%，P>0.05）；1例患者发生心原性死亡，位于标签外组（1.5% vs 0%，P>0.05）。结论：标签外使用旋磨并未增加慢血流/无复流发生率，其他严重并发症和住院期间不良事件罕见。

单次大剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及Rho激酶活性的影响

目的：通过观察单次大剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及外周血白细胞Rho激酶活性的影响，探讨他汀改善不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的可能机制。方法：入选2012-08至2014-02入住我院的不稳定性心绞痛患者78例，入院当日给予阿托伐他汀80 mg一次顿服。分别于服药前及服药后12 h以超声测反应性充血前后肱动脉内径（FMD）的变化，以免疫印迹法（Western Blot）测外周血白细胞肌球蛋白轻链磷酸酶的肌球蛋白结合亚单位（MYPT1）及在Thr853位上磷酸化的MYPT1（p-MYPT1Thr853）蛋白表达，以p-MYPT1Thr853占总MYPT1的百分比表示Rho激酶的活性。结果：患者服用阿托伐他汀80 mg 12 h后，FMD较治疗前增加28.15%[（6.50±1.68）% vs （8.33±1.93）%， P<0.001]，外周血白细胞Rho激酶活性较治疗前降低32.78%[（58.91±5.22）% vs （39.6±3.85）%，P=0.002]。结论：大剂量阿托伐他汀能快速改善不稳定性心绞痛患者的血管内皮功能，RhoA/Rho激酶通路抑制参与他汀类药物快速改善血管内皮功能的作用。

肌钙蛋白单独与联合和肽素早期诊断非ST段抬高型心肌梗死临床价值的Meta分析

目的：采用Meta分析评价肌钙蛋白单独与联合和肽素早期诊断非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的临床价值。方法：计算机检索Medline、EMBASE、Cochrane、Pubmed，中国知网、万方数据库自1995-01起至2015-10公开发表的肌钙蛋白单独及联合和肽素诊断早期NSTEMI的文献，按纳入与排除标准筛选文献，并通过诊断性研究的质量表（QUADAS）评价纳入文献的质量。通过Manager 5.2及Meta-DiSc 1.4软件分析计算肌钙蛋白单独及联合和肽素诊断早期NSTEMI的总敏感性、总特异性，并绘制综合受试者工作曲线（SROC），计算SROC下面积（AUC）。结果：纳入文献11篇，中文1篇。相对于肌钙蛋白对NSTEMI的早期诊断，肌钙蛋白联合和肽素对NSTEMI的早期诊断的总敏感性明显增高（90% vs 75%），但总特异性较低（60% vs 87%）。在SROC曲线中，两种检测方法的AUC均>0.7，但肌钙蛋白联合和肽素对NSTEMI早期诊断的AUC低于肌钙蛋白（0.805 vs 0.891）。结论：肌钙蛋白联合和肽素早期诊断NSTEMI具有更好的敏感性，虽然特异性相对降低，但联合和肽素升高，可提示患者可能合并有其他疾病，如心力衰竭、卒中等，具有重要的临床价值。

测定相对心肌血流储备软件的编制及初步临床验证

目的：本研究拟通过自主编制的测定心肌血流储备(CFR)软件，设定严格的实验条件，探讨单光子发射计算机断层摄影术（SPECT）心肌灌注显像测定CFR值的可行性，并初步验证其临床价值。方法：CFR计算软件基于平台Matlab GUIDE编写。入选16例冠心病患者[男13例，女3例，年龄(58±11)岁]，经冠状动脉造影证实有冠状动脉狭窄（>50%），其中无狭窄的冠状动脉23支，有狭窄的冠状动脉25支。两日法行药物99mTc-甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）负荷-静息心肌灌注SPECT显像测定CFR。采用首次通过法并勾画肺动脉段感兴趣区，获取显像剂的动脉输入函数曲线，代表心肌灌注显像剂到达心脏的总放射性计数（PAC)，将图像重建后的心肌短轴图像分为三个区域，在不同血管区域支配的心肌部位勾画感兴趣区（ROI），获取不同区域心肌的放射性计数（RMC），计算局部心肌放射性计数占总放射性计数的百分比（MBF=RMC/PAC,%），然后再计算药物负荷态与静息状态下的心肌摄取量的比值（CFR=MBFstress/MBFrest），即获得心肌的相对CFR。结果：模拟值与真实值比较，差异可以忽略不计，证实程序能够准确测量CFR值。不同操作者采用该软件测定的CFR值之间的重复性（ICC=0.986）以及同一操作者之间的重复性（ICC=0.983）均良好。无明显冠状动脉狭窄的CFR值明显高于冠状动脉狭窄的的CFR值（1.28±0.19 vs 1.10±0.27，P=0.008）；所有狭窄的冠状动脉的CFR值与狭窄程度呈显著负相关（r=-0.5，P=0.02）。结论：本研究显示自主编制的软件测定结果可靠，重复性良好。无冠状动脉狭窄的CFR值明显高于狭窄的冠状动脉的CFR值，而且狭窄的冠状动脉的CFR值与血管狭窄程度呈显著负相关，初步研究结果显示了其良好的临床应用前景。

60岁以上患者心肌桥与其近端桥前血管动脉粥样硬化狭窄的相关性分析

目的：探讨60岁以上患者冠状动脉前降支心肌桥与近端桥前血管动脉粥样硬化狭窄的相关性，以确定前降支心肌桥能否成为近端桥前血管动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素。方法：通过256排螺旋计算机断层摄影术（CT）检查明确诊断冠心病的患者986例，其中左冠状动脉心肌桥患者389例，共发现心肌桥486根。采集患者年龄、性别、糖尿病、高血压、血脂异常、吸烟等信息，应用Logistic回归模型分析发生于前降支心肌桥与近端桥前血管动脉粥样硬化狭窄的关系。结果：389例心肌桥患者中，前降支近段48例（占所有心肌桥患者比例为：12.3%），前降支中段254例（65.3%），前降支远段51例（13.1%），第一对角支19例（4.9%），钝缘支17例（4.4%）。多因素分析显示：年龄[P<0.01，比值比（OR）1.07，95%可信区间（CI）：0.02~0.09]、糖尿病（P<0.01，OR：4.48，95%CI：0.75~2.24）、前降支中段心肌桥（P<0.01， OR：4.98，95%CI：0.81~2.41）与前降支近端桥前血管动脉粥样硬化狭窄明显相关；年龄（P<0.01，OR：1.08，95%CI：0.04~0.12）、糖尿病（P=0.01，OR：3.49，95%CI：0.30~2.19）与前降支中段桥前血管动脉粥样硬化狭窄相关，前降支中段心肌桥与前降支中段及远段动脉粥样硬化无明显相关（P>0.05）。结论：前降支中段心肌桥的老年患者中，近端桥前血管粥样硬化狭窄发生率较高，前降支中段心肌桥可作为老年近端桥前血管动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素。

CYP2C19基因型对经皮冠状动脉介入治疗后围术期心肌梗死的相关性研究

目的：分析影响经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）围术期心肌梗死（PMI）危险因素，探讨 CYP2C19基因型对 PMI 的影响。方法：入选 PCI 术前肌钙蛋白I（cTnI）阴性的283例行择期 PCI 的冠心病患者，术中未发生与介入相关的不良反应；术后24 h内复查 cTnI ，根据 cTnI 是否大于5倍正常参考值上限，将患者分为 PMI 组（n=83）和非 PMI 组（n=200）；CYP2C19基因用 DNA 微阵列检测，并根据结果将患者分为快代谢型（1*/*1）、中间代谢型（1*/*2或1*/*3）和慢代谢型（2*/*2或2*/3*或3*/*3）；二磷酸腺苷（ADP）抑制率通过血栓弹力图检测，定义 ADP 抑制率≤20%为残余血小板高反应性（HPR）。比较 PMI 组和非 PMI组临床基线情况，并分析 CYP2C19基因型等各因素对 PMI 的影响。结果：PMI发生率为29.3%（83/283）；两组在年龄、性别、体重指数（BMI）、吸烟、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸及高血压病和糖尿病等情况差异无统计学意义（P>0.05）；而 PMI 组与非 PMI 组相比：平均置入支架个数更多[（2.1±0.9）个 vs （1.5±0.6）个，P<0.05）、支架总长度更长[56（36~71） mm vs 33（23~51）mm，P<0.05]、ADP 抑制率更低[（36.0±29.8）% vs （43.9±26.4）%，P=0.02）、 HPR 发生率更高（39.8% vs 22.0%，P=0.01），差异均有统计学意义；CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型的比例分别为37.5%、45.2%和17.3%；各型中 PMI 患者所占比例分别是21.7%、29.7%、44.9%；Logistic 回归分析示，HPR[OR=2.18，95%可信区间（CI）：1.19~4.01，P=0.02]、支架总长度（OR=1.03，95%CI：1.00~1.06，P=0.007）、CYP2C19慢代谢型基因（OR=2.8，95%CI 1.24~6.28，P=0.01）是 PMI发生的危险因素。结论：HPR、置入支架总长度、CYP2C19慢代谢型是 PMI 发生的危险因素；而 CYP2C19慢代谢型可能是重要的内源性因素。

血小板及其趋化因子在动脉粥样硬化中作用的研究进展

目前血小板在动脉粥样硬化中的作用逐渐受到人们重视，研究发现血小板相关参数，包括血小板计数、平均血小板体积（MPV）和由活化血小板释放的可溶性介质与动脉粥样硬化有关。趋化因子CXCL4及CXCL12均在动脉粥样硬化的形成过程中起着重要作用。此外，血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，GP1ba，P-选择素，CD40/CD40L在内皮细胞、白细胞和影响动脉粥样硬化的基质分子之间的相互作用中同样起着关键作用。目前针对预防动脉粥样硬化药物治疗的运用，进一步阐明血小板、炎症和动脉粥样硬化之间的作用机制。本文就血小板及其趋化因子在动脉粥样硬化中作用的研究进展做一综述。

经导管二尖瓣置换的研究进展与展望

随着经皮主动脉瓣置换技术逐渐成熟并展现出良好的预后，经导管二尖瓣置换（Transcatheter mitral valve replacement，TMVR）成为治疗二尖瓣反流的重要研究及发展方向，尤其对于外科手术高危的重度反流患者，TMVR理论上来讲应该可以使其获益。目前多种TMVR瓣膜目前已进入临床试验阶段并取得了良好的初步随访结果。尽管如此，在瓣膜的改良、围术期影像学技术创新、远期临床试验优化等各个方面，TMVR面临的挑战还有很多。这篇综述的主要介绍目前正在发展中的TMVR技术的研究近况与发展前景。

血脂异常对钙化性主动脉瓣疾病影响的研究现状

主动脉瓣疾病是一类常见的心脏瓣膜疾病。随着医疗卫生水平的改善，退行性瓣膜病已取代风湿性瓣膜病成为主动脉瓣疾病的主要病因。钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）是退行性主动脉瓣疾病具代表性的表现之一。血脂异常导致的低密度脂蛋白（LDL）和脂蛋白a[Lp(a)]水平异常与CAVD发病高度相关，是疾病发生的危险因素。LDL和Lp(a)可通过引起瓣膜细胞发生异常骨化，在瓣膜受损部位发生脂质沉积等一系列病理过程，终导致主动脉瓣发生钙化，引起疾病发生。然而，临床水平研究发现他汀类药物降脂治疗并不能够延缓CAVD的进展。

口服抗凝药物患者经皮冠状动脉介入治疗围术期抗凝治疗的研究进展

在接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的冠心病患者中，有一部分患者因心房颤动、心脏机械瓣膜、深静脉血栓形成等原因需长期服用口服抗凝药物，这类患者PCI围术期的抗凝治疗策略与无长期口服抗凝药的患者有所不同，不当的治疗可能导致严重的围术期出血或血栓事件，本文回顾相关研究进展及指南建议，对目前长期口服抗凝药物患者PCI围术期抗凝方案进行探讨，用于指导临床实践。

室壁瘤外科治疗进展

冠心病是危害人类健康的常见疾病，缺血性心脏病常见的病因，由冠心病引起的心肌梗死及室壁瘤如不加干预，终导致心室重塑、心力衰竭。近年来，室壁瘤概念不断变化，经典的室壁瘤是指瘢痕组织形成的、囊袋样反常运动的室壁瘤，而目前临床上更多见的是运动严重减低或者不运动的室壁瘤，同时，室壁瘤的治疗策略也在不断发展。本文就室壁瘤治疗进展进行阐述。

大动脉炎的研究现状与进展

大动脉炎是一种累及主动脉及其主要分支的慢性非特异性炎症，也可累及肺动脉及分支，引起相应部位血管的狭窄或闭塞病变。本病好发于年轻女性，全球散发，好发于东南亚国家。大动脉炎为临床少见病，本文系统回顾了该病临床现状与诊断医疗方面的进展，供临床同行参考，以期减少该病的误诊和漏诊。

rs2200733多态性与心房颤动的相关性研究

心房颤动（房颤）是临床上常见的持续性心律失常，它的发病机制目前尚不完全清楚。近年来，越来越多的研究表明基因遗传因素在房颤的发病机制中发挥着重要作用。随着分子遗传学的不断发展，许多与房颤相关的染色体基因位点被定位了出来，4号染色体长臂2区5带（4q25）上的单核苷酸多态位点rs2200733就是其中重要的一员。研究表明，rs2200733多态性不仅与房颤的发生有显著相关性，而且与房颤并发的缺血性脑卒中、冠状动脉旁路移植术后房颤的发生、射频消融术及直流电复律后房颤的复发之间可能也存在相关性。

结合心外科治疗扩张型心肌病一例

1临床资料患者男性，26岁，因“反复心悸9年，伴活动后胸闷、气促5年”入院。患者9年前无明显诱因反复出现心悸，但无胸闷、气促，休息后不可自行缓解，遂至江西省南昌市人民医院就诊，诊断为“心律失常”，给予“射频消融术”治疗，但效果不明显。5年前开始出现活动后心悸、胸闷、气促，无紫绀、夜间阵发性呼吸困难。曾因发热、咳痰、咯血至江西省人民医院就诊，诊断为“肺炎”，超声心动图提示“心脏扩大”，予抗炎治疗后病情好转，但心悸、胸闷、气促症状仍反复出现，且常因“感冒”后症状加重，长期医院门诊随诊，口服“卡托普利、美托洛尔、地高辛”等治疗，但病情控制欠佳。4年前为求进一步诊治至北京阜外医院就诊，超声心动图提示“心肌受累疾患，左心扩大，二尖瓣少-中量反流，左心收缩功能减低”，心脏磁共振成像提示“扩张型心肌病伴左心功能不全”，建议保守治疗为主。2013-06-03来我院就诊，查超声心动图提示“符合扩张型心肌病超声改变，左心室收缩功能减退，重度二尖瓣反流，轻度主动脉瓣反流，轻度三尖瓣反流，全心扩大，左心室舒张末内径达到100 mm”，予贝那普利、比索洛尔、曲美他嗪及利尿药等治疗，患者心脏功能持续改善。2014-07-31复查超声心动图提示“二尖瓣前叶脱垂，重度反流；左心室明显扩大，左心室收缩功能减低；轻度三尖瓣反流；轻度主动脉瓣反流”，建议心外科手术治疗，但因心功能不符合手术条件而推迟。2015-09-10患者超声心动图示心功能较前好转，收入心外科。

甲状腺功能减退症并吞咽性室性心动过速、心室颤动一例

女性，61岁，反复心悸2年，加重1周入院。心悸均于进食时发作，伴胸闷、胸骨后疼痛，每次持续约几分钟可自行缓解，曾就诊当地医院按“反流性食道炎”治疗疗效差，入院前10 d发作频繁，症状加重，性质同前。既往无高血压、糖尿病病史，甲状腺功能减退病史3年，未予重视及治疗，在外院胃镜及上消化道钡餐提示慢性胃炎。体查：甲状腺不大，心界叩诊不大，心率64次/min，律齐，未闻杂音，余查体未见异常。入院心电图示：窦性心律，电轴不偏,I 、II 、III 、aVF、 aVL导联 T波低平，V2~5导联ST段下移并T波倒置。入院化验：甲状腺球蛋白<0.040 ng/ml，甲状腺过氧化物酶抗体>600.0 IU/ml，总甲状腺素63.71 nmol/L，游离甲状腺素8.04 pmol/L，促甲状腺素41.120 mIU/L，甲状腺球蛋白抗体639.5 IU/ml；总三碘甲状腺氨酸1.46 nmol/L，游离三碘甲状腺氨酸3.16 pmol/L，促甲状腺受体抗体4.94 IU/L；血常规：红细胞2.13×1012/L，血红蛋白102.0 g/L，余肝肾功能、心肌酶等检查未见异常；彩色超声心电图：左心房内径40.0 mm,左心室内径43.1 mm，射血分数66%；行冠状动脉造影提示冠状动脉正常。结合病史及相关检查，诊断：甲状腺功能减退症；甲减性心肌病。住院期间患者快速进食时突发意识丧失，呼之不应，双眼凝视伴抽搐。床旁心电监护示：心室颤动（室颤），立即床旁非同步300焦耳电除颤1次，约10余秒后患者意识转清，心电监护示：窦性心律（心室率82次/min），可见短阵房性心动过速（房速），测血压164/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），SPO299%，急查血钾4.60 mmol/L。动态心电图提示：窦性心律，偶发室性早搏、短阵室速并短阵房速，短阵室性心动过速（室速）并短阵房速发作在下午进餐时间点。治疗上：有植入式心律转复除颤器（ICD）置入IIA类适应症，但患者拒绝行ICD治疗，故予左旋甲状腺素片50μg/d，酒石酸美托洛尔12.5 mg/次口服bid及参松养心胶囊药物治疗，同时嘱患者流质、软质饮食、细嚼慢咽，8 d后患者症状明显好转出院。出院后定期门诊随访，偶感心前区不适，无明显心悸。半年后随访，甲状腺功能正常，复查动态心电图提示偶发室性早搏、房性早搏，未见短阵室速。复查彩色超声心电图：左心房内径39.6 mm，左心室内径42.6 mm，左心室射血分数64%。

18氟-氟脱氧葡萄糖微型正电子发射断层扫描心肌代谢显像技术在大鼠扩张型心肌病模型评价中的应用

目的：探讨18氟-氟脱氧葡萄糖（18F-FDG）微型正电子发射断层扫描（Micro-PET）心肌代谢显像技术在大鼠扩张型心肌病（DCM）模型评价中的应用价值。方法：选用雄性SD大鼠12只，随机分为对照组（n=6）和DCM组（n=6），DCM组腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg（生理盐水稀释至1.0 mg/ ml），2次/周，对照组腹腔注射等量生理盐水，用药6周，停药观察2周。造模前后行超声心动图检查；造模过程中记录大鼠体重的变化及死亡情况，造模后行18F-FDG Micro-PET检查、血浆B型利钠肽（BNP）水平检测。实验结束后处死大鼠，观察心肌组织病理变化。结果：DCM组造模后死亡1只，其余大鼠经超声心动图及病理检查证实造模成功。DCM组18F-FDG标准摄取率较对照组降低[（1.23±0.55）vs（6.65±0.41），P<0.01]；18F-FDG标准摄取率与左心室舒张末期内径（R=-0.709，P=0.015）、左心室收缩末期内径（R=-0.924，P=0.000）、血浆BNP水平（R=-0.948，P=0.000）呈负相关关系，与左心室射血分数（R=0.968，P=0.000）和短轴缩短率（R=0.863，P=0.001）呈正相关关系。结论：18F-FDG Micro-PET心肌代谢显像技术结合超声心动图、生化检测及病理学观察，可以作为评价DCM模型检验方法；该方法为小动物实验研究提供了一种无创、连续的活体评价工具。

微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响

目的：探讨微小核糖核酸（microRNA）-24（miR-24）对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法：构建miR-24及其反义序列的高表达质粒，分别转染人脐静脉内皮细胞（HUVECs），根据转染质粒将实验细胞分为：miR-24高表达组、miR-24干扰组和空白质粒对照组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测HUVECs增殖能力，划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力，人工基底膜检测细胞的管腔形成能力；分别用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测eNOS和Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果：（1）与空白质粒对照组比较，miR-24高表达组细胞增殖能力降低45.45%（0.36±0.04 vs 0.66±0.08， P<0.05）；miR-24高表达组细胞迁移速度明显减缓，且迁移数目降低74.75%（30.25±3.78 vs 119.80±10.94， P<0.01），未能形成明显管腔样结构。（2）与空白质粒对照组比，miR-24高表达组eNOS mRNA降低46.2%（0.49±0.02 vs 0.91±0.01，P<0.05），蛋白表达减少49.07%（0.55±0.05 vs 1.08±0.05，P<0.05）；同时Sp1 mRNA降低44.9%（0.49±0.01 vs 0.89±0.02，P<0.05），其蛋白质表达量也相应减少54.90%（0.46±0.02 vs 1.02±0.04，P<0.05）。在miR-24抑制组中，上述指标较空白质粒对照组降低，但比miR-24高表达组显著升高，特别是小管形成数量、及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论： miR-24显著抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力，并且与miR-24对eNOS的表达调控有关； miR-24明显抑制eNOS表达，Sp1的参与可能是这一调节过程的重要分子机制之一。

经皮冠状动脉介入治疗术后双联抗血小板治疗佳时限的选择

双联抗血小板治疗(DAPT)是目前经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后预防血栓形成及其他缺血事件的药物基础，但延长DAPT时限将会增加出血风险。目前，大量研究试图找出PCI术后佳的DAPT时限，以达到大化的临床净获益，但研究结果不尽一致。患者的临床情况、支架类型、冠状动脉病变情况、合并症及出血和缺血风险比都会影响DAPT时限的选择。

本刊已启用稿件管理系统

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，《中国循环杂志》社于2014年1月正式启用稿件管理系统。该系统采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能，方便作者及时了解稿件进程、缩短稿件处理周期。

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谈医学生涯中部分难忘病例（五十八）

病例100多系统坏死性血管炎—“重叠综合征”患者女性，辽宁籍，1952年出生，6岁曾在包头学习，后做办公室工作。患者1966年14岁“文革”大串联来京，咽痛，发热，踝关节肿痛，在朝阳医院诊断为“风湿热”，住院治疗约1个月好转出院。1967年至1968年间断低热，下肢出现“结节性红斑”和“环形红斑”，伴心悸、气短，根据心电图诊断为Ⅰ~Ⅱ度房室传导阻滞，ST-T改变，红细胞沉降率70 mm/h,抗溶血性链球菌素O增高，当地医院诊为“风湿性心肌炎”，用强地松治疗。1969年心慌、气短加重，一般体力活动即觉心跳气短，休息后减轻。觉恶心，纳差，发现肝脏肿大，肝功能异常，并出现头晕，伴腰痛，少尿，面部浮肿，血压增高至180/130 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,尿常规蛋白阳性，并有红、白细胞和管型，血非蛋白氯68.54 mmol/L,用强地松和中药治疗。1973年血压、尿常规、肾功能恢复正常，但出现夜间阵发性呼吸困难，严重时咯粉色泡沫痰，心率快，经处理暂时缓解，但发作程度及频率逐渐增加。有时无明显诱因，大便前后左下腹部阵发性剧痛，便血，每日3~4次，为粘液血便，在包钢医院经乙状结肠镜及钡灌肠诊为“溃疡性结肠炎”，曾用黄连素，云南白药治疗，间断大便发黑。1974年后上述症状反复发作，低热，心跳气短，室上性心动过速，偶达200次/min，呕血，呕吐物咖啡样，便血，每年口腔黏膜发生小溃疡2~3次，服肾上腺皮质激素6~7 d即可愈合。曾多次在包钢医院住院，1979-01因病情反复加重不愿进食和输液，体重下降5 kg左右，遂来京途中因劳累、心慌、气短、不能平卧，心率160次/min，两下肢浮肿1979-01-04第一次收入我院,至1983-12-29先后5次在我院住院。

直立倾斜试验标准操作流程中国专家推荐意见

随着对晕厥诊断与治疗指南和共识的学习，我国业界对晕厥的认识逐步提高，临床医务人员重视程度也在不断提高。但是，目前我国临床上仍有许多医务人员对晕厥的认识不足，分类混乱，导致检查方法和治疗不规范。荟萃2002年~2015年国内发表的59篇有关直立倾斜试验研究及全国12家国家级、省、市级医院的调查，发现各个医院该项试验检查方法差别很大，试验前平卧时间5~45 min不等，倾斜角度60°~80°不等，倾斜时间15~45 min不等，诱发药物种类剂量也不同[1-8]。与国际指南和中国专家共识推荐方法存在很大差距[9-12]。因此，中国心脏联盟晕厥学会、中国生物医学工程学会心律分会、中国医药生物技术学会心电学技术分会、海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会、中国医师协会儿科医师分会儿童晕厥专业委员会及《中国循环杂志》社组织相关领域专家，讨论直立倾斜试验标准操作流程，规范我国直立倾斜试验方法、诊断标准、适应证及禁忌证，提高相关类型晕厥的诊断水平。