中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴心律失常症状心肌桥患者的冠状动脉计算机断层摄影术造影特点
目的:探讨伴心律失常症状心肌桥患者的冠状动脉计算机断层摄影术(CTA)影像学特征.方法:收集表现有心律失常的心肌桥患者(有心律失常组)31例的临床及影像学资料,包括病历记录、心电图、心肌酶、超声心动图和CTA资料.重点研究其CTA影像学表现.另选取30例无心律失常单纯心肌桥患者(无心律失常组)作为对照.结果:有心律失常组31例患者均只表现为单纯心肌桥,排除了冠心病、瓣膜结构性心脏病及其它系统性疾病的病因.31例患者中心室颤动2例,心房颤动1例,室上性心动过速5例,室性心动过速23例.31例患者中17例为深埋型,14例为浅表型.与无心律失常组比较,有心律失常组回顾性心电门控心肌收缩末期直径和心肌舒张末期直径、CTA上其壁冠状动脉横断面管腔变窄率差异均无统计学意义(P>0.05).结论:有心律失常心肌桥患者CTA表现无明显特点,CTA上显示的心肌桥病理解剖特点只是可用来解释部分心肌显著缺血引起的临床症状,不能完全解释心肌桥患者的心律失常.
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肝静脉直接入心房的(功能)单心室患者的改良Fontan术式及早中期疗效
目的:总结肝静脉直接入心房(SHV)的(功能)单心室患者的改良Fontan术式及早中期临床结果.方法:回顾性分析2009-01至2015-12阜外医院对39例SHV的(功能)单心室患者施行改良Fontan术的临床资料.男26例(66.7%),平均年龄(6.98±3.62)岁,平均体重(20.79±9.66)kg,术前平均肺动脉压(mPAP)9.77±2.51(4~15)mmHg(1mmHg=0.133kPa).依据SHV患者是否合并下腔静脉与心尖同侧(ACJ),分为SHV组(n=29)和SHV+ACJ组(n=10).对术后早期(术后3个月)及中期(5年)进行临床结果分析.结果:两组患儿的临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05).39例患者中,一期手术20例,二期手术19例(18例为Glenn术后,1例为B-T术后).选择的改良Fontan术式主要采取外管道—共同开口术式(30例,76.9%).19例患者建立体外循环并阻断主动脉,体外转流时间72~446 min,平均(189.74±84.96)min,主动脉阻断26~171min,平均(89.05±43.96)min;另19例患儿并行循环,体外转流时间60~209 min,平均(109.99±98.86)min.术后早期因并发症再次手术10例.术后院内死亡3例,死亡率7.7%.36例患儿平均随访时间3.90(0.83~7.17)年,35例心功能为Ⅰ级,1例为Ⅱ级,5年生存率100%.结论:SHV的(功能)单心室患者行改良Fontan术后早中期随访结果良好.而改良Fontan术式的选择应依据下腔静脉与肝静脉间的距离以及是否合并ACJ.
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收缩压纵向轨迹与心房颤动的关系
目的:探讨收缩压(SBP)纵向轨迹与心房颤动(房颤)的关系.方法:以开滦研究中满足标准的对象组成研究队列.通过SAS Proc Traj程序确定观察对象2006~2007、2008~2009、2010~2011年健康体检的SBP纵向轨迹,生成5个不同的SBP轨迹组:低-稳定轨迹组、中-稳定轨迹组、中-高轨迹组、高-中轨迹组和高-稳定轨迹组.采用Log-Rank检验比较不同SBP轨迹组于2012~2013、2014~2015年2次健康体检时的房颤发病率的差异,采用多因素COX回归模型分析不同SBP轨迹组与房颤的关系.结果:(1)40727例纳入研究,平均年龄(51.81±11.54)岁,其中,男性30693例(75.4%).低-稳定轨迹组10950例,中-稳定轨迹组19158例,中-高轨迹组3736例,高-中轨迹组4702例,高-稳定轨迹组2181例.(2)低-稳定轨迹组、中-稳定轨迹组、中-高轨迹组、高-中轨迹组和高-稳定轨迹组房颤发病率分别为:0.1%、0.2%、0.5%、0.5%、0.6%(P均<0.05).(3)在多因素COX回归分析中,校正其他混杂因素后,与低-稳定轨迹相比,中-高轨迹、高-中轨迹、高-稳定轨迹均是新发房颤的危险因素,对应的HR(95%CI)分别为7.58(2.08~27.73)、5.30(1.88~14.95)、8.52(1.96~37.09)(P均<0.05).排除有心肌梗死病史、脑卒中病史者后,进行敏感性分析,结果与以上主要研究结果趋势一致.结论:SBP纵向轨迹水平升高是新发房颤的危险因素.
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主动脉瓣狭窄患者经导管主动脉瓣置换术后短期超声心动图和血N末端B型利钠肽原浓度变化特点分析
目的:探讨主动脉瓣狭窄患者经导管主动脉瓣置换(TAVR)术后6个月内心功能、主动脉瓣跨瓣压差及血流速度特点,以明确TAVR术后心功能、主动瓣跨瓣压差的变化规律,为临床治疗提供指导信息.方法:2013-12至2015-12连续入选常规外科换瓣手术禁忌或美国胸外科医师学会(STS)评分高危、在我院成功行TAVR治疗的49例重度主动脉瓣狭窄患者.在TAVR治疗前后、术后1个月及6个月时,所有患者接受超声心动图检查和血N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)检测,记录左心室射血分数、主动脉瓣平均跨瓣压差、大跨瓣压差、大跨瓣血流速度和血NT-proBNP浓度.TAVR术前左心室射血分数<50%的患者分入心功能不全组,左心室射血分数≥50%的患者分入心功能正常组,观察两组患者TAVR术后心功能和NT-proBNP浓度变化.结果:49例患者中,心功能不全组15例(30.6%),心功能正常组34例(69.4%).TAVR治疗后7 d内,所有患者的左心室射血分数[(56.0±14.6)%vs(52.5±13.8)%]、主动脉瓣平均跨瓣压差[(11±5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs(58±18)mmHg]、大跨瓣压差[(21.7±9.5)mmHg vs(93.0±28.6)mmHg]、大跨瓣血流速度[(2.3±0.5)m/s vs(4.8±0.7)m/s]、血NT-proBNP浓度[1831(1098~3363)pg/ml vs 3842(1763~8664)pg/ml]、主动脉瓣瓣口面积[(1.57±0.43)cm2vs(0.58±0.23)cm2]较术前均有明显改善,差异均有统计学意义(P均<0.05).术后6个月内,患者的左心室射血分数仍持续上升,尤以心功能不全组为著;主动脉瓣平均跨瓣压差、大跨瓣血流速度、NT-proBNP浓度较术后持续下降,纽约心脏协会心功能分级持续改善,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:TAVR是外科手术禁忌或STS评分高危的重度主动脉瓣狭窄患者的一种有效治疗方式,在6个月内可明显且持续改善患者的心功能,左心功能不全患者改善尤为明显.
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2型糖尿病患者右心结构变化的研究
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者右心结构的变化.方法:T2DM患者194例,其中合并高血压者(T2DM+HP组)97例,血压正常者(T2DM组)97例;同期健康体检者为对照组97例.采用超声心动图测定右心结构并比较其变化.结果:T2DM+HP组较对照组右心房短轴内径(RA-D1)增宽,RA-D1及右心房长轴内径(RA-D2)增加,右心房面积(RAA)增大,肺动脉内径(PA)增宽,差异均有统计学意义(P均<0.05),但右心室游离壁厚度无明显变化;T2DM组较对照组PA升高(P<0.05),而RA-D2虽升高,但差异无统计学意义(P=0.061).直线相关分析:大多数右心结构指标(RV-D1、RVOT1、PA、RA-D1、RA-D2、RAA)与体质指数(r=0.123~0.380)、腰臀比(r=0.136~0.325)正相关,P均<0.05;RA-D2、RAA与尿微量白蛋白排泄率(UAER)的自然对数(lnUAER)呈正相关(r=0.172,0.130),P<0.05;PA与舒张压、舒张早期二尖瓣大充盈速度与舒张早期二尖瓣环大速度比值(E/E')正相关(r=0.154,0.172)而与E/A负相关(r=-0.118),P<0.05.多元回归显示性别、体质指数与RV-D1、RVOT1、RA-D1、RA-D2、RAA独立相关,体质指数、舒张压与PA独立相关,lnUAER与RAA独立相关.结论:T2DM+HP患者右心室基底部增宽,右心房内径和面积增大,肺动脉增宽,T2DM患者右心结构改变较轻.血压、体质指数以及UAER升高与糖尿病患者右心结构改变关系密切.
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心力衰竭患者植入心脏再同步化治疗除颤器后恰当放电情况以及序贯管理
目的:了解不同病因心力衰竭患者接受心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)治疗后室性心律失常的发生情况以及CRT-D诊断和治疗情况,分析CRT-D治疗后室性心律失常发生的独立预测因素,明确CRT-D放电对死亡率的影响,探讨CRT-D恰当放电的管理措施及效果.方法:对2009-01至2015-04期间我科成功植入CRT-D的42例患者进行随访,缺血性心肌病组12例,其中埋藏式心脏复律除颤器(ICD)一级预防8例,ICD二级预防4例;非缺血性心肌病组30例,其中ICD一级预防19例,ICD二级预防11例.对恰当放电的患者采用药物调整、器械参数调整、血运重建及射频消融的序贯治疗.结果:缺血性心肌病组平均随访(38.1±24.0)个月,7例患者术后发生室性心律失常,5例患者CRT-D恰当放电.非缺血性心肌病组平均随访(27.5±17.8)个月,11例患者术后发生室性心律失常,10例患者CRT-D恰当放电.两组差异无统计学意义(P>0.05);缺血性心肌病组患者的数阵抗心动过速起搏(ATP)治疗室性心律失常的成功率高于非缺血性心肌病组(69%vs 55%,P<0.05).COX模型多因素回归分析显示ICD二级预防是术后室性心律失常发生的独立影响因子(P=0.001).随访期间,CRT-D放电患者的死亡率明显高于CRT-D无放电患者(43%vs 0%,P<0.05).经药物调整、器械参数调整、血运重建及射频消融的四步序贯治疗,缺血性心肌病组中80%的恰当放电患者未再放电.经药物调整、器械参数调整及射频消融的三步序贯治疗,非缺血性心肌病组中90%的恰当放电患者未再放电、10%的患者放电减少.结论:ICD二级预防是术后室性心律失常发生的独立影响因子;植入CRT-D的患者,如果出现放电事件,死亡风险会增加;药物调整、器械参数调整以及血运重建、射频消融的序贯治疗对减少CRT-D恰当放电相当重要.
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血清血小板源性生长因子与冠状动脉粥样硬化斑块超声显像特征的关系研究
目的:采用血管内超声(IVUS)技术检测不同类型冠心病患者冠状动脉内粥样硬化斑块的性质及其与血清血小板源性生长因子(PDGF)的关系研究.方法:选取2011-01至2013-10期间胜利油田中心医院住院并行冠状动脉造影检查的患者106例作为研究对象,其中急性冠状动脉综合征患者(ACS组)60例,稳定性心绞痛患者(SAP组)46例.记录患者性别、年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病病史等基本资料,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患者血清PDGF水平.同时对两组患者进行IVUS检查,详细记录罪犯血管狭窄处冠状动脉粥样斑块形态、性质、斑块破裂、血栓形成、重构情况以及病变处外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积、偏心指数等.比较两组斑块性质、斑块破裂和血栓形成发生率、正性重构比率以及外弹力膜面积、偏心指数等的差异,以及不同斑块性质血清PDGF水平的差异.结果:(1)SAP组血清PDGF浓度为(3.64±0.60)ng/L显著高于ACS组(2.12±0.51)ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)SAP组患者冠状动脉病变以硬斑块为主,ACS组患者斑块以软斑块为主.与SAP组比较,ACS组患者斑块破裂、血栓形成、正性重构发生率高,且ACS组较SAP组斑块以偏心斑块为主,偏心指数低,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).与SAP组比较,ACS组患者病变血管外弹力膜面积较大,差异有统计学差异(P<0.01).(3)纤维斑块、钙化斑块、混合斑块(硬斑块)血清PDGF水平均低于软斑块,差异有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:PDGF参与冠状动脉粥样硬化斑块的形成,在ACS的发病中起着重要作用,斑块越不稳定,PDGF的浓度越高,检测血清PDGF水平有助于诊断和预测ACS的发生,使ACS的诊断流程和治疗策略的选择更趋于合理和规范.
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2001~2011年东部农村地区医院急性心肌梗死心肌标志物检测的变化趋势——China PEACE回顾性急性心肌梗死研究结果
目的:研究2001~2011年间我国东部农村地区医院急性心肌梗死(AMI)住院患者中心肌标志物检测的使用情况,及其十年变化趋势.方法:研究采用两阶段随机抽样我国东部13省32家医院的农村地区医院在2001年、2006年和2011年因AMI住院的代表性样本,并集中进行病历信息提取,描述医院中具备肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测能力的比例,以及在AMI患者中的检测率,比较不同年份间的变化趋势.结果:将来自东部农村的32家医院共2853份AMI病历纳入研究,其中三级医院5家,二级医院27家.2001年、2006年和2011年开展肌钙蛋白或CK-MB检测的医院比例分别为64.0%、97.4%、100%.其中开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为29.3%、70.5%、82.0%,差异有统计学意义(P=0.0001).在能够开展肌钙蛋白检测的医院中,AMI患者的检测率分布差异显著,仅2011年,有四分之一的医院AMI患者检测肌钙蛋白比例超过90%,另外仍有四分之一的医院AMI患者这项检测比例不足50%.结论:2001~2011年的十年间,东部农村地区心肌标志物的检测已逐渐普及,但即使在有检测能力的医院中,尚未广泛应用于AMI的诊断.因此有必要进一步推广规范化的诊疗方案,特别是提高肌钙蛋白检测的应用率,改善AMI患者识别诊断的准确性和敏感性.
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绝经后内源性雌激素水平与急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌再灌注后无复流的关系
目的:探讨绝经后内源性雌激素水平与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌再灌注后无复流的关系.方法:共纳入绝经后女性STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者100例,根据心肌再灌注后有无复流发生分为复流组77例和无复流组23例.心肌无复流定义为心肌再灌注后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流≤2级或TIMI血流3级且心肌呈色分级(MBG)≤2级.所有患者均术前抽血检测内源性性激素水平.Logistic回归分析内源性性激素水平与心肌再灌注后无复流之间的关系.结果:与复流组相比,无复流组雌酮、雌二醇和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显升高(P<0.05),而性激素结合球蛋白(SHBG)水平则降低(P<0.05).单因素分析结果提示病灶长度、血栓负荷评分≥4分、雌酮、雌二醇和hs-CRP水平与心肌再灌注后无复流发生呈正相关(P<0.05).进一步的多因素Logistic回归分析表明血栓负荷评分≥4分(OR=4.994,95%CI:1.987~10.518,P=0.035)和雌二醇水平(OR=4.091,95%CI:1.105~8.582,P=0.046)是心肌再灌注后无复流发生的独立危险因素.结论:在绝经后女性STEMI患者中,高水平内源性雌二醇和心肌再灌注后无复流的发生呈正相关,提示内源性雌二醇可能是心肌再灌注后无复流发生的独立危险因素.
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"一站式"行胸主动脉腔内修复术联合冠状动脉旁路移植术的临床经验
目的:探讨胸主动脉腔内修复术(TEVAR)联合冠状动脉(冠脉)旁路移植术(CABG)"一站式"治疗冠心病合并胸主动脉疾病的安全性及其临床策略.方法:回顾性分析2009-04至2016-01间,在阜外医院血管外科中心接受"一站式"TEVAR联合CABG手术治疗冠心病合并胸主动脉疾病患者20例,男性18例,平均年龄[65.2±8.5(51~82)]岁.分析"一站式"手术的实施策略及围手术期注意事项.结果:20例患者,1例植入胸主动脉支架2枚,19例植入胸主动脉支架1枚,其中3例分别同期实施腹主动脉覆膜支架植入术1例、右侧髂总动脉支架植入术1例和颈动脉内膜剥脱术1例;平均冠脉搭桥[2.4±0.94(1~4)]支,10例(50%)采用乳内动脉桥.20例患者平均住院时间[22.4±11.6(8~58)]天,6例(30%)患者接受输血治疗;低心排综合征1例(5%),采用体外膜氧合器(ECMO)辅助治疗,后又因胸液多二次开胸止血;术后30天死亡2例(10%).17例患者(失访1例)均获得门诊或电话随访,平均随访时间[13.4±13.6(1~49)]个月,2例患者分别于术后12个月、49个月因脑血管意外去世,15例患者临床症状消失或明显减轻,生活质量改善,无手术相关死亡.结论:TEVAR联合CABG"一站式"治疗冠心病合并胸主动脉疾病中期疗效满意,若需同期行去分支手术为TEVAR创造锚定区,会增加手术时间和手术风险.
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ABO血型与急性心肌梗死患者梗死相关动脉自发再通的相关性研究
目的:探讨ABO血型与急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉自发再通的相关性.方法:连续入选1209例AMI患者,根据心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流程度将患者分为非自发再通组(TIMI 0~1级,n=442)和自发再通组(TIMI 2~3级,n=767),分析研究ABO血型与自发再通发生的关系.结果:本研究显示,与非自发再通组相比,自发再通组中O型血较常见(32.3%vs 24.7%),A型血者较为少见(31.7%vs 24.9%).同时,我们发现O型血患者的致动脉粥样硬化性胆固醇包括总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显低于非O型血患者(P<0.05).多因素回归分析表明,校正年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇及C反应蛋白、血沉、纤维蛋白原、D-二聚体、内皮心肌功能等因素后,O型血可独立预测AMI患者自发再通的发生[比值比(OR)=1.49,95%可信区间(CI):1.10~2.05)],A型血则不利于自发再通的发生(OR=0.65,95%CI:0.48~0.80).结论:ABO血型与AMI患者自发再通的发生有关.其中,O型血有利于患者自发再通的发生,而A型血不利于自发再通的发生.
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基于改进的DNA连接酶链式反应发现NOD2基因多态性与冠心病的相关性
目的:本研究改进基于脱氧核糖核酸(DNA)连接酶的中低通量基因分型方法,并用此方法进行核苷酸结合寡聚结构域(NOD)样受体基因NOD1和NOD2与冠心病的关联分析.方法:通过多重聚合酶链式反应(PCR)预扩增增加连接模板分子数量,提高特异性连接效率,优化DNA探针设计,摸索连接反应温度、时间、循环圈数及连接酶种类实现等位基因特异性连接,通过荧光掺入PCR和毛细管电泳实现多种等位基因特异性产物一次性检测.Sanger测序验证此方法准确性后,利用此方法对NOD1和NOD2基因上的单核苷酸多态性(SNP)位点在1555例冠心病患者和1887例对照受试者中进行分型和关联分析.结果:通过优化反应条件和等位基因特异性探针设计原则,实现10 ng DNA样本一次性分型30个等位基因多态性位点.基于改进的DNA连接酶中低通量基因分型方法,NOD1、NOD2基因与冠心病的关联分析发现,NOD2基因上rs1861759和rs751271位点在非高血压条件下与冠心病相关(P均<0.05),经Bonferroni多重检验校正后,相关性仍然显著(P均<0.05).结论:本研究优化了DNA连接酶链式反应技术在设计上的关键点,联合使用多重PCR和毛细管电泳,建立了一种高准确性、低成本、满足基于中低通量位点分型的临床分子诊断和科研需求的基因分型新方法,并用该方法发现NOD2基因上的位点rs1861759和rs751271在非高血压条件下与冠心病相关.
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2006年、2011年中国城市医院经桡动脉冠状动脉介入治疗情况分析——China PEACE回顾性CathPCI研究结果
目的:分析2006年、2011年中国城市医院经桡动脉经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的临床特征、治疗模式和院内结局的变化.方法:使用"冠心病医疗结果评价和临床转化研究"——回顾性冠状动脉(冠脉)造影和PCI研究(China PEACE回顾性CathPCI研究)的数据,分析两阶段随机抽样获得的2006年和2011年有代表性的城市医院行经桡动脉PCI患者的临床信息,并对每年度的数据分别进行加权计算.结果:来自53家医院的3301例病例纳入分析.2006~2011年5年间经桡动脉PCI的住院患者数增加7倍.与2006年相比,2011年患者女性比例和平均年龄有所增高(P均<0.05);到院时合并肾功能不全[估计肾小球滤过率<60 ml/(min·1.73 m2)]和心力衰竭者有所减少(P均<0.05);冠脉病变呈单支病变者减少,而三支病变和左主干病变者增多(P均<0.01).2006~2011年间,PCI干预病变的部位分布无明显变化;药物洗脱支架的使用率呈显著增高(P<0.001),2011年为97.7%;抗栓和他汀类药物的使用率普遍显著增加.2006年、2011年患者住院时长分别为10(7,15)天和11(7,14)天(P>0.05).与2006年相比,2011年穿刺部位出血的发生率显著下降(P<0.01),其余院内不良事件均无显著变化.结论:2006~2011年间,我国城市医院行经桡动脉PCI手术量迅猛增加,患者临床特征和治疗模式均发生了显著变化,我国经桡动脉介入治疗技术日趋成熟和常规化.
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冠状动脉粥样硬化斑块的影像学成像方法及相应的优缺点
急性心肌梗死继发于不稳定冠状动脉粥样硬化斑块(CAP)的破裂及随之的血栓形成.因此,准确地评估斑块的结构及成分以判断其是否稳定,对预防急性心肌梗死的发生有着重要的意义.本文综述了血管内超声(IVUS)、光学相干断层扫描技术(OCT)、多层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)、磁共振成像(MRI)、核素显像及血管镜等评估CAP情况的方法及其相应的优缺点.
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LncRNA-MIAT在肿瘤坏死因子α介导的血管内皮细胞炎症中的表达及作用
目的:体外观察血管内皮细胞(ECs)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激下,细胞内长链非编码核糖核酸(LncRNA)心肌梗死相关转录本(LncRNA-MIAT)的表达变化,并探讨LncRNA-MIAT对ECs炎症的调控作用.方法:以TNF-α诱导ECs表达LncRNA-MIAT,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)、聚合酶链反应(PCR)及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法分别检测ECs炎症状态下细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和LncRNA-MIAT的表达情况.应用MIAT小干扰核糖核酸(siRNAMIAT)转染ECs细胞,观察LncRNA-MIAT敲低对ICAM-1表达的影响.结果:LncRNA-MIAT随着TNF-α刺激时间的延长与浓度的增高呈上升趋势,刺激24 h、48 h分别与刺激0 h、6 h、12 h比较,LncRNA-MIAT表达量均增多,差异均具有统计学意义(P<0.05);TNF-α刺激浓度为1.000 ng/ml、10.000 ng/ml分别与刺激浓度为0.000 ng/ml、0.125 ng/ml比较,LncRNA-MIAT表达量增多,差异均具有统计学意义(P均<0.05).ECs经siRNAMIAT转染后,TNF-α诱导的ICAM-1蛋白表达被显著抑制(P<0.05).结论:LncRNA-MIAT可能参与血管ECs的炎症反应,并可能起到促炎作用.
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不同端粒片段通过沉默信息调节因子1/抑癌基因P53促进血管平滑肌细胞凋亡
目的:研究不同端粒寡核苷酸序列对大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7R5)凋亡的影响,及沉默信息调节因子1(SIRT1)/抑癌基因P53(P53)信号通路是否参与调控端粒寡核苷酸序列诱导A7R5的凋亡.方法:将三种端粒重复序列端粒寡核苷酸序列的二聚体、四聚体、六聚体[TE-12(TTAGGG)2、TE-24(TTAGGG)4、TE-36(TTAGGG)6]转染至A7R5,分别作为TE-12组、TE-24组、TE-36组,另设A7R5空白为阴性对照组.应用流式细胞仪检测各端粒寡核苷酸序列转染后A7R5的凋亡情况.采用逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western-blot)检测TE-12组、TE-24组、TE-36组及阴性对照组SIRT1、P53基因及蛋白水平.结果:将TE-12、TE-24、TE-36成功转染进A7R5,各组转染率差异无统计学意义.TE-12组A7R5凋亡率明显高于TE-36组、TE-24组和阴性对照组,TE-24组细胞凋亡率低,但亦明显高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).TE-12组A7R5SIRT1mRNA及蛋白水平明显高于TE-36组、TE-24组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).TE-24组A7R5P53mRNA及蛋白水平明显低于TE-36组、TE-12组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:端粒寡核苷酸序列促进A7R5的凋亡.不同结构的端粒寡核苷酸序列引起A7R5凋亡程度不同,在选取的三种结构中,端粒单链序列TE-12引起A7R5凋亡明显.端粒寡核苷酸序列对A7R5凋亡的作用可能与SIRT1/P53信号通路有关.
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循环miR-19a/b作为心肌缺血再灌注损伤标志物的研究
目的:探讨miR-19a/b在调节心肌缺血再灌注损伤中的作用及临床意义.方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-19a/b在经过10 h缺氧、2 h复氧后的H9c2心肌细胞中的表达,通过荧光素酶实验分析miR-19a/b的潜在靶基因.同时,以40例健康者的血清作为对照,采集40例急性心肌梗死(AMI)患者发病24 h内的外周血标本,分离血清后采用实时荧光定量PCR法检测血清中miR-19a/b表达水平,并采用化学发光免疫分析法检测血心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)的酶活力.结果:miR-19a和miR-19b在经过10 h缺氧、2 h复氧的H9c2心肌细胞中的表达比在正常H9c2细胞中分别增加了5.876倍和2.761倍(P均<0.01).转染miR-19a/b类似物和miR-19a/b抑制剂分别上调和下调细胞中miR-19a/b的表达.荧光素酶报告基因实验发现,miR-19a/b与第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白3'UTR区有靶向作用关系.转染miR-19a/b类似物上调miR-19a/b的表达后,PTEN的表达降低;转染miR-19a/b抑制剂下调miR-19a/b的表达后,PTEN的表达增加.与健康受试者比较,miR-19a/b在AMI患者血清中的表达增加(P均<0.01);AMI患者胸痛发作后0~3 h开始升高,6~12 h达高峰;血清CK-MB酶活力和cTnI水平在AMI发作后2~6 h开始升高,24 h左右达高峰.结论:miR-19a/b在心肌缺血再灌注过程中高表达,PTEN是miR-19a/b的潜在靶基因;循环miR-19a/b可作为心肌缺血再灌注损伤新的无创性诊断标志物.
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心房颤动抗栓药物治疗的安全性和有效性评估
心房颤动(房颤)的主要危害是增加血栓栓塞的危险,房颤患者,脑卒中的发生率增加5倍,病死率增加2倍.缺血性脑卒中是病死率增加的主要原因,而房颤是发生缺血性脑卒中的独立危险因素,15%~20%缺血性脑卒中由房颤引起 [1].因此,对房颤患者,尤其是老年房颤患者,预防缺血性脑卒中发生显得尤为重要.临床常用的预防血栓栓塞的药物包括香豆素类抗凝剂华法林、抗血小板药物以及新型口服抗凝药.迄今为止,已有很多大规模临床试验对于上述抗栓药物治疗的安全性和有效性进行了评估,欧美及国内学会也出台并更新了多部房颤指南,对房颤的抗栓治疗进行了推荐.
关键词： -
75岁以上老年抗栓治疗专家共识
75岁以上(≥75岁)老年人是心血管疾病的高发人群,且随着年龄增长,发病率呈显著增加趋势. 约1/3罹患心肌梗死和2/3因心肌梗死死亡的患者超过75岁.制订《75岁以上老年抗栓治疗专家共识》,旨在通过总结临床研究结果并引入新的出血风险评分系统,提出适合我国75岁以上高龄患者的评价体系和抗栓建议.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
