中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心脏再同步化治疗逆转合并左心室收缩功能不全的三度房室传导阻滞患者左心室重构的预测因素分析
目的:分析合并左心室收缩功能不全的三度房室传导阻滞(AVB)患者应用心脏再同步化治疗(CRT)后发生左心室重构逆转的预测因素.方法:选取2009-01至2015-05在安徽省立医院植入CRT的三度AVB患者65例,收集术前临床资料及术后随访资料,术后12个月左心室收缩末期容积(LVESV)较术前下降≥15%或左心室射血分数(LVEF)增加≥5%定义为左心室重构逆转.将患者分为逆转组(n=36)和无逆转组(n=29),比较两组患者的临床资料,并采用二分类Logisitic回归模型分析CRT逆转左心室重构的预测因素.结果:共入选患者65例,平均年龄(62±14)岁,随访12个月,发生心室重构逆转的患者为36例(55.4%),逆转组女性(P=0.011)、基线QRS时限>120 ms(P=0.001)、心室间激动延迟(IVMD)≥40 ms(P=0.027)、心率校正后的心电图Q波起始点距离左心室16节段小容积点时间间隔的标准差[Tmsv16-SD(%R-R)]≥8.3%(P=0.001)的比例高于无逆转组,二元Logisitic回归分析显示,女性(OR=6.228,95%CI:1.561~24.842,P=0.01)、QRS时限>120 ms(OR=7.778,95%CI 1.996~30.769,P=0.003)与Tmsv16-SD(%R-R)≥8.3%(OR=8.134,95%CI:2.064~32.057,P=0.003)是心室重构发生逆转的独立预测因素.结论:对于合并左心室收缩功能不全的三度AVB患者,女性、QRS时限>120 ms及Tmsv16-SD(%R-R)≥8.3%或可作为CRT逆转左心室重构的预测因素.
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完全性肺静脉异位引流矫治术后肺静脉梗阻的治疗探讨
目的:总结完全性肺静脉异位引流(TAPVC)矫治术后肺静脉梗阻的治疗经验.方法:回顾性分析2011-01至2015-12于青岛市妇女儿童医院心脏中心施行TAPVC矫治术后发生肺静脉梗阻16例患儿的临床资料,其中男性10例.所有患儿均出院前、术后1个月、3个月、6个月、12个月、24个月回院复诊,包括经胸心脏超声多普勒、心电图、X线胸部正侧位片.以经胸心脏超声多普勒检查肺静脉流速>2 m/s为梗阻标准,诊断肺静脉梗阻.结合患儿临床表现(反复心力衰竭、生长发育迟缓)确定二次手术时机.二次手术采用sutureless缝合技术和常规补片扩大技术.结果:术后发生肺静脉狭窄16例患儿无失访,其中7例吻合口周围狭窄(混合型1例,心下型3例,心上型2例,心内型1例);7例单支肺静脉狭窄,2例双支肺静脉狭窄,无三支及以上肺静脉狭窄.按术前Darling类型分:混合型2例,心下型5例,心上型5例,心内型4例.11例(68.8%)术后肺静脉狭窄流速增快发生在术后3~6个月.5例二次手术患儿中,4例采用sutureless缝合技术,1例采用常规补片扩大技术,均为吻合口周围梗阻狭窄,2例死亡,3例患儿随访中.结论:TAPVC矫治术后吻合口周围狭窄为主要二次手术适应证,并且需早期即行手术.
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高龄高血压患者血压昼夜节律与认知功能的关系
目的:探讨高龄(≥80岁)高血压患者血压昼夜节律改变与认知功能的关系.方法:选择高龄高血压患者74例为高血压组,另选择同期无高血压病高龄老年人36例为对照组,对两组行24 h动态血压监测,高血压组根据夜间血压下降率分为杓型亚组(n=12)、非杓型亚组(n=31)、反杓型亚组(n=23)、超杓型亚组(n=8),用中文版简易智能状态检查量表(MMSE)对所有受试者进行认知功能调查,比较各组及各亚组间MMSE得分差异.结果:高血压组与对照组在MMSE总得分、定向力、记忆力、注意力和计算力、回忆力方面比较差异有统计学意义(P<0.05),反杓型亚组与杓型亚组在MMSE得分、定向力、记忆力方面比较差异有统计学意义(P<0.05),非杓型亚组与杓型亚组在MMSE得分、定向力、记忆力、注意力和计算力、回忆力方面比较差异有统计学意义(P<0.05),超杓型亚组与杓型亚组在记忆力方面比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:血压节律异常的高龄老年高血压患者较血压节律正常者更容易发生认知功能损害,对认知功能的影响主要表现在定向力、记忆力、注意力和计算力、回忆力等方面.
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二代测序法用于先天性长QT综合征临床基因检测的假阴性分析
目的:探讨二代测序法在先天性长QT综合征(LQTS)临床基因检测中的假阴性问题.方法:选取2个商业医学检验实验室(Lab1和Lab2,HiSeq2000测序平台)、1个商业科研服务实验室(Lab3,Ion Torrnet测序平台)和1个学术机构实验室(Lab 4,HiSeq2000测序平台)产生的共28例样本数据(Lab1:6例;Lab2:8例;Lab3:8例;Lab4:6例),定量分析LQTS的三个主要致病基因KCNQ1、KCNH2和SCN5A外显子区域测序覆盖度以及可能漏检的致病变异数目.结果:采用HiSeq2000测序平台的3个实验室(Lab1、Lab2和Lab4)中,三个致病基因外显子区域覆盖度>10倍的比例均高于98%,覆盖度>30倍的区域介于90%~95%.KCNQ1在两个商业医学检验实验室的14例样本中,低于10倍和30倍覆盖的外显子区域比例平均为3.63%和9.84%;低于10倍覆盖区域集中在第一外显子,平均包含约2%的已知致病或疑似致病变异.KCNH2在两个商业医学检验实验室14个样本中,低于10倍和30倍覆盖的区域分别为2.64%和15.76%,低覆盖区分布在多个外显子中.Lab1的数据中,KCNH2低于30倍覆盖区域高达28.56%,其内包含已知致病或疑似致病变异113个(19.79%).SCN5A的整体覆盖度好,四个实验室的数据都不存在低于10倍覆盖的区域,其中两个商业医学检验实验室也不存在低于30倍覆盖的区域.结论:当前的LQTS基因二代测序检测中,KCNQ1和KCNH2都存在一定程度的低覆盖区,因此普遍存在漏检致病变异的可能,假阴性问题值得高度重视.
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抗凝对右心导管操作术后深静脉血栓发生的影响
目的:探索右心导管操作术后深静脉血栓(DVT)的发生率及抗凝治疗的作用.方法:连续选择2015-01至2016-05行心内电生理检查(EPS)和(或)导管射频消融(RFCA)的患者171例,将在静脉系统可完成手术的室上性心动过速(室上速)患者随机分为抗凝组87例及非抗凝组84例.术后24~48 h行下肢血管多普勒彩超检查,比较二组间DVT发生率.结果:171例患者均为阵发性室上速患者,13例患者(抗凝组9例,非抗凝组4例)未完成术后下肢血管多普勒彩超检查而排除,共有158例患者完成术后检查及随访.抗凝组78例中有7例(8.97%)发生DVT;非抗凝组80例中有41例(51.3%)发生DVT,两组比较差异有统计学意义(P<0.001).48例发生DVT患者中有6例(12.5%)发生肌间静脉血栓,42例均为静脉穿刺点附近血栓.结论:右心导管操作术中未抗凝的患者DVT发生率较高,使用肝素抗凝可降低DVT发生率.
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心脏再同步化治疗患者临床预后风险评分系统的构建与验证
目的:创建并验证心脏再同步化治疗(CRT)患者临床预后的风险评分系统.方法:连续纳入2010-01至2015-12于我院首次接受CRT的患者367例.随访终点事件为全因死亡(包括心脏移植)和心力衰竭再住院.随机选取300例患者为建模组构建风险评分系统,其余67例为验证组进行验证.采用Cox风险比例回归模型建立评分系统;受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价并对比HEAL评分与EARRN评分的区分度;Hosmer-Lemeshow法评价拟合优度;Kaplan-Meier法比较不同评分患者的临床终点.结果:建模组分析显示,高敏C反应蛋白(HR=1.137,95%CI:1.072~1.205,P<0.001)、大内皮素-1(HR=1.934,95%CI:1.066~3.507,P=0.03)、左心房前后径(HR=1.045,95%CI:1.007~1.084,P=0.02)、纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅳ级(HR=2.583,95%CI:1.331~5.013,P=0.005)是CRT患者不良预后的独立危险因素.依据危险因素β偏回归系数建立HEAL评分,根据分值划定患者危险分级:<4分为低危,4~10分为中危,>10分为高危.低、中、高危分级在建模组和验证组的ROC曲线下面积分别为0.719(95%CI:0.629~0.809)和0.708(95%CI:0.539~0.878),该评分可良好地区分不同危险分级患者的临床预后(Log-rank检验,建模组P<0.001,验证组P=0.002).Hosmer-Lemeshow拟合优度较好(P=0.952).对367例患者分别采用HEAL评分与EARRN评分,发现HEAL评分(AUC:0.763,95%CI:0.692~0.833)较EARRN评分(AUC:0.602,95%CI:0.517~0.687)区分度更高.结论:HEAL评分能有效地预测CRT患者不良预后,区分度优于EARRN评分,对于识别高危患者具有临床实践价值.
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利伐沙班预防高龄老年血栓性疾病的有效性和安全性研究
目的:对比研究利伐沙班和华法林预防高龄老年血栓性疾病的有效性和安全性.方法:选取2012-03至2014-03在我院住院治疗的老年静脉血栓高危患者90例,平均年龄(82.4±5.5)岁.入选患者随机分为利伐沙班组和华法林组,利伐沙班组44例,男34例,女10例,给予口服利伐沙班10 mg,1次/d;华法林组46例,男38例,女8例,给予口服华法林,并监测国际标准化比值(INR),使其稳定在1.6~2.5.所有入选患者接受相应治疗后随访观察12个月,监测治疗前、治疗1个月、3个月、6个月、12个月时血红蛋白、血小板计数、凝血功能、终点事件及肝肾功能.试验中主要疗效终点是全因死亡,再发或新发静脉血栓,肺栓塞和脑血管事件,心血管事件;主要安全终点包括大出血或有临床意义的出血,肝肾功能严重恶化.结果:所有入选患者研究期内均未出现死亡.华法林组在治疗1个月、3个月、6个月和12个月时平均INR分别为2.02±0.46、1.98±0.54、2.03±0.56和2.04±0.46.随访观察期间,两组间疗效性和安全性差异无统计学意义,华法林组12个月时发生严重血栓事件7例,多于利伐沙班组2例,差异无统计学意义.血红蛋白、血小板计数、凝血功能和肝肾功能在利伐沙班组和华法林组随访观察期间差异无统计学意义.结论:利伐沙班口服是预防高龄老年血栓栓塞性疾病的有效方法,每日10 mg利伐沙班是预防血栓性疾病的安全有效剂量,利伐沙班预防血栓性疾病的疗效与华法林相当,但治疗更简便、依从性更好、安全性高.
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Carelink远程监测系统在临床医生中的易用性评价
目的:初步评价Carelink远程监测系统在临床医生中的易用性.方法:前瞻性入选2012-01至2013-10在全国12家医院已经植入具有Carelink远程监测功能的心血管植入型电子器械(CIED)的患者215例,平均年龄(62.3±14.3)岁,其中男性108例,女性107例.共有54名临床医生填写了调查问卷.为便于分析,根据患者随访调查CIED的不同,将患者和临床医生各分为植入起搏器(PM)组110例和30名、植入型心律转复除颤器(ICD)组54例和10名、心脏再同步化治疗(CRT)组51例和14名.患者需在入选后3个月时进行1次院内常规随访,记录临床医生随访患者使用时间.此外,患者还需应用Carelink远程监测仪在入选后3、6个月时传输CIED信息完成Carelink远程随访.在3个月Carelink远程随访时收集医生数据查看时间,在6个月随访时针对Carelink远程随访系统的使用情况对临床医生进行问卷调查.结果:54名临床医生均认为Carelink远程监测系统操作简单,容易使用.有147例患者完成了3个月院内常规随访,临床医生院内常规随访平均时间为(14.8±8.4)min;150例患者完成了3个月Carelink远程随访,Carelink远程随访平均时间为(8.2±4.6)min,差异有统计学意义(P<0.0001).结论:对于临床医生而言,Carelink远程监测系统使用容易,操作简单,满意程度高,可以节约随访时间.
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疑诊血管迷走性晕厥患者中直立倾斜试验阳性者的心电图特征
目的:探讨疑诊血管迷走性晕厥患者中直立倾斜试验阳性者的心电图特征.方法:共收集于2015-08至2016-05在中国医学科学院阜外医院门诊就诊且临床怀疑血管迷走性晕厥而接受直立倾斜试验检查的502例受试者,同步记录检查过程中的12导联心电图.根据直立倾斜试验结果分为阳性组(n=244)和阴性组(n=258),对比两组的P波时限、校正QT间期(QTc)和P波电轴.结果(:1)阳性组受试者晕厥时的P波时限较阴性组明显延长[(95.65±38.50)ms vs(88.61±17.09)ms,P<0.05];(2)阳性组受试者发生晕厥前的P波电轴较阴性组明显右偏[(69.87±18.18)°vs(66.82±16.51)°,P<0.05],而在晕厥时[(62.87±25.39)°vs(68.47±15.30)°]及晕厥后[(56.87±22.45)°vs(68.49±16.35)°]较阴性组明显左偏(P均<0.05)(;3)阳性组受试者发生晕厥前的QTc较阴性组明显缩短[(418.69±92.35)ms vs(435.76±59.29)ms,P<0.05].结论:疑诊血管迷走性晕厥患者中直立倾斜试验阳性者有独特的心电图特征,其中P波时限、P波电轴及QTc数值对血管迷走性晕厥发作有一定的预警作用.
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血清钠水平对急性ST段抬高型心肌梗死患者近期预后的预测价值
目的:探讨血清钠(Na+)水平与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者近期预后的关系.方法:回顾性分析符合欧洲心脏病学会和美国心脏病学会诊断标准,发病12 h内的STEMI患者7461例,根据患者入院24 h内血清Na+水平低值将患者分为≥135 mmol/L组、130~134 mmol/L组、<130 mmol/L组,比较各组间基线信息、30天死亡等主要不良事件发生率以及神经内分泌抑制治疗效果的差异并分析其与血清Na+水平的关系.结果:<130 mmol/L组7天和30天死亡率较其他两组高(P均<0.001);<130 mmol/L组与≥135 mmol/L组相比,30天心原性休克、心力衰竭和危及生命的心律失常发生率也显著升高(P<0.001).校正了年龄、利尿剂治疗及再灌注治疗等其他影响因素后,血清Na+<130 mmol/L依然与7天及30天死亡显著相关(OR分别为1.69及1.57).单变量和多变量分析均显示出血清Na+<130 mmol/L与心原性休克(OR分别为1.75及1.64)、心力衰竭(OR分别为1.42及1.30)和危及生命的心律失常(OR分别为1.53及1.34)等次要终点事件显著相关.三组患者中,无论单独应用血管紧张素转换酶抑制剂或β受体阻滞剂,还是联合应用两种药物治疗,与未使用这类药物的患者相比30天死亡率均明显降低(P均<0.001);<130 mmol/L组患者下降幅度较其他两组更为显著,差异有统计学意义(P<0.001).结论:入院24 h内的血清Na+<130mmol/L是STEMI患者近期死亡、心原性休克、心力衰竭和危及生命的心律失常等主要不良事件的危险因素.
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单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与急性心肌梗死患者介入术后慢血流或无复流的相关性分析
目的:探讨急性心肌梗死患者中单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与冠状动脉介入治疗(PCI)后慢血流或无复流的关系.方法:纳入我院2014-10至2016-05符合入选标准的共216例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,分为慢血流或无复流组[心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流≤2级]43例和正常血流组173例.采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价MHR预测慢血流或无复流发生的佳切点值及其评判慢血流或无复流的特异性和敏感性,此外,运用Logistic回归分析MHR是否可作为STEMI患者介入后冠状动脉慢血流或无复流的独立危险因素.结果:与正常血流组相比,慢血流或无复流组MHR明显较高(18.6±9.8 vs 10.9±5.5,P<0.001),单因素Logistic回归分析可知MHR是冠状动脉慢血流或无复流的危险因素(OR=2.22,95%CI:1.58~3.28),同时多因素Logistic回归分析得出:MHR是冠状动脉慢血流或无复流的独立危险因素(OR=1.55,95%CI:1.01~2.38);ROC曲线计算MHR预测慢血流或无复流的佳切点值为13.37,敏感性和特异性分别为67.4%和70.5%,曲线下面积(AUC)为0.734(95%CI:0.646~0.822).结论:MHR是急性心肌梗死患者介入后冠状动脉慢血流或无复流的独立危险因素.
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血清肝素结合表皮生长因子mRNA水平与急性冠状动脉综合征的关系
目的:探讨血清中肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)信使核糖核酸(mRNA)水平与急性冠状动脉(冠脉)综合征的关系.方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测50例急性冠脉综合征患者(ACS组)及100例正常对照组(NC组)血清中HB-EGF mRNA的表达水平,运用Logistic回归分析评估其与急性冠脉综合征的关系.结果:与NC组相比,ACS组患者的HB-EGF mRNA水平较高(0.22±0.73 vs 0.46±0.14,P<0.05).校正高血压、吸烟、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、体重指数等单因素分析中有意义的因素后,HB-EGF mRNA水平与急性冠脉综合征有关(比值比=5.813,95%可信区间:2.342~14.426,P<0.001),即HB-EGF mRNA每增加0.1个灰度值,急性冠脉综合征风险增加4.813倍.结论:血清中HB-EGF mRNA水平升高与急性冠脉综合征有关.
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中国东部城市急性心肌梗死住院患者他汀药物应用十年趋势及影响因素
目的:评估2001~2011年间中国东部城市急性心肌梗死(AMI,包括ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死)患者住院期间他汀药物应用的变化趋势,并探讨影响其使用的因素.方法:采用两阶段随机抽样设计,抽取东部城市AMI患者代表性样本.第一阶段,采用简单随机抽样确定协作医院.第二阶段,选取2001年、2006年和2011年3个特定年份,在协作医院中采用系统随机抽样方法,抽取研究病历,提取临床信息,计算院内他汀药物使用率.采用广义估计方程的多水平Logistic回归模型分析影响他汀使用的因素.结果:共计32家医院的5940份AMI病历纳入研究.2001~2011年,AMI患者院内他汀药物的使用率从2001年的46.0%增加到2006年的82.2%和2011年的93.7%(趋势P<0.001).多因素模型分析中,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平>3.37 mmol/L的患者比LDL-C<1.81 mmol/L的患者更容易接受他汀治疗[比值比(OR)=1.59;95%可信区间(CI):1.10~2.30,P=0.013],入院有胸痛(OR=1.82;95%CI:1.14~2.91,P=0.012)、合并高血压(OR=1.44;95%CI:1.02~2.03,P=0.038)、院内接受经皮冠状动脉介入治疗(OR=2.99;95%CI:1.71~5.23,P<0.001)的患者也更容易接受他汀药物治疗.他汀药物使用率随LDL-C水平的降低而降低,21.3%的患者住院期间未测量血脂水平,未测量LDL-C的患者院内接受他汀药物治疗的比例低.结论:过去的十年间,我国东部城市AMI住院患者的他汀药物使用率大幅增长,指南对于他汀药物的推荐在临床实践中得到快速普及.但是,他汀药物应用仍然存在改善空间,尤其是在院内未测量LDL-C和LDL-C水平较低的患者中,仍需强调所有AMI患者,无论LDL-C如何均应采用他汀药物治疗.
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冠状动脉微循环障碍检测方法进展
冠状动脉再灌注后微循环障碍极大地影响着急性心肌梗死患者的预后.目前,临床上有多种检测微循环障碍的方法.心脏磁共振成像是非侵入性评估心肌微循环功能的金标准,但其在临床上的普及不及心肌声学造影.冠状动脉TIMI血流分级、校正TIMI计帧法(CTFC)、心肌灌注分级(TMPG)、心肌呈色分级(MBG)及TIMI心肌灌注帧数计算(TMPFC)能直接通过造影图像评估微循环功能.冠状动脉微循环阻力指数等技术方法利用特殊导丝对微循环功能进行检测.本文将对上述方法进行总结归纳,为临床工作者选择微循环障碍评估手段提供参考.
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一氧化氮合酶各种亚型的信号通路对心力衰竭的作用机制与治疗的研究进展
一氧化氮(NO)是心脏的一种重要的信号分子,它是由三种NO合酶(NOS)即神经型NOS(NOS1)、诱导型NOS(NOS2)和内皮型NOS(NOS3)产生的内源性物质.NO信号通过环鸟苷酸(cGMP)依赖途径或非依赖途径进行翻译后修饰(即cGMP依赖的蛋白激酶磷酸化,巯基-亚硝基化等)从而调控下游蛋白.NOS的功能障碍(即表达、定位、耦合和活性的改变等)存在于各种心脏疾病中(如心力衰竭),导致了收缩功能障碍及心室重构和肥大.本文将重点阐述在健康和疾病状态下NOS各种亚型的信号通路,并讨论现有的和潜在的方法通过靶向NO通路来治疗心力衰竭.
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待孕育高血压患者血压管理及降压药物选择
越来越多的育龄人群罹患高血压.女性待孕阶段的血压管理策略与妊娠期一样,要兼顾母胎安全,尽可能的将血压控制在合理范围内,同时要权衡降压药物对胎儿的潜在风险.甲基多巴、拉贝洛尔、硝苯地平可用于女性待孕阶段.待育男性高血压患者服用降压药物时,要考虑到降压药物对男性性功能和精子质量等潜在的不利影响.药物是否会影响生殖功能和胎儿的发育,与个体差异、药物的使用时间、使用的剂量等多种因素有关.临床医生应针对患者的具体情况实施个体化治疗.对于处于待孕育阶段的高血压患者,积极的改善生活方式、增加体育运动、控制饮食和体重、戒烟等尤为重要.
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自分泌/旁分泌效应在缺血再灌注损伤心肌中活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶的研究进展
单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)是介导能量代谢的主要蛋白激酶,当心肌发生缺血再灌注损伤时,细胞内单磷酸腺苷/三磷酸腺苷(AMP/ATP)比例的变化可活化AMPK进而发挥心肌保护作用.此外,心脏的自分泌/旁分泌因子也与AMPK的活化密切相关.本文阐述了缺血再灌注发生时,心肌通过自分泌/旁分泌效应活化AMPK的相关蛋白激酶及其部分作用机制.
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心脏交感神经功能检测方法的评价
心脏神经系统对心脏电、生理活动具有重要的调节作用,心脏神经系统功能异常与心律失常、心肌梗死等心血管疾病密切相关.心脏交感神经是心脏自主神经系统的重要组成部分,交感神经功能测定对于研究心血管病发病机制、指导相关心脏疾病治疗具有重要意义.本文从心率变异性、心脏交感神经成像、免疫组织化学神经纤维染色、心脏局部血浆去甲肾上腺素含量测定、QT间期及复极离散度等方面介绍目前心脏交感神经功能评价的常用方法.
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房间隔脂肪瘤样肥厚一例
1 临床资料患者男性,82岁.于2015-09外院体检时超声心动图检查意外发现右心房内紧贴其侧后壁和房间隔的条形占位病变,考虑血栓.外院给予口服华法林3 mg/d,间断检测国际标准化比值1.8~3.0之间,2个月后复查超声心动图,右心房及房间隔病变无变化.为进一步明确诊断来我院行多层螺旋计算机断层摄影心脏血管造影(CTA)检查.患者否认高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病史及家族史.血常规、肝肾功能、电解质、心肌酶正常范围.心电图示正常.X线胸部后前位检查:主动脉迂曲,主动脉结少许钙化,心脏大小、外形无明显变化.我院心脏超声检查报告:房间隔右心房侧(靠近上下腔静脉入口)可探及大小约18.6 mm×12.7 mm、22.4 mm×13. 5mm椭圆形稍高回声团,边缘光整,内回声均匀,未对上下腔产生梗阻;右心房侧后壁可探及大小约10.9 mm×7.4 mm稍高回声,向腔内凸起;考虑右心房内占位性病变(考虑脂肪瘤,图1A).与患者外院超声心动图结果相比无明显变化.
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辛二酰苯胺异羟肟酸通过抑制组蛋白去乙酰化酶改善小鼠心肌肥厚的研究
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)改善小鼠心肌肥厚的作用,为防治心肌肥厚提供新思路.方法:选取60只昆明小鼠,随机分为正常组、假手术组、心肌肥厚组、心肌肥厚+SAHA组,通过部分结扎小鼠胸主动脉建立心肌肥厚模型,终每组纳入6只.采用苏木素伊红(HE)染色观察小鼠心肌细胞,超声心动图检测小鼠心功能,比色法检测HDAC活性,小鼠心肌组织中HDAC亚型HDAC5和β-肌球蛋白重链(β-MHC)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平分别运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测.结果:HE染色结果表明心肌肥厚组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、细胞核深染.心肌肥厚组小鼠左心室舒张末期直径、左心室舒张末期容积均显著低于假手术组(P<0.05),而室间隔明显较假手术组增厚(P<0.05).心肌肥厚组小鼠HDACs活性显著高于假手术组(P<0.05);心肌肥厚组HDAC5和β-MHC的mRNA及蛋白表达水平均显著高于假手术组(P<0.05).SAHA能够显著降低HDAC5表达水平,显著下调心脏肥厚相关基因β-MHC的表达并改善小鼠心功能和心肌肥厚(P均<0.05).结论:HDAC参与了心肌肥厚的发生,HDAC抑制剂SAHA通过抑制HDAC5的表达从而改善小鼠心肌肥厚.
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野生型p53诱导的磷酸酶1基因缺失对小鼠心功能的影响
目的:探讨敲除野生型p53诱导的磷酸酶1(Wip1)基因对小鼠心功能的影响及心脏组织中基因和蛋白表达水平的变化.方法:随机选取野生型(WT)小鼠和Wip1基因敲除(Wip1-KO)小鼠各10只,分别检测两组小鼠的心功能和心重/体重比,应用苏木精伊红(HE)染色观察小鼠心肌组织的病理形态,应用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌组织中心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的基因表达水平,并应用蛋白免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白包括B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(c-Caspase3)的表达水平.结果:与WT组小鼠相比,Wip1-KO组小鼠心肌组织中Wip1 mRNA表达明显降低(P<0.05),左心室射血分数和左心室缩短分数降低(P<0.05),左心室收缩末期内径增大(P<0.05).虽然Wip1-KO组小鼠与WT小鼠的心脏重量没有差异,但Wip1-KO组小鼠体重较WT组小鼠减轻(P<0.05),心重/体重比增加(P<0.05).HE染色显示Wip1-KO组小鼠的心肌形态与WT组小鼠之间没有明显差异.心肌组织中ANP、BNP、MCP-1和α-SMA基因表达水平在两组小鼠之间差异无统计学意义(P>0.05).Wip1-KO组小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2和c-Caspase3表达水平与WT组小鼠之间没有明显差异(P>0.05).结论:敲除Wip1基因可以损害小鼠心功能,但相关的机制还有待进一步阐明.
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尼可地尔对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:探讨钾通道开放剂尼可地尔对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:建立Langendorff离体心脏灌流系统,44只大鼠随机分为4组:正常组、缺血再灌注组(I-R组)、腺苷(100μmol/L)缺血再灌注组(A/I-R组)、尼可地尔(200μmol/L)缺血再灌注组(N/I-R组),每组11只.分别记录并分析各组左心室发展压(LVDP)、左心室内压力大上升/下降速率(±dp/dtmax)、再灌注心律失常(RA)、心肌梗死面积以及左心室心肌组织的乙醛脱氢酶2(ALDH2)、抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)以及促凋亡基因B淋巴细胞瘤-2相关x蛋白(Bax)的表达水平.结果(:1)N/I-R组再灌注30 min与再灌注45 min的LVDP均高于I-R组与A/I-R组(P均<0.05).(2)I-R组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均低于N/I-R组和A/I-R组(P均<0.05).N/I-R组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均高于A/I-R组(P均<0.05).(3)与I-R组比较,N/I-R组和A/I-R组的RA评分均降低(P均<0.01).N/I-R组与A/I-R组差异无统计学意义(P=0.771).(4)N/I-R组和A/I-R组心肌梗死面积均低于I-R组(P均<0.01),N/I-R组心肌梗死面积小(P<0.05).(5)与正常组比较,I-R组线粒体ALDH2表达明显减少,Bcl-2、Bax的表达增加;N/I-R组线粒体ALDH2表达增加,A/I-R组表达减少,N/I-R组和A/I-R组的Bcl-2、Bax的表达均增加.与I-R组比较,N/I-R组以及A/I-R组Bcl-2/Bax的比值均增大(P均<0.05);在抗凋亡方面N/I-R组与A/I-R组差异无统计学意义(P>0.05).结论:尼可地尔可以减少MIRI,对心肌起到保护作用,其总体作用效果优于腺苷.尼可地尔可上调线粒体ALDH2、Bcl-2表达以及下调Bax的基因蛋白的表达.
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胰岛素抵抗及脂联素缺乏对小鼠心肌重构的影响
目的:研究胰岛素抵抗(IR)及脂联素(APN)缺乏对小鼠心肌重构的影响.方法:选择16只野生C57小鼠随机分为对照组和IR组,每组8只;16只APN基因敲除(APNKO)C57小鼠随机分为APNKO组和APNKO+IR组,每组各8只.对照组和APNKO组给予普通饲料,IR组和APNKO+IR组给予高脂饲料诱导产生IR.喂养12周后取血测定总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和空腹胰岛素水平,取心脏测量心脏重量和左心室重量.取左心室心肌做苏木素伊红(HE)染色和马松(Masson)染色,观察各组心肌结构改变及纤维化的程度;用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测心肌中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和APN表达量的差异.结果:与对照组比较,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠的总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和空腹胰岛素、心脏重量和左心室重量均有增加(P<0.05);HE染色及Masson染色结果显示:与对照组比较,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠的心肌肥大程度更高;免疫组化及蛋白免疫印迹结果显示:与对照组相比,IR组、APNKO组和APNKO+IR组中小鼠心肌APN表达明显减低,心肌MMP-9表达明显增加(P<0.05).结论:APN缺乏和IR导致心肌重构,且两者起协同促进作用.
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冠心病合并心力衰竭的介入治疗策略
新近流行病学研究表明,冠心病已成为心力衰竭(心衰)的主要病因,在欧洲和北美占50%以上,在东亚、拉丁美洲和加勒比海地区占30%~40% 左右,仅在撒哈拉以南非洲地区低于10%.冠心病患者合并心衰,多继发于心肌梗死,可能涉及的因素包括(:1)心肌损伤导致心肌顿抑和心肌冬眠; (2)左心室重构和收缩功能下降;(3)乳头肌功能障碍甚至断裂导致二尖瓣反流(;4)心律失常导致心肌耗氧增加、心肌收缩功能不全等.冠心病合并心衰往往提示预后不良,SAVE研究显示,相较于无心肌梗死患者,既往有心肌梗死病史者心血管死亡和(或)左心室扩大的风险增加约70%左右.因此,对于此类患者,需在充分评估的基础上,综合运用各种治疗手段,科学有效地管理患者,改善患者预后.优化药物治疗是冠心病合并心衰患者的基础,包括抗血小板聚集药物、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等,而在此基础上,需要综合评估个体情况,考虑适当的非药物治疗,如血运重建、心脏性猝死(SCD)防治、心脏再同步化治疗等,以期更好地缓解患者症状,改善患者预后[1, 2].
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哪些关键要素让你在临床研究这条路上走得更远
这些年,很多年轻医生经常问我一个问题:究竟怎样才能做出高质量的临床研究,发表高水平的临床研究论文?其实这也是我常常思考的问题.我于1989年大学本科毕业后开始从事临床工作直至1998年,这10年间我是一个Pure doctor(纯粹的临床医生),整天摸爬滚打在临床第一线,常笑谈"生下来就是为了做医生的",因为我非常喜欢这个职业.1999年的一个偶然机遇,我有幸被英国牛津大学邀请进入大规模多中心临床研究领域,成为我事业方向上重要的转折点,引领我踏上了更加宽广坚实的远行之路,也使我成长为一个兼临床实践者与临床研究者于一身的"杂合体",有机会思考这两个角色的异同.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
