中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心脏超声参数积分系统对慢性左心室收缩功能减低心力衰竭患者一年再入院的风险评估
目的:本研究旨在建立并使用心脏超声参数积分系统(超声积分系统)对慢性左心室收缩功能减低(LVSD)心力衰竭(心衰)患者进行1年再入院风险评估.方法:收集并整理我院2007-01至2016-01期间连续9年慢性LVSD患者412例,以1年内再入院为本研究终点.412例患者常规超声心动图检查数据包括2007-01至2014-12用于建立超声积分系统280例,2015-01至2016-01用于超声积分系统的验证132例.依据采集的7项指标并分组:(1)左心室内径:0组(n=290)和1组(n=122);(2)二尖瓣反流:0组(n=203)、1组(n=138)和2组(n=71);(3)三尖瓣反流:0组(n=302)、1组(n=90)和2组(n=20);(4)LVEF:0组(n=272)和1组(n=140);(5)肺动脉收缩压:0组(n=282)和1组(n=130);(6)心包积液:0组(n=347)和1组(n=65);(7)胸腔积液:0组(n=261)、1组(n=86)和2组(n=65).使用COX回归分析对超声参数进行筛查,并通过风险因子(HR)计算超声积分系统权重值,利用超声积分系统对LVSD患者1年内再入院进行分析,并与传统超声参数进行受试者工作特征(ROC)曲线分析比较.后通过验证数据集对超声积分系统进行验证.结果:超声积分系统分值如下:左心室内径>60 mm=1分,三尖瓣反流1组=1分,三尖瓣反流2组=3分,二尖瓣反流1组=2分,二尖瓣反流2组=4分,胸腔积液1组=2分,胸腔积液2组=3分,心包积液=1分.超声积分系统COX回归分析发现,不同组间LVSD患者1年内再入院率的HR分别为1.552、3.347、4.562,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).超声积分系统的预测能力采用ROC曲线下面积(AUC)进行评价(建模数据:70.0%,95%CI:0.640~0.761;验证数据:70.4%,95%CI:0.616~0.792),佳积分阈值为4分.结论:超声积分系统能够很好的预测LVSD患者1年再入院风险,并优于传统单项超声参数.
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阵发性心房颤动患者射频消融术后复发的预测因素分析
目的:探讨与阵发性心房颤动(AF)患者导管射频消融术后心律失常复发相关的预测因素.方法:收集2013-03至2016-03接受导管射频消融的阵发性AF患者142例,分为复发组(n=46)和未复发组(n=96),比较两组临床资料差异.采用单因素及多因素Logistic回归分析阵发性AF消融术后复发相关的因素.根据尿酸水平(单位:μmol/L)的四分位数,分为Q1组(<259,n=33)、Q2组(259~320,n=37)、Q3组(321~380,n=37)、Q4组(>380,n=35),组间采用Kruskal-Wallis检验分析.受试者工作特征(ROC)曲线分析尿酸及尿酸联合代谢综合征(MS)在AF术后复发预测中的价值.结果:复发组与未复发组临床资料比较,体重指数、糖尿病、MS、AF病程、CHADS2评分、肌酐、尿酸、B型利钠肽、左心室射血分数等,差异均有统计学意义(P均<0.05).Logistic回归分析,AF病程(OR=1.02,95%CI:1.01~1.03,P=0.002)、尿酸水平(OR=1.01,95%CI:1.00~1.01,P=0.046)、MS(OR=4.73,95%CI:1.36~16.45,P=0.014)是AF复发的独立预测因子.根据尿酸四分位数分组临床资料比较提示性别、体重指数、MS、肌酐、左心室射血分数及AF复发等,差异均有统计学意义(P均<0.05).ROC曲线分析提示,尿酸+MS在预测AF消融术后复发中的敏感性为80.4%,特异性为74.1%(AUC:0.79±0.04,95%CI:0.71~0.89,P=0.0001),而尿酸在预测AF术后复发中的敏感性为73.9%,特异性为57.2%(AUC:0.66,95%CI:0.56~0.76,P=0.02),尿酸+MS在AF消融术后复发中比尿酸更有预测价值,差异有统计学意义(P<0.05).结论:尿酸及MS与阵发性AF消融术后复发相关,高尿酸合并MS对AF消融术后复发有一定的预测价值.
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CARTO三维标测系统两种建模方法结合在阵发性心房颤动射频消融术中的应用
目的:探讨CARTO三维标测系统两种建模方法结合在阵发性心房颤动射频消融术中应用的安全性及有效性.方法:150例接受射频消融治疗的阵发性心房颤动患者随机分为3组,A组(n=50):常规点对点方式建模引导心房颤动的环肺静脉隔离术;B组(n=50):快速解剖建模方式构建左心房及肺静脉模型作为环肺静脉消融的路标指导消融.C组(n=50):点对点标测构建左心房模型,肺静脉定口完成后用快速解剖标测方法构建环肺静脉前庭,确认定口的准确性后再行房颤的射频消融.三组患者术中其余操作步骤及方法均相同.分别记录三组手术操作时间,X线曝光时间,成功率及并发症的发生率.超声心动图测量术前与术后6个月左心房大小及左心室收缩功能变化.结果:C组手术操作时间及X线曝光时间均明显低于A、B组(P<0.05),C组成功率略高于A组及B组,但差异无统计学意义.三组患者均无严重并发症的发生.超声心动图检测显示术后6个月左心房大小及左心室射血分数与术前相比无明显变化.结论:CARTO两种建模方法结合指导房颤的射频消融是安全、有效的,可减少手术操作时间及X线曝光时间,提高环肺静脉定口的准确性,对心房颤动的射频消融具有一定的指导意义.
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新型锁定钢丝拔除心律植入电极导线的初步临床应用
目的:探讨运用导线锁定钢丝(lead locking device,LLD)这种新型全程锁定钢丝系统拔除心律植入装置电极导线的安全性和有效性.方法:回顾中国医学科学院阜外医院利用LLD拔除电极导线的6例患者资料,总结分析电极导线拔除原因、锁定钢丝锁定导线情况、电极导线拔除结果、手术相关并发症等.结果:6例患者(其中1例女性,中位年龄62.5岁)使用LLD拔除电极导线,共拔除导线13根(1根废弃电极导线和12根有功能电极导线),其中LLD成功放置在11根(85%)电极导线的顶端进行全程锁定,2根(15%)未全程锁定.12根(92%)电极导线完全拔除,1根(8%)部分拔除,无严重并发症发生.结论:LLD这种新型锁定钢丝系统拔除电极导线安全、有效,有利于导线完全拔除.
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先天性主动脉弓中断合并主动脉肺动脉窗一期手术治疗经验
目的:回顾总结先天性主动脉弓中断(IAA)合并主动脉肺动脉窗(APW)一期手术治疗经验.方法:2009-01至2016-08,选取我院手术治疗IAA合并APW患者8例,男性4例,手术年龄3个月~4.5岁.其中<1岁者6例,平均年龄(5.2±2.7)个月,平均体重(5.7±1.6)kg;>1岁者2例,平均年龄(4.1±0.6)岁,平均体重(14.6±0.9)kg.所有患者术前均有反复呼吸道感染史.IAA分型:A型6例,B型2例;APW分型II型6例,III型2例.8例均采用胸正中切口,深低温停循环选择性脑灌注,一期同时纠治IAA和APW及合并畸形.结果:8例患者术前肺动脉收缩压平均值(83.1±8.3)mmHg(1mmHg=0.133 kPa);术中体外循环时间(127.0±18.5)min,主动脉阻断平均时间(78.0±14.1)min;术后肺动脉收缩压平均值(43.6±8.5)mmHg;全组无手术死亡.随访平均(19.8±13.9)个月,主动脉弓部压力阶差平均(11.2±4.7)mmHg,均恢复良好.结论:IAA合并APW采用一期手术可以彻底矫治,采用胸正中切口方法,操作简便,手术效果良好.
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急性冠状动脉综合征患者脂蛋白相关磷脂酶A2的预测价值
目的:探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在急性冠状动脉综合征(ACS)人群中的预测风险价值,及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.方法:本研究选取入住我院的急性冠状动脉综合征(ACS)患者155例,其中急性心肌梗死49例为急性心肌梗死组,不稳定性心绞痛106例为不稳定性心绞痛组,冠状动脉造影检查结果正常44例为正常对照组,纳入患者均通过荧光免疫层析法检测Lp-PLA2含量,行冠状动脉造影检查,计算GRACE评分、SYNTAX评分及Gensini积分.结果:急性心肌梗死组Lp-PLA2水平明显高于不稳定性心绞痛组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).依据GRACE评分,高危组中Lp-PLA2水平明显高于低危组(P<0.05),相关性分析表明Lp-PLA2与GRACE评分呈正相关(r=0.301,P<0.001).Lp-PLA2在SYNTAX评分组间及Gensini积分组间,差异均无统计学意义.结论:Lp-PLA2水平对ACS患者在风险评估方面有一定的预测价值,与冠脉狭窄严重程度不相关.
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外周血嗜酸性粒细胞水平与合并幽门螺杆菌感染的急性心肌梗死的关系
目的:研究外周血嗜酸性粒细胞(EOS)水平与合并幽门螺杆菌(Hp)感染的急性心肌梗死(AMI)的关系,比较外周血EOS的水平在合并有Hp(+)与Hp(-)的AMI患者中的不同,探讨Hp(+)在其中可能的作用及作用机制.方法:回顾性分析2015-09至2016-05在我院住院治疗的冠心病患者共662例,其中AMI患者269例(AMI组),稳定性心绞痛(SAP)患者393例(SAP组).所有患者均行13C呼气试验,再分为Hp(+)组(n=276,Hp感染值≥4.0)和Hp(-)组(n=386,Hp感染值<4.0).收集患者临床资料,比较Hp(+)和Hp(-)AMI患者外周血EOS的水平,分析Hp(+)AMI患者外周血EOS水平与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的关系.结果:AMI组Hp(+)阳性率为46.5%,高于SAP组的38.4%,差异有统计学意义(P=0.024).Hp(+)组中AMI患者外周血EOS水平明显低于SAP患者,hs-CRP水平高于SAP患者,差异均有统计学意义(P均=0.000).Hp(+)AMI患者外周血EOS与hs-CRP呈负相关(r=-0.202,P=0.024,P<0.05).结论:Hp(+)AMI患者外周血EOS水平明显减低、hs-CRP水平升高,EOS与hs-CRP之间呈负相关.考虑Hp(+)可能通过加重AMI的炎症反应影响外周血中EOS水平,EOS可能在血栓形成中发挥重要作用.
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基于造影目测结果评估冠状动脉分叉病变介入治疗中分支闭塞风险评分系统的研究
目的:基于冠状动脉造影量化分析(QCA)研究结果,建立根据冠状动脉造影目测结果评估分叉病变介入治疗中分支闭塞风险的评分系统.方法:既往我们对以分支即兴支架置入策略行冠状动脉分叉病变介入治疗的患者造影资料进行QCA,形成了RESOLVE评分系统.本研究纳入RESOLVE研究全部1545例患者(共1601处病变),将RESOLVE评分系统中根据QCA结果计分项改为造影目测评估结果,评价造影目测评估结果和原QCA结果一致性;比较主支血管支架置入后分支闭塞[定义为冠状动脉造影提示心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流等级下降]组(n=11,共118处病变)与无分支闭塞组(n=1431,共1483处病变)各评分预测因素的造影目测评估结果,并参照RESOLVE评分的计分方法形成V-RESOLVE评分.评价V-RESOVE评分的区分度、拟合优度及不同积分对应分支闭塞发生率,并比较V-RESOLVE评分和RESOLVE评分对分叉病变介入治疗中分支闭塞风险的诊断价值.结果:将RESOLVE评分中QCA分析计分项改为造影目测评估结果,与QCA分析结果的一致性为一般至中等(加权Kappa值0.22~0.44);分支闭塞组术前分叉核直径狭窄程度、主支血管支架置入前分支血管狭窄程度较无分支闭塞组更高,分叉角度、主支/分支血管管径比较无分支闭塞组更大(P均<0.01);由此建立的V-RESOLVE评分的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.76[95%可信区间(CI):0.71~0.80],与RESOLVE评分ROC曲线下面积(0.77,95%CI:0.72~0.81)之间的差异无统计学意义(P=0.74,Hosmer-Lemeshow法P=0.17);根据V-RESOLVE评分四分位数间研究对象分支闭塞情况,定义评分≥12分患者为高危患者,其分支闭塞发生率明显高于非高危(评分<12分)患者(16.7%vs 4.3%,P<0.01);V-RESOLVE评分与RESOLVE评分定义的非高危患者(4.3%vs 3.4%)和高危患者中分支血管闭塞发生率(16.7%vs 18.0%)间的差异均无统计学意义(P值分别为0.22和0.60).结论:本研究通过冠状动脉造影目测评估结果建立的V-RESOLVE评分系统可预测分叉病变介入治疗中分支闭塞风险.
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GRACE评分对75岁以上急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗预后的分析
目的:探讨全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分系统对75岁以上急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)短期临床获益的价值.方法:连续收集我院2011-11至2014-01之间,104例75岁以上以急性心肌梗死并行直接PCI治疗的患者,根据患者入院时GRACE评分系统将患者分为低中危组72例[GRACE评分112~154(136.5±10.6)分],高危组32例[GRACE评分155~202(167.8±12.3)分],比较两组间基线差异及结局,主要结局是1年全因死亡率.通过受试者工作特征(ROC)曲线评价GRACE评分系统预测1年死亡率的价值.生存曲线log-rank检验、单因素COX回归模型分析低中危组和高危组与结局的相关性.结果:GRACE评分系统预测1年死亡的ROC检验曲线下面积0.788,敏感性70.0%,特异性84.0%.单因素COX回归分析显示GRACE评分高危组1年死亡风险明显高于低中危组(HR=5.75,95%CI:1.486~22.256,P=0.0113).生存曲线分析示GRACE评分高危组1年死亡率明显高于低中危组(21.9%vs 4.2%,log-rank检验P=0.0039).结论:针对老年急性STEMI患者,GRACE评分系统可以进一步区分低中危和高危人群并具有预测1年临床预后的作用.
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限期冠状动脉旁路移植术前停用双联抗血小板药物时间对术后出血事件的影响
目的:探究并分析阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板药物停药5d内对CABG术后围术期出血的影响.方法:回顾性入选行非体外循环CABG(OPCABG)术患者共2012例(男性1506例,平均年龄61.92岁),所有患者既往均规律服用双联抗血小板药物,且因急诊或限期OPCABG术前停药≤5d;根据停药0~5d分为组0、组1、组2、组3、组4、组5共6组(组5即停药5 d),分析出血事件的危险因素以及与停药时间之间的关系.结果:本研究根据出血学术研究会(BARC)4型出血标准定义出血.出血事件发生率组0、组1、组2、组3、组4、组5间总体随停药事件呈下降趋势(29.1%;24.6%;19.4%;13.0%;14.5%;13.0%,P<0.01).在具体事件方面,术后24h内胸腔引流管引流≥2L(P=0.13)及颅内出血(P=0.60)发生率无明显趋势变化.48h内需输注5U以上的全血或浓缩红细胞(P<0.01)及二次开胸(P<0.01)发生率随停药时间延长而呈下降趋势,差异有统计学意义.次要终点事件发生率均无明显趋势.停药0~2 d,其总体出血事件、二次开胸及输注5U以上红细胞事件发生率,与停药3~5 d相比明显升高,其差异具有统计学意义.结论:OPCABG术前停用DAPT,其出血事件发生率随停药时间延长而呈下降趋势.具体出血事件方面,输血与二次开胸的变化趋势差异有统计学意义.停药3 d以内会明显增加出血事件发生率,对于出血高风险患者,建议停药时间尽量延至3 d以上.
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风险校正法在不同手术团队单纯冠状动脉旁路移植术结局比较中的应用
目的:评价不同手术团队之间单纯冠状动脉旁路移植术(CABG)手术质量,为医疗质量管理提供决策支持.方法:收集阜外医院2014年接受单纯CABG的成年患者临床资料,以术后主要并发症及30天死亡为终点事件,以SinoSCORE加和评分为风险校正变量,采用分层Logistic回归模型进行风险调整,综合Bootstrap方法进行模拟,得到校正术后主要并发症发生率(RSMCR,Risk-Standardized Major Complication Rate)及95%CI.结果:3785例接受单纯CABG手术的患者中,发生术后主要并发症或术后30天死亡的患者共138例,发生率(平均水平)为3.65%.9个外科手术团队(单元)未校正的术后主要并发症及30天死亡发生率范围是2.53%~6.09%.9个单元的患者术前危险状况不同,SinoSCORE评分具有统计学意义(P<0.05).风险校正后,9个单元RSMCR的范围为3.12%~4.82%.Bootstrap模拟后,1个单元RSMCR的95%CI(2.85%~3.61%)的上限低于平均水平,1个单元RSMCR的95%CI(3.81%~5.40%)的下限高于平均水平,其余7个单元RSMCR与平均水平无显著差异.结论:本研究采用风险校正方法对不同手术团队9个单元单纯CABG质量进行合理评价,为医疗质量管理决策提供科学依据.
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冠心病的发病年龄与脂蛋白颗粒的相关性研究
目的:探讨冠心病的发病年龄与脂蛋白颗粒的相关性.方法:连续收集1217例经冠状动脉造影证实的冠心病患者,根据发病年龄分为早早发组(n=135例,≤45岁)、早发组(n=505例,男性:46~55岁;女性:46~65岁)和迟发组(n=577例,男性>55岁,女性>65岁),同时入选一组冠状动脉造影正常者作为对照组(n=72例,≤45岁).随后应用Lipoprint脂蛋白分类检测仪对脂蛋白进行分类,分析不同大小颗粒[包括高密度脂蛋白(HDL)颗粒和低密度脂蛋白(LDL)颗粒]在上述四组患者中的分布情况,探讨HDL颗粒与早早发冠心病的相关性.结果:早早发组冠心病患者大HDL颗粒减少,同时小LDL颗粒增加(P<0.05).Logistic回归分析发现,大HDL颗粒和早早发冠心病呈负相关(OR=0.872,95%CI:0.825~0.922),而小LDL颗粒与其呈正相关(OR=1.038,95%CI:1.008~1.069).而进一步行多因素Logistic回归分析后,仅大HDL颗粒和早早发冠心病显著负相关(OR=0.899,95%CI:0.848~0.954).结论:大HDL颗粒和早早发冠心病呈显著负相关,提示其在早早发冠心病的发病过程中起一定的作用.
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平均血小板体积对急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响
目的:评价平均血小板体积(MPV)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者预后的影响.方法:连续入选2010-01-01至2014-10-31于我院住院确诊为STEMI并接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的1012例患者,于2015-10进行随访,记录主要不良心血管事件(MACE).基于受试者工作特征(ROC)曲线确定的全因死亡的MPV佳界值,将患者分为低MPV组和高MPV组.比较两组患者MACE发生率,并用单因素及多因素COX回归分析MPV对接受PCI治疗的STEMI患者预后的影响.结果:ROC曲线确定的全因死亡的MPV佳界值为9.466 fl,低MPV组549例(MPV≤9.466 fl)和高MPV组463例(MPV>9.466 fl).随访时间为34(12~69)个月.与低MPV组比,高MPV组患者PCI后具有更高的全因死亡(P<0.001)及心原性死亡发生率(P=0.001).多因素校正后,COX回归分析仍显示入院高MPV为接受PCI的STEMI患者全因死亡(HR=1.463,P<0.001)及心原性死亡(HR=1.458,P<0.001)事件的独立危险因素.结论:入院MPV增高对PCI后STEMI患者的长期预后有预测价值.
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纤维蛋白原在心血管疾病中的临床应用价值
纤维蛋白原(FIB)是由肝脏合成、分泌的具有凝血功能的血浆糖蛋白,在外周血中含量丰富.FIB经凝血酶作用转变为纤维蛋白而发挥其生理止血功能.在病理条件下,FIB使血液处于高凝状态,直接参与血栓的形成和发展.此外,FIB也可作为炎性因子与血管内皮、平滑肌细胞及炎性细胞相互作用,参与动脉粥样硬化的发生、发展过程.FIB作为心血管疾病发病的重要危险因素已得到大量组织病理学、临床试验及流行病学研究的证实.而目前国内关于FIB与心血管疾病关系的研究进展尚少有报道,本文就FIB在心血管疾病中临床应用价值的相关研究进展做一综述.
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腹主动脉瘤的药物治疗
腹主动脉瘤的药物治疗是近几十年来争议较大的话题,主要聚焦在:(1)药物治疗是否能延缓或阻断腹主动脉瘤的进展,预防其破裂;(2)药物治疗能否降低腹主动脉瘤患者总体心血管事件的发生率.围绕以上问题,本文就抗高血压药物、降脂药物和抗血小板药物治疗腹主动脉瘤的研究现状和进展进行综述,期望能为腹主动脉瘤的药物治疗提供临床参考.
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肺动脉高压中的代谢重编
代谢作为机体基本的生命活动,参与多种生理病理进程,可反映机体实时的病理生理状态.肺动脉高压被称为"心血管病中的癌症",研究发现代谢重编参与其发病机制.肺动脉高压机体葡萄糖酵解、脂肪酸氧化、氨基酸分解等均发生不同程度的改变,加速了疾病的发展.本文对肺动脉高压病理进程中代谢重编机制作一综述,旨在为这一难治性疾病提供治疗依据.
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肠道菌群及其代谢产物与动脉粥样硬化的研究进展
肠道菌群的组成、结构变化与心血管疾病的发生、发展有着密切关系.近年来研究发现依赖菌群的代谢产物氧化三甲胺诱发动脉粥样硬化的发生,并与主要不良心血管事件明显呈正相关.本文就肠道菌群参与调控的元代谢途径与动脉粥样硬化之间的作用机制及研究进展进行阐述.
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急性冠状动脉综合征负荷量替格瑞洛诱发急性左心衰竭8例
1 临床资料回顾性分析 2013-06 至 2016-10 本院急性冠状动脉综合征(ACS)患者服用负荷量替格瑞洛 180 mg 出现急性左心衰竭的 8例患者,其中男性 6 例,女性 2 例,年龄 40~69(55±7.5)岁, 8 例患者均排除明显出血、哮喘、慢性阻塞性肺病、急性感染、严重肝肾功能不全、严重心动过缓及二度以上房室传导阻滞.急性左心衰竭诊断标准参照人民卫生出版社第八版内科学.8例患者有吸烟史 5 例,合并高血压病 8 例,糖尿病 5 例,脑卒中病史 3 例,陈旧性心肌梗死 2 例,均常规予以阿司匹林,低分子肝素及他汀类、? 受体阻滞剂.诊断急性前壁心肌梗死 6例,下壁心肌梗死 1 例,前壁 + 高侧壁心肌梗死 1 例,心功能 Killip3 级以上 4 例,左心室射血分数 (LVEF)40% 以下 7 例, 8 例患者经冠状动脉造影证实均为三支及以上血管病变,其中3 例为左主干合并前降支 90% 以上狭窄患者,心电图多数表现 8 个以上导联 ST 段改变,冠状动脉血管 SYNTAX 评分≥ 23分 6 例.
关键词： -
运用Crusade双腔微导管协助开通冠状动脉慢性闭塞病变一例
1 临床资料患者,女,61 岁,因"反复胸闷痛 15 年,加重半个月余"入院.入院诊断冠心病 2 型糖尿病 高血压病 3 级(极高危).患者于 2017-03-28 行冠状动脉(冠脉)造影,术中见:前降支(LAD)中段 80%~90% 狭窄,远段 90% 狭窄,回旋支(LCX)近中段 100% 闭塞,远段可见右冠脉(RCA);近段不规则,中远段 60% 狭窄.患者三支病变(图 1A~1C),与患者家属沟通,建议可考虑行冠脉旁路移植术(CABG),其表示拒绝,并要求行冠脉介入治疗术(PCI).考虑患者存在闭塞病变,且闭塞时间无法确定,拟先尝试开通闭塞病变.将 6F EBU3.5GC 送至左冠脉开口,将 0.014 RunthrouhgNS 导丝送至LAD 远段,将 Filder 导丝送至 LCX 闭塞处,尝试通过闭塞处,不能顺利通过.更换 0.015 PILOT50 导丝,导丝缓慢前行通过闭塞处,复查造影,导丝不在真腔(图 1D).沿 PILOT50导丝送入 Crusade 双腔微导管至闭塞处,同时沿微导管送入一 0.014 PILOT50 导丝,导丝沿微导管侧孔缓慢通过闭塞处至 LCX 远段(图 1E).延长导丝撤出双腔微导管,送入 2.0×15 mm Maverick 球囊通过闭塞处,10 atm 扩张,复查造影,LCX中远段弥漫性长病变,依次串联置入 2.5 mm×33 mm、3.0 mm ×33 mm 火鹰支架,10~16atm 扩张.
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前降支慢性完全闭塞患者药物涂层球囊扩张一个月后置入药物洗脱支架一例
1 临床资料患者男,62 岁.因"反复胸闷气急 3 年,胸痛 1 年 "于 2017-01-04 入院.平素轻度体力活动(如做家务)即感到胸闷气急.体检双下肢轻度水肿.既往高血压病史,吸烟史,饮酒史.心电图示:(1)心房颤动(心室率 94 次 /min);(2)T:I、V5 低平,aVL 倒置;(3)前壁心肌梗死(ST:V2~V4 抬高 1~1.5mm).肌钙蛋白 I 0.009 ng/ml,N 末端 B 型利钠肽原(NT-proBNP)1268.00pg/ml.
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冠状动脉造影后并发造影剂脑病一例
1 临床资料患者女,84 岁,于 2017-08-168:40 主诉"间断胸闷、心悸、气短 3 个月"门诊轮椅入心内科.既往高血压 20 余年;慢性支气管炎 20 年;结肠息肉手术术后 5 年;无吸烟、饮酒史;无药物、食物过敏史;否认家族遗传疾病.查体:双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,未见四肢肌力异常,双侧巴宾斯基征阴性;心电图:完全性右束支传导阻滞;心肌梗死四项阴性;血常规示红细胞计数 3.53×1012/L,血红蛋白 91g/L,红细胞压积 29.30%,余正常;糖化血红蛋白 6.20%;生化全项及其他常规检查均正常.诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定性心绞痛、纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅱ级、高血压2 级(高危).2017-08-189:00 冠状动脉造影,术中应用优维显 100 ml,左前降支未见狭窄,可见散在斑块及钙化,心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流 3 级,余正常.患者术中未诉不适,心率 60 次 /min,血压 120/80 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),9:20 欲拔除动脉导管时患者出现意识丧失,左侧肢体肌力为 0,双眼向右侧凝视,急诊头颅计算机断层摄影术(CT)检测未见明显脑出血,10:12 行双侧颈动脉造影:颈动脉、大脑中动脉、大脑前动脉未见狭窄及出血,患者意识恢复,左侧肢体肌力恢复至 4 级.考虑患者头颅 CT 示蛛网膜下腔多发高密度影,造影剂脑病?蛛网膜下腔出血?头颅动脉成像未见大血管阻塞,头颅核磁共振(MRI)未见蛛网膜下腔出血信号,初步诊断为造影剂脑病.10:55 转 CCU,11:22、12:57、21:15、19 日 6:15 出现癫痫发作,意识丧失,全身抽搐,予以口咽通气道开放气道,面罩吸氧,约束带保护性约束四肢,留置右锁骨下深静脉置管及尿管,予以镇静、水化、抗癫痫、降颅压等药物治疗,患者双侧巴宾斯基征阳性,肢体活动异常,镇静状态.18 日 20:00 头颅 CT:脑组织肿胀明显,右侧较左侧明显,右侧半球、左侧额叶、左侧枕叶明显,蛛网膜下腔高密度影较前明显吸收.患者 19 日 6:30 癫痫发作后出现心跳骤停,立即胸外按压,气管插管,呼吸机辅助呼吸.
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腱糖蛋白-C在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块不同时期表达的变化
目的:探讨腱糖蛋白-C(TN-C)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中不同时期表达的动态变化.方法:取雄性SPF级ApoE-/-小鼠50只(模型组),高脂饲料喂养,建立小鼠动脉粥样硬化模型,雄性SPF级野生型C57BL/6小鼠50只为对照组,同样高脂饮食.分别于喂养4、8、16、24、32周时处死小鼠,检测血脂,显微镜观察斑块病理改变并进行定量分析,免疫组化方法检测动脉粥样硬化斑块内TN-C表达.结果:模型组小鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组小鼠(P均<0.05).随着造模时间的进展,模型组小鼠斑块面积及斑块面积/管腔面积比值不断增加,各时期比较差异均有统计学意义(P均<0.05).模型组小鼠斑块内TN-C表达量随着动脉粥样硬化进展而增多,32周小鼠斑块内部TN-C表达升高显著,高于8、16、24周小鼠(分别为0.49±0.07 vs 0.04±0.02、0.12±0.03、0.21±0.04,P<0.05).结论:TN-C的表达量随着斑块进展不断增加,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定性有关.
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血管紧张素Ⅱ与分泌型卷曲相关蛋白5在心肌细胞肥大中相关性研究
目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用.方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大.替米沙坦、PD123319分别阻滞血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测sFRP5、脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的表达.结果:sFRP5能够在心肌细胞中表达.sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表达随AngⅡ干预时间的延长而增加,48 h达到高值(P<0.05).与AngⅡ(10-6 mol/L)组相比,AngⅡ+替米沙坦(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),AngⅡ+PD123319(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(0 ng/ml)组比较,AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(10 ng/ml)组及AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(100 ng/ml)组BNP蛋白及TNF-a的蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中,主要通过血管紧张素Ⅱ型受体上调sFRP5的表达,且sFRP5在抑制心肌细胞肥大中发挥作用.
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载脂蛋白J在大鼠颈动脉再狭窄模型中表达规律的研究
目的:研究载脂蛋白J(Apo J)在大鼠颈动脉球囊扩张后血管再狭窄模型中的表达规律.方法:40只Wistar大鼠随机分为两组:实验组和对照组,每组20只.采用2F Fogarty球囊导管于右侧颈总动脉进行球囊拉伤造模,术后1、2、3、4周共四个时间点,每组每个时间点5只大鼠.在各时间点,取右侧颈总动脉后,采用苏木伊红染色法(HE)观察其形态学变化,免疫组化检测Apo J蛋白表达,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Apo J基因的表达水平.结果:与对照组各时间点相比,实验组在相同时间点内膜增生明显,Apo J蛋白及基因表达明显上调(P<0.05);且实验组随着损伤时间延长,内膜持续增生至第四周达到大值,Apo J蛋白及基因表达在第3周达到高峰,第4周有所下降(P<0.05).结论:Apo J可能与血管损伤及损伤后内膜增生密切相关,血管中高表达的Apo J主要来源于损伤组织局部的血管平滑肌细胞(VSMC)合成,推测它可能是损伤后的一种代偿,通过抑制VSMC的增值和迁移的活性对再狭窄起保护作用.为寻找新的经皮冠状动脉介入治疗术后血管再狭窄的干预提供新的靶点.
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肺动脉高压靶向药物治疗进展
肺动脉高压 (PH) 是指静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mPAP)≥ 25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).临床分为五类:第 1 类动脉性肺动脉高压 (PAH);第 2 类左心疾病引起的 PH;第 3 类肺部疾病和 ( 或 ) 低氧引起的 PH;第 4 类血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)和其他肺动脉闭塞病所致 PH;第 5 类不明原因的和 ( 或 ) 多重因素机制引起的 PH.近 20 年来,PAH 的药物治疗取得了突破性进展,针对不同作用靶点的药物不断涌现,使 PAH 患者预后显著改善.PH 的靶向治疗药物主要包括作用于前列环素、一氧化氮(NO)、内皮素三条经典途径中的不同靶点的靶向药物.
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临床试验解读常见误区
正确解读临床试验结果是临床合理决策的重要基础.作为疗效与安全性评价的金标准,随机对照临床试验在临床实践中发挥的作用日益广泛.个体化医疗要求医生根据具体患者的特征情况,以及已有的循证医学证据(主要的是临床试验的结果 ),做出合理的治疗决策.临床医生在解读临床试验结果时有三个常见误区.一是混淆相对危险度和绝对危险度这两个概念;二是用亚组分析的结果指导临床实践;三是把大规模临床试验和新药注册试验这两组试验混为一谈.在此,简单阐述针对这三个误区,所对应的概念原则.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
