IL-6在骨骼肌损伤和修复中的作用
摘要： 细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白.白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)是重要的细胞因子之一,生物学功能非常广泛,参与机体组织细胞的生长、分化和功能调节.作为重要的细胞免疫因子之一,IL-6在炎症反应中激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖和分化.越来越多的研究发现,在骨骼肌损伤和修复过程中,IL-6除了介导损伤后的免疫反应,更重要的是与损伤修复相关.同时,除了炎症细胞,骨骼肌细胞也能分泌IL-6,肌源性IL-6在骨骼肌损伤和修复中的生肌调节作用不容忽视.
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不同定量负荷运动持续时间对推算大累积氧亏的影响
目的:探讨采用不同定量负荷运动持续时间对推算大累积氧亏(MAOD)的影响.方法:以15名体育系健康男性大学生为研究对象,每位受试者均接受一次VO2max测试、5次不同强度(25%、40%、55%、70%、85%VO2max)定量负荷运动、一次2～3 min强度为120%VO2max的超大强度运动测试.结果:当定量负荷运动持续时间少于4min时,VO2-运动强度回归曲线斜率、ETED、MAOD均与Medbo确定的10min持续时间所获值差异显著(P＜0.01),而持续时间在4min以上时,虽然各值小于10min持续时间所获值,但差异不显著.结论:定量负荷运动持续时间少于4min会降低MAOD值,为简化实验过程,可将运动持续时间缩短到4～6 min.
关键词： 最大累积氧亏 定量负荷运动持续时间 无氧代谢能力 -
不同强度训练后大鼠脊髓前角细胞线粒体的定量研究
目的:研究不同强度耐力训练对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的不同影响,探讨适合神经系统发展的佳训练强度.方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、小强度运动组、大强度运动组、大强度运动力竭组各6只.训练后对各组大鼠脊髓前角细胞线粒体进行电镜观测并用体视学方法做定量分析.结果:各训练组脊髓前角细胞线粒体数量增多,嵴多而致密,基质电子密度增高.但大强度运动力竭组出现线粒体嵴断裂、空泡变,甚至线粒体裂解现象.体视学测量结果表明,各训练组与对照组之间以及各训练组之间线粒体Vv、Sv 、Nv、δ均发生不同程度的改变.结论:不同强度耐力训练可引起大鼠脊髓前角细胞线粒体形态结构的不同改变,小强度运动训练通过线粒体形状改变和膜面积增加即可达到能量代谢的需求;大强度运动可引起线粒体的总体积、数量及膜面积等形态结构发生适应性代偿,为有效的训练强度;大强度力竭运动则可引起线粒体形态结构的不可逆损害,不利于机体健康.
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运动性中枢疲劳及乳酸对大鼠大脑皮质神经细胞MCT mRNA表达的影响
目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2 mRNA表达的变化以及乳酸对大鼠大脑皮质神经元MCT2 mRNA表达的影响.方法:12只Wistar大鼠随机分为对照组和力竭训练1周组,每组6只.通过7天力竭训练建立中枢疲劳模型,观察中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2 mRNA表达变化;采用原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察不同浓度乳酸作用后大鼠大脑皮质神经元MCT2 mRNA表达的变化.采用Trizol法提取大脑皮质和神经元总RNA;用SYBRA green I荧光定量RT-PCR测定MCT1及MCT2 mRNA表达变化.结果:整体水平:力竭训练1周组MCT1 mRNA表达无明显变化,而MCT2 mRNA表达较对照组显著升高6.35±3.54倍(P＜0.05).细胞水平:乳酸作用后,神经元MCT2 mRNA表达在pH＝7.25时较对照组(pH＝7.35组)升高3.08±2.38倍(P＜0.05).但随着乳酸浓度进一步升高,MCT2 mRNA表达无明显增加.结果提示,中枢疲劳可能引发大脑皮质神经元MCT2 mRNA表达升高,MCT2基因表达可能与乳酸在中枢疲劳中的作用有关.
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硅橡胶植入对关节软骨Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原合成的影响
目的:观察植入硅橡胶对兔关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法:18只成年新西兰大白兔,每只动物右膝为实验组,在膝关节滑车处植入硅橡胶;左膝为对照组,膝关节滑车处造成关节软骨缺损后不植入硅橡胶.分别于术后4周、24周和48周取材,采用原位杂交的方法观察关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,同时运用免疫组织化学的方法观察关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白的合成.结果:实验组中关节软骨可见Ⅱ型前胶原mRNA和胶原蛋白的稳定表达.Ⅰ型前胶原mRNA从术后4周起即有表达,且随时间延长而表达增加.但Ⅰ型胶原染色仅在24周时方开始呈现阳性.Ⅲ型前胶原的mRNA则在各期均未探测到,但从24周起Ⅲ型胶原染色呈阳性.对照组关节软骨在术后4周时即可见到Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白同时表达,且对照组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白表达均呈减少趋势.结论:(1)前胶原mRNA的表达早于胶原分泌.Ⅰ型前胶原mRNA表达在实验组中比对照组晚,而且实验组中Ⅰ型前胶原mRNA的表达时间较长,容易观察到阳性的表达信号,所以Ⅰ型前胶原mRNA可以成为早期骨关节炎(OA)的分子标志物.(2)Ⅲ型前胶原mRNA由于表达时间可能较短,所以即使在实验组有Ⅲ型胶原蛋白分泌,但不易查到有Ⅲ型前胶原mRNA的表达,因此Ⅲ型前胶原mRNA不是一个合适的早期OA的分子标志物.(3)硅橡胶植入对关节软骨的胶原合成有一定影响,但对关节软骨的影响小于对照组.硅橡胶植入修补关节软骨缺损可延缓骨关节炎的发病过程.
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常规维持量补充肌酸对大鼠内源性肌酸合成的影响
目的:探讨常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)对大鼠内源性肌酸生物合成系统的影响.方法:将100只SD大鼠按体重随机分为10组:5组为训练组,分别以0、0.0375、0.075、0.15和0.3g/kg/d剂量补充肌酸4周.其余5组为相应对照组(补充肌酸、不运动).训练组大鼠进行4周游泳训练.4周后测定各组大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸转脒基酶(AGAT)的活性,肾脏、肝脏和血清胍乙酸(GA)含量,肾脏、血清和骨骼肌肌酸含量,骨骼肌和血清肌酸激酶(CK)活性以及血清肌酐含量.结果:0.075g/kg/d及其以上剂量补充肌酸4周即可抑制训练组和对照组大鼠肾脏AGAT活性(P＜0.05),显著降低其肾脏和肝脏胍乙酸含量(P＜0.01);训练组大鼠肾脏AGAT活性,肾脏和肝脏胍乙酸含量显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)可抑制运动训练和非训练大鼠内源性肌酸生物合成系统.
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大剂量补充肌酸抑制大鼠内源性肌酸合成的时间效应
目的:探讨大剂量补充肌酸抑制大鼠内源性肌酸合成和影响代谢的时间效应.方法:大剂量补充肌酸(3.0g/kg/d)不同时间后,测定大鼠肾脏和胰脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性、酶促反应产物胍乙酸含量、血清和骨骼肌的肌酸含量和肌酸激酶活性、血清肌酐水平,分析补充肌酸的时间-效应关系.结果:补充大剂量肌酸4天后,大鼠腓肠肌湿重下降;大剂量补充肌酸可在12小时抑制肾脏和胰脏的AGAT活性,使胍乙酸生成量明显减少.补充肌酸0.5～1天内,AGAT活性下降幅度大;补充时间越长,AGAT活性抑制越明显,胍乙酸生成越少.大剂量补充肌酸可引起大鼠腓肠肌和血清肌酸含量增加,腓肠肌CK活性出现升高趋势,还引起血清肌酐水平呈快速而短暂的升高.结论:大剂量补充肌酸可在短时间内对自身肌酸合成体系造成抑制.
关键词： 肌酸补充 精氨酸-甘氨酸转脒基酶 时间效应 大鼠 -
不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响
以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交设计法安排实验,研究了耐力训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对耗竭运动后恢复期及正常训练后安静状态下大鼠肌糖原合成量的影响,结果显示:耐力训练和间歇高强度训练大鼠在耗竭运动后24小时,前糖原(PG)、大糖原(MG)以及总糖原的累计合成量均显著高于未训练大鼠(P<0.05),补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠安静状态下肌糖原水平显著增高(P<0.05),补肌酸对肌糖原合成量未见明显影响(P>0.05).同时,耐力训练与间歇高强度训练的交互作用也使肌糖原合成量显著增加(P < 0.05).
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创伤性肩关节前不稳定康复治疗与手术治疗效果分析
目的:分析影响创伤性肩关节前不稳定患者的康复治疗与修复重建手术治疗的效果.方法:58例患者根据临床症状、体征,盂唇损伤的范围,关节囊撕裂、松弛的范围和关节不稳定的程度,分别选择康复治疗(39例)、康复治疗无效改成手术治疗(5例)与手术治疗(14例).结果:本组病例平均随访24个月,康复治疗组4例剧烈活动后肩部不适,3例后伸受限10°,1例前屈受限20°.康复治疗无效改成手术治疗组5例,手术治疗组14例,其中后伸活动受限2例(10°),剧烈活动后肩前部不适1例,其余病例症状消失,关节活动度正常.结论:创伤性肩关节前不稳定的康复治疗可避免手术创伤,疗效满意,但治疗周期较长,治疗效果受病程长短、患者配合治疗的情况以及肩关节盂唇、前关节囊损伤程度的影响.康复治疗后症状无改善、甚至加重,或者前关节囊明显撕裂、盂唇撕脱、肩关节明显不稳定者需采用手术治疗.肩关节盂唇、前关节囊修复成形术不破坏正常关节稳定结构,关节功能恢复良好.肩关节稳定结构的损伤程度,如前关节囊严重损伤、盂唇广泛撕脱以及病程过长等会影响治疗效果.
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训练和补剂因素对运动后恢复期大鼠骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响
目的:探讨不同运动训练方式和补剂对骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交实验设计,研究因素包括耐力游泳训练、间歇性高强度训练、肌酸和谷氨酰胺,实验期2周,后进行一次糖原耗竭性运动,测定耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性.结果:糖原耗竭运动后1小时,耐力训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性显著升高(P< 0.05);耗竭运动后6小时,耐力训练大鼠i型GS活性显著升高(P< 0.05);运动后24小时,耐力训练和间歇性高强度训练大鼠总GS活性和d型GS(潜)活性均显著增高(P< 0.05).以GS活性比(i型GS活性/总GS活性)进行观察则见:耐力训练大鼠在耗竭运动后1小时、24小时的GS活性比显著降低(P< 0.05),间歇性高强度训练大鼠在耗竭运动后各时相上GS活性比无显著变化.补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠GS活性也未见明显影响.结论:(1)耐力训练大鼠在耗竭运动后24小时恢复期中骨骼肌GS活性呈现运动后即刻降低、1小时内迅速升高、6小时后再次降低、24小时后重又增高的波浪式变化;间歇性高强度训练大鼠运动后骨骼肌GS活性延迟性增高.(2)补充肌酸或谷氨酰胺对运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性无明显影响.
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急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响及电解质饮料的干预效果
目的:探讨急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响以及补充电解质饮料的干预效果.方法:受试者为8名健康成年男性,均进行两次实验.第1次为急性低氧运动加补充电解质饮料(运动前和运动中)实验,第2次为急性低氧运动不补充任何液体实验,两次实验间隔1周.受试者以70%大摄氧量(VO2max)强度在低氧环境(O2浓度为15.5%,环境温度为20℃,湿度为55%)下进行1小时的功率自行车运动.分别测定受试者运动前、后的血液流变学指标并观察其红细胞形态的变化.结果:不补液情况下,受试者运动后的血液粘度、红细胞压积及红细胞刚性指数显著增加(P＜0.01).红细胞形态由双凹圆盘形变为一面凸、一面凹的草帽形.运动前和运动中补充电解质饮料,受试者运动后的各项血液流变学指标与运动前相比变化均不显著(P＞0.05),且运动后红细胞形态未见明显变化.结论:运动前和运动中补充电解质饮料可缓解急性低氧运动对机体血液流变性产生的不良影响.
