中国药房杂志
China Pharmacy 중국약방
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医院协会,中国药房杂志社
- 影响因子: 0.95
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-0408
- 国内刊号: 50-1055/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
《中国药房》杂志是中华人民共和国卫生部主管,中国医院协会、中国药房杂志社主办的国家级、国内外公开发行的药学技术类刊物。本刊以构建药品研制、生产、经营、临床应用及监督管理间的桥梁为己任。读者对象主要为从事医院药房(药剂科)、社会药房(店)工作的各级各类人员以及药品研制、生产、经营、临床应用和监督管理人员。本刊每月上、中、下旬出版。上旬刊为“药房与药事版”,主要栏目包括:药业专论、医药热点、药物研究、市场经纬、药房管理、制剂技术、医院制剂、新药和辅料、药品检验、药品监督、综述讲座、药师之友、社会药房等;中旬刊为“药房与临床版”,主要栏目包括:药物经济学、用药分析、临床药学、药物配伍、药物与临床、临床荟萃、药物警戒、不良反应监测、综述讲座等;下旬刊为“药房与中药版”,主要栏目包括:中药论坛、中药研究、中药房管理、中药应用、民族医药、中药检定、中药制剂、中药视窗、中药企业、综述讲座等。稿约内容主要有:业界普遍关注的热点、焦点问题;对医药行业有指导意义的理论研究;原始实验研究;医药市场动态分析与预测以及与市场有关的“大政小事”;医院药房(药剂科)管理经验交流;药物经济学方法学研究和应用实践;大样本的医院用药情况分析;新药、进口药品临床药理;合理用药资料总结;药品的监督、检验、不良反应监测工作探讨;新药或药学新进展综述;海外药房事务;中药房业务;医药工、商企业及品种介绍;药店管理、经营经验介绍;继续医学教育,等等。
1-3个月
1 杂志简介和征稿内容
2 投稿注意事项
2.1 文稿应具科学性、前瞻性、逻辑性、实用性和指导性。
2.2 文稿务求论点明确,论据可靠,数据准确,重点突出,层次清楚,文字精练,引用资料请附参考文献。全文(包括中、英文摘要和图、表及参考文献)字数一般不超过5000字。
2.3 文稿请另附150字左右的中、英文摘要和3~8个关键词。英文摘要内容必须与中文摘要一致;作者姓名用汉语拼音,姓在前、名在后,姓全部大写,名的首字母大写;作者单位用英文全称(按正式名称书写),后加所在省(自治区)、城市(县)名和邮政编码。
2.4 文稿请用Word排版。文稿中的外文字母和符号的大小写、斜体、上下角标等均请用红色注明。文中出现的数据、结构式、公式、符号、参考文献等请仔细核对,避免出错。
2.5 投稿须附第一作者单位介绍信。作者单位负责审查稿件的真实性、保密性并确保未一稿多投。若属基金资助,或国家攻关项目,或获科技成果奖,或参加国际学术会议者,请注明并附上有关证明材料(复印件或传真件等)。
2.6 投稿内容务必真实,请勿一稿多投或抄袭别人稿件,或私自发表别人的研究成果和资料,否则造成的一切后果,概由投稿人及其所在单位负责。
2.7 凡退回作者修改的稿件,请在规定的时间内修回,如无特殊原因说明,超过时限,则按新稿处理。
2.8 文责自负。依照《著作权法》的有关规定,编辑部可以对来稿作文字修改、删节;凡涉及原意的重大修改,请作者考虑。
2.9 投稿时务请附第一作者与通信作者资料,包括姓名、职称、最高学历、研究方向、工作单位和详细通讯地址、联系电话(包括区号、办公电话、住宅电话、移动电话)、邮政编码、E-mail等,以便编辑部联系和作者资料存档。
3 文稿的撰写要求
3.1 文题:应简明确切地反映论文的特定内容,不用副标题,一般不超过20字,尽量不用代号或人们不太熟悉的缩写等。
3.2 作者署名和工作单位:作者应是参与研究工作并能解答文中问题、对文稿内容负责者,是论文的法定权人和责任者。作者署名的次序应按其对论文的贡献大小排列。作者名后加用圆括号,括号内注明作者单位,要用全称,并注明所在省(自治区)、城市(县)名及邮政编码。作者如有1个单位以上,则在第一作者名字的右上角标注1,其他单位作者顺序在其名字的右上角标注2或3等,并分别将单位名称按数字顺序排列,且在各单位名称前加注相应数字(参见本刊2012年各期实例)。3.3 摘要及关键词:论文需另附中、英文摘要及中、英文关键词,约150字左右(综述文章可不用英文摘要和关键词)。摘要要求按结构式撰写,即包括目的、方法、结果、结论(参见本刊2012年各期实例)。关键词3~8个,应从文题、摘要、正文中选取与本文研究或讨论的中心问题有关的和必要的词,尽可能用医学词表上的规范词。
3.4 正文:应尽量减少层次,一般不宜超过3层。层次的数字序号后不用黑点,但要空1个字。
3.5 前言:一般勿超过300字,概述主题的理论依据、研究思路、实验基础及国内外现状,并明确提出本文之目的。
3.6 药物、试剂、动物、植物、主要仪器及其他材料:应说明来源及规格。药学有关名词以《中国药典》(2010年版)、《化学名词》(科学出版社)为准。药名采用“国际非专有药名”(Internationalnonproprietarynames,INN),以《中国药品通用名称》(国家药典委员会办公室)为准。国家食品药品监督管理局批准的新药,则用批准的药名。其他名词以全国科学技术名词审定委员会审定公布的为准。少用代号,尽量不用商品名。药名写在剂量前面。不常见的药名或首次出现的药名,宜注上英文名。
3.7 方法:凡文献已有报道的方法,一般可引用文献。对新的或有实质性改进的方法要写明改进处。如系自己创新的方法,则宜详述,以便别人重复。
3.8 计量单位及符号:量和单位的规范使用、书写可参阅人民军医出版社的《法定计量单位在医学上的应用》(第3版)等书籍。计量单位一律采用以国际单位制单位为基础的“中华人民共和国法定计量单位”(简称法定单位)。请参阅《量和单位》(中国标准出版社)。例如,量符号均应使用斜体:m(质量),t(时间),V(体积),n(物质的量),d(相对密度),Ar(相对原子质量),Mr(相对分子质量)等。图、表中的量和单位应量符号在前,单位符号在后,其间以加逗号的方式表示。如“λ,nm”即表示以nm为法定单位的波长。物质的量浓度分别以mol/L、mmol/L、μmol/L、nmol/L等表示。在单位或者组合单位内一般使用斜线间隔,不宜将斜线、负指数幂或汉字混用表示,且最多只能有1条斜线;当分母中有多个单位时,加括号表示。如常用法定单位“mg/(kg·d)”,不应表示为“mg/kg/d”、“mg·kg-1·d-1”、“mg·kg-1/d”、“每日mg/kg”或“每千克mg/d”;又如“IC50,mol·L-1”应表示为“IC50,mol/L”;再如“AUC0-∞,mg·h·L-1”应表示为“AUC0-∞,mg·h/L”等。原mL、μL等均统一以ml、μl等表示,仅L(升)维持大写。另外,表示范围的浪纹线(~)前后两数值中的%、‰等均应同时写出,不能省略前者只写后者,如3%~5%(不能写成3~5%)等;英文中不宜使用波纹线,表示范围时以连字符“-”代替。
3.9 国际代号与缩写:文中尽可能采用国际代号与缩写。
3.10 放射性核素或元素:元素符号均用正体且首字母大写,核子数标在元素符号的左上角;元素、离子或基团的化合价应标在右上角,且应数字在前,表示正负化合价或阴阳离子的“+”或“-”在后,民共和国国家标准——标点符号用法》(GB/T15834-2011)为准。每个标点符号占1格,破折号“——”占2格,连接号“-”占1/4格,半字线“-”占半格,浪纹“~”占1格;比号“﹕”居中写在格内,冒号“:”靠近字的下端,写在下一格1/4格内。
3.12 数字:文中凡是可以使用阿拉伯数字且很得体的地方,均应使用阿拉伯数字。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和各种计数与计量,均用阿拉伯数字。
3.13 图和表:图表应少而精,不可与文字重复。照片(仅限黑白)应清晰,对比度适宜。图应有图序和中、英文图题,图题居中排在图的下方。如有2个以上的插图,图序应连续编号;如只有1个插图,则编号为图1。图题应简短准确,末尾不加句号。图序与图题间应空1格(如有图注,也应附上英文翻译,并置于中文图注下方)。坐标图的纵、横坐标的量和单位符号应尽量齐全,并分别置于纵、横坐标的外侧,一般居中排列。横坐标标目的著录自左而右,纵坐标标目的著录自下而上(纵坐标右侧著录与左侧同)。表应写明表序及中、英文表题,表题居中排在表的上方。如有2个以上的表格,表序应连续编号;如只有1个表格,则编号为表1。表题应简明,末尾不加句号,表序与表题之间空1格。表的结构应简洁,具有自明性。表格须用Word绘制,采用三线式,两端开口。表中参量应标注单位。表内数字尽量上下对齐。相邻栏内的数字或内容相同时,不能用“同上”、“同左”、“″”或其他类似用词或符号表示,而应一一标注。表内空白代表未测或无此项,“-”代表未发现,“0”代表实测结果为零。表内的数据应书写清楚,并需反复核对,确保无误。表中所需说明的事项,可用简练的文字附注于底线下方,且一并附上英文表注。表应放在文中的相应位置,不要集中于文后。
3.14 讨论:要突出作者自己的新发现及得出的结论和观点,说明本研究的不足之处。不要作文献综述,或重复前言的内容。应避免推想太远,避免不成熟的论断,避免本文资料不足以得出的结论。如理由充足时,可以提出设想和建议,但须恰如其分。
3.15 致谢:仅对论文研究和撰写过程中有实质性贡献者致谢,如参加研究的工作者,资料及技术的协作者,经费的提供者等。作者应负责征得被致谢者的书面同意。致谢者一般放在正文末,并加用圆括号。
3.16 参考文献:参考文献必须以亲自阅读过的近5年内文献为主,并应对照原文核实。“内部资料”、“待发表”及“会议资料”等文献不宜作为参考文献引入。参考文献在文中采用顺序编码体系,其序号按文中出现的先后顺序,以阿拉伯数字标注,用方括号括上,并置于右上角。文末参考文献的著录按文中引用顺序以阿拉伯数字排列,序号亦加方括号,其后空1格,不加任何标点。每一则参考文献均请在其文题后用英文大写字母标注文献类型并用方括号括上(如:普通图书:[M];会议录:[C];汇编:[G];报纸:[N];期刊:[J];学位论文:[D];报告:[R];标准:[S];专利:[P];数据库:[DB];计算机程序:[CP];电子公告:[EB];磁带:[MT];磁盘:[DK];光盘:[CD];联机网络:[OL];参见本刊2012年各期实例)。参考文献作者在3人以内(包括3人)时应列出全部作者;超过3人时,后加“,等”(中文,楷体)、“,etal”(西文,斜体)或“,他”(日文)。各种文种书写的姓名均姓在前、名在后;汉语人名拼音姓和名分写,姓名之间用空格分开,复姓连写,姓和名的开头字母大写;外文人名可缩写为首字母(大写),但不加缩写点。参考文献著录中的单名如“张三”,中间不必再空格。外文文题第1个单词首字母大写,其余为小写。日文汉字请勿与我国汉字混淆。
4 收稿、退修和不录用稿的处理及联系
4.1 收稿:本刊只接受通过“中国药房网”的在线投稿。作者在点击该网页的“在线投稿”或直接输入在线“投稿及稿件处理系统”网址进行注册后完成投稿。由于日后须使用已注册的用户名及密码登录该系统来了解稿件处理进程和提交修改文章,故请作者务必记住注册时的用户名及密码。
4.2 退修:需修改的稿件仍由“投稿及稿件处理系统”上传给作者,作者按修改意见逐一修改后,一份仍通过该系统提交;另一份打印稿连同单位介绍信和作者签署的“文章(著作)使用权授权书”一并在规定的时间内用挂号信寄回编辑部。
4.3 不录用稿:本刊稿件采用“五审”制,每一审稿程序完毕后均可能产生不录用稿,所有不录用稿均由“投稿及稿件处理系统”退稿。已修回稿,如6个月内作者未收到刊用信息,可自行处理。
4.4 稿酬:本刊不收稿件处理费,酌收版面费。来稿经刊登后按本刊标准付予稿酬(包括上网稿酬),并赠第一作者当期杂志2册。鉴于本刊已加入“中国知网(CNKI)”、“中国药房网”等,故凡被本刊录用的文章均纳入以上网络,其著作权使用将包含在稿酬中一次性付予。若有不同意者,请投稿时注明。
中国药房杂志影响因子
中国药房杂志发文量
中国药房杂志总被引频次
热门常见问题
-
中国药房杂志好投吗?
期刊投稿主要看稿件的质量,质量高的稿件比较好中。
-
中国药房杂志什么级别?
该期刊被北核、统计源核心收录。
-
中国药房杂志官网?
官网:http://www.china-pharmacy.com。
-
中国药房杂志影响因子?
影响因子很高,复合影响因子:1.419,综合影响因子:1.241。
-
中国药房审稿一般多久?
《中国药房》审稿一般3个月的时间。
-
中国药房杂志是核心期刊吗?
《中国药房》是核心刊物。
-
刊物信息可查
推荐刊物均可到国家新闻出版总署网站查询正刊
-
严格保密协议
可签署保密协议 ,不透露任何用户信息可跟踪进程,全程协议
-
售后服务保障
1对1服务,7x24小时在线
-
企业信誉保障
15年经验沉淀,实体公司运营
-
中草药黄酮类化合物治疗肝纤维化分子信号通路的研究进展
目的:为中草药黄酮类化合物治疗肝纤维化的进一步研究提供参考.方法:以"中草药""黄酮类化合物""肝纤维化""信号通路""Chinese herbal medicine""Flavonoids""Hepatic fibrosis""Signaling pathway"等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Medline等数据库中组合查询2002年1月-2018年8月发表的相关文献,对中草药黄酮类化合物治疗肝纤维化分子信号通路[如转化生长因子β(TGF-β)/Smad、Wnt/β-联蛋白(β-catenin)、Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)、Janus激酶/信号转导子和转录激活因子(JAK/STAT)、磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等]的相关研究进行论述.结果与结论:共检索到相关文献169篇,其中有效文献47篇.肝纤维化是肝星状细胞活化导致细胞外基质大量沉积的结果,肝纤维化的发生和发展过程受多个分子信号转导通路的调控.柚皮素、槲皮素、荔枝核总黄酮、白杨素、葛根素等黄酮类化合物能干预与肝纤维化发生密切相关的TGF-β/Smad、Wnt/β-catenin、TLR4/NF-κB、JAK/STAT和PI3K/Akt信号通路.该类化合物治疗肝纤维化具有多靶点、多通路、多环节的特点,同一化合物可影响多个信号通路.今后应对黄酮类化合物对分子信号通路介导肝纤维化的作用机制进行研究.
-
藏药红景天的药理作用及其机制研究进展
目的:了解藏药红景天的药理作用及其机制的研究进展,为该药材的进一步开发和临床应用提供理论参考.方法:以"红景天""药理作用""机制"等的中英文为关键词,在中国知网、万方、Web of Science、PubMed、ScienceDirect等数据库中进行检索,检索时限设置为2007-2017年.结果共获得文献15027篇,并筛选出835篇文献作为基础数据,就红景天对心脑血管系统、神经系统、呼吸系统等的药理作用及其机制进行综述.结果与结论:我国药典以大花红景天为红景天的基源植物.红景天及其活性单体(以红景天苷为主)具有改善心肌损伤、保护心肌细胞的作用;能治疗阿尔茨海默病、帕金森病、重度抑郁症、创伤性颅脑损伤及缺血性脑损伤等神经系统疾病;能治疗肺动脉高压、肺组织纤维化、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病;还具有护肝、抗肿瘤、抗病毒等药理活性.其机制多与抗氧化应激、抗炎及抑制凋亡等有关,涉及对丝裂原活化蛋白激酶信号通路、磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、活性氧自由基/一氧化氮相关的线粒体信号通路、应激活化蛋白激酶/Jun氮端蛋白激酶信号通路、核因子E2相关因子2抗氧化信号通路、细胞核因子κB、转化生长因子β1/Smad-2/-3通路、腺苷受体A2a相关的线粒体通路、Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3信号通路等的调控.但目前对红景天及其活性成分的体内生物学过程及在各组织、靶器官中的分布等尚缺乏研究数据,其作用机制仍需进一步深入研究;同时,应集中关注其优势病种,尤其是缺氧诱发的心脑血管及呼吸系统疾病(高原红细胞增多症、高原脑水肿、高原肺水肿等)进行机制研究,找出红景天或其主要单体成分的关键调控靶标等,为其治疗高原缺氧引起的心脑血管疾病提供确切的分子机制.
-
阿托品滴眼液用于减缓儿童近视的超说明书用药合理性的研究进展
目的:了解阿托品滴眼液用于减缓儿童近视的超说明书用药合理性的研究进展,为其临床合理用药提供参考.方法:以"阿托品""滴眼液""近视""儿童""Atropine""Eyedrops""Myopia""Children"等为检索词,在PubMed、同方知网、万方等数据库中组合查询发表于2000年-2018年4月的相关文献,对阿托品滴眼液用于减缓儿童近视的超说明书用药合理性的研究进行分析与总结.结果与结论:共检索到相关文献727篇,其中有效文献22篇.阿托品滴眼液可有效减缓儿童近视的进展,控制其屈光度和眼轴长度的变化,但作用机制尚未明确;阿托品滴眼液用于减缓儿童近视进展的疗效可随其浓度的增加而增加,但低浓度(低于0.02%)时的不良反应发生风险更低,且停药后反弹现象较高浓度时不明显.由于阿托品滴眼液用于减缓儿童近视属于超说明书用药,且部分不良反应尚未明确,故后续仍需更多大样本、基于严格设计的临床随机对照试验加以证实.
-
肿瘤专科临床药师在多学科协作诊疗模式中的作用研究进展
目的:了解肿瘤专科临床药师在多学科协作(MDT)诊疗模式中的作用,为MDT的进一步开展提供参考.方法:以"肿瘤""临床药师""药师""多学科协作""Tumor""Cancer""Pharmacist""Clinical pharmacist""MDT""Multidisciplinary team""Multidis-ciplinary treatment"等为检索词,对Web of Science、Embase、PubMed、中国知网、万方、维普等数据库中收录的文献进行组合检索,检索时限均为建库起至2018年1月.就国内外肿瘤专科临床药师参与肿瘤MDT诊疗及其作用的研究进展进行归纳与总结.结果与结论:共检索到相关文献142篇,其中有效文献34篇.在MDT诊疗模式中,肿瘤专科临床药师借助自身药学专业优势,通过药学干预、个体化用药等方式参与住院患者的药物治疗,通过药物重整、用药教育、协助开展肿瘤姑息治疗门诊、口服化疗药物管理等方式参与院外患者的药物治疗,以提高患者的用药依从性;同时,肿瘤专科临床药师还通过参与建立计算机医嘱录入系统、参与制订和推广院内相关标准/指南、参与细胞免疫治疗临床试验、进行不良反应监测等方式来提高处方审核的效率以及用药的合理性.
-
小柴胡汤与化学药联合应用及两者相互作用的研究概况
目的:了解小柴胡汤与化学药联合应用及两者相互作用的研究现况,为其临床用药及深入研究提供参考.方法:以"小柴胡汤""化学药""药-药相互作用""药物代谢酶""细胞色素""药动学""药效学""Xiaochaihu decoction""Xiaochaihu Tang""Sho-saiko-to""Chemical drugs""Herb-drug interactions""Drug-metabolizing enzymes""Cytochrome""Pharmacokinetics""Pharmaco-dynamics"等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed等数据库中组合查询1998年1月-2018年7月发表的相关文献,对小柴胡汤联合化学药治疗消化系统疾病、心脑血管系统疾病、免疫相关疾病以及其他疾病的用药情况及其对联用化学药吸收及代谢的影响进行论述.结果:共检索到相关文献7337篇,其中有效文献49篇.其中,关于小柴胡汤与化学药联合用药的临床疗效观察较多,且小柴胡汤分别与雷贝拉唑、单硝酸异山梨酯、恩替卡韦等化学药联用在消化、心脑血管、免疫等系统疾病中均可取得较好的临床效果.而有关两者相互作用机制的研究则较为有限,只有少量文献报道小柴胡汤可通过影响联用化学药的吸收与代谢等体内过程而发生药物相互作用.结论:临床上小柴胡汤与化学药联用广泛,大多联用的治疗效果优于化学药的单用,两药联用存在潜在的药物相互作用而影响药效,今后可以从小柴胡汤对肝药酶的影响等方面入手加强相互作用机制研究.
-
肉苁蓉产地采收加工及炮制方法的研究进展
目的:为进一步开发利用肉苁蓉提供参考.方法:以"肉苁蓉""产地加工""采收加工""炮制方法""Cistanche deserticola""Processing in production place""Harvesting processing""Processing methods"等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed、SpringerLink等数据库中组合查询2008年1月-2018年9月发表的相关文献,对肉苁蓉产地采收加工及炮制方法进行论述.结果与结论:共检索到相关文献112篇,其中有效文献33篇.目前肉苁蓉多采用先蒸制后晾晒的产地加工方法,而利用冷冻干燥技术、气体射流冲击技术、超声真空干燥技术等干燥新技术,可提高干燥效率,提升药材品质;同时,不同的采收期、蒸制时间、初加工工艺等都会影响肉苁蓉的品质;肉苁蓉的炮制主要以酒制为主,酒的酒精度和种类对肉苁蓉品质的影响极大,常用的辅料酒有米酒、黄酒和白酒,而以米酒炮制的肉苁蓉品质佳,黄酒次之.目前,肉苁蓉的产地加工研究多集中在蒸制对有效成分的变化上,炮制研究多集中在酒制对4种苯乙醇苷类成分含量的变化上,今后应加强炮制品活性成分的转化及作用机制研究.
-
阿帕替尼联合全身化疗用于胃肠胰神经内分泌肿瘤肝转移的临床观察
目的:观察阿帕替尼联合全身化疗用于胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)肝转移的疗效和安全性.方法:选择2016年1月-2018年1月于湖北省肿瘤医院就诊的GEP-NEN肝转移患者60例,按随机数字表法分为全身化疗组、阿帕替尼组和联合组,每组各20例.全身化疗组患者给予依托泊苷注射液80 mg/m2,每日1次,d1-5,静脉滴注+注射用顺铂20 mg/m2,每日1次,d1-5,静脉滴注,每3周为1个周期;阿帕替尼组患者给予甲磺酸阿帕替尼片0.5 g,每日1次;联合组患者用药方法同全身化疗组+阿帕替尼组.3组患者均连续治疗3个月.观察3组患者的临床疗效,治疗前后的血清肿瘤标志物[血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬粒蛋白A(CgA)和癌抗原19-9(CA19-9)]水平,治疗后生存情况及治疗期间的不良反应发生情况.结果:联合组患者客观缓解率、疾病控制率、中位总生存期、生存率均显著高于或长于全身化疗组和阿帕替尼组,中位无进展生存期、不良反应发生率均显著短于或低于全身化疗组和阿帕替尼组(P<0.05).治疗后,3组患者CEA、NSE、CgA、CA19-9水平均显著低于同组治疗前,且联合组显著低于全身化疗组及阿帕替尼组(P<0.05).全身化疗组患者上述指标与阿帕替尼组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:阿帕替尼联合全身化疗用于GEP-NEN肝转移的疗效与安全性均较好,可降低患者的血清肿瘤标志物水平,延长患者生存期,提高其生存率.
-
瑞舒伐他汀对中年急性冠脉综合征患者PCI术后支架内再狭窄的影响
目的:探讨瑞舒伐他汀对中年急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄的影响.方法:选取许昌市中心医院2016年3月-2017年4月收治的行PCI术的中年ACS患者400例为对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各200例.两组患者入院后均应用冠心病二级预防常规药物治疗,对照组患者术后口服硫酸氢氯吡格雷片75 mg,每日1次+阿司匹林肠溶片100 mg,每日1次+阿托伐他汀钙片20 mg,每晚1次;观察组患者术后口服硫酸氢氯吡格雷片75 mg,每日1次+阿司匹林肠溶片100 mg,每日1次+瑞舒伐他汀钙片10 mg,每晚1次.两组患者均连续治疗12个月.观察两组患者术前、术后1 d和术后1、3、6、12个月的血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素35(IL-35)水平以及术后即刻和术后12个月的支架内小管腔内径(MLD),并记录其支架内再狭窄、主要不良心血管事件(MACE)和药品不良反应(ADR)的发生情况.结果:对照组患者脱落14例,观察组脱落18例,共有368例患者完成本研究.术前或术后即刻,两组患者血清TG、TC、LDL-C、hs-CRP、IL-35水平和MLD比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后1 d,两组患者hs-CRP水平均较术前显著升高(P<0.05);术后1、3、6、12个月,两组患者血清TG、TC、LDL-C、hs-CRP水平均较术前显著下降,IL-35水平均较术前显著升高,且观察组患者血清TG、TC水平(术后1、3个月),LDL-C水平(术后3、6个月)和hs-CRP水平(术后1个月)均显著低于对照组,观察组IL-35水平(术后1个月)显著高于对照组(P<0.05).术后12个月,两组患者MLD均显著缩小,但观察组显著大于对照组(P<0.05).两组患者术后支架内再狭窄发生率以及MACE、ADR总发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:瑞舒伐他汀能有效改善中年ACS患者PCI术后的血脂水平和炎症因子水平,且短期内的效果较阿托伐他汀更优;该药亦可延缓该类患者PCI术后支架内再狭窄的进程,且作用较阿托伐他汀更明显;同时,瑞舒伐他汀不会增加MACE、ADR发生的风险,安全性良好.
-
应用德尔菲法构建临床药师核心能力评价标准
目的:建立临床药师核心能力评价标准,为临床药师的能力培养与考核评估提供依据.方法:采用德尔菲法,围绕临床药师应具备的研究能力、职业能力、综合能力等3个维度,归纳整理一级指标及二级指标;并将二级指标设计成问卷题项,按Likert 5级评分法咨询其重要程度.在2017年6-10月,选择35名专家进行第一轮问卷咨询,并对相应条目作删除、合并及增加等调整,然后再进行第二轮问卷咨询.采用SPSS 20.0软件对回收问卷进行数据录入及数据库建立,并对专家积极程度、权威程度、意见协调程度进行分析.结果:第一、二轮问卷咨询的专家咨询积极性系数分别为100%、92.9%,专家权威程度分别为0.8786、0.9019,专家协调系数分别为0.298、0.681.终建立了包含16个一级指标、41个二级指标的临床药师核心能力评价标准,其中研究能力维度包含了5个一级指标、8个二级指标(后者有3个"极其重要"),职业能力维度共包含了5个一级指标、21个二级指标(后者有9个"极其重要"),综合能力维度包含了6个一级指标、12个二级指标(后者有4个"极其重要").结论:临床药师重要的核心能力为职业能力,重要的职责定位和工作考核重点是参与临床救治患者;临床药师要注重与医护人员以及患者的沟通,树立终身学习的理念.本次咨询调研的专家积极程度、权威程度、意见协调程度均较高;所建核心能力评价标准能够为临床药师的培养与考核评估提供依据.
-
基于患者视角评估安徽芜湖市药品福利管理试点效果
目的:评估安徽芜湖市试点实施药品福利管理(PBM)模式对患者用药依从性、健康结局、疾病经济负担及满意度的影响.方法:采用横断面研究,参照国家卫生服务调查方案进行调查问卷设计,通过整群抽样与方便抽样相结合的方式,对在芜湖市某PBM试点机构参与和未参与PBM项目的高血压患者进行问卷调查(包括主观评价调查).采用描述性分析对两组患者的一般特征进行统计分析;采用倾向性评分匹配(PSM)对两组患者数据进行近似随机化处理以平衡基线特征;采用一元线性回归或Lo-gistic回归分析评价患者是否加入PBM与其用药依从性、质量调整寿命年(QALY)、住院发生情况、月均慢病药品总费用、月均慢病药品自付费用等的相关性.结果:本次问卷调查共收集有效问卷755份,其中参与组共405份,未参与组共350份;两组患者在性别、年龄、教育程度、户口性质、医保类型等指标上的差异均具有统计学意义(P<0.05);参与组405例患者对PBM项目满意率约为95%.经PSM获得参与组281人、未参与组193人.回归分析结果显示,参与组患者服药依从性至少降低一个级别的概率是未参与组的0.49倍,参与组患者住院发生的概率是未参与组的0.56倍(P<0.05);而两组患者的血压控制情况、QALY值、月均慢病药品总费用、月均慢病药品自付费用差异均无统计学意义(P>0.05).结论:在试点地区实施PBM模式能提高患者的用药依从性、降低其住院率,患者对PBM的总体满意度较高.但PBM对患者血压控制、QALY值、医疗费用等的影响尚不明显,其长期效果还需要更多的随访研究来验证.
-
芬戈莫德对MCAO/R损伤模型大鼠的改善作用研究
目的:观察芬戈莫德对大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)损伤模型大鼠的改善作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芬戈莫德低、中、高剂量组(0.5、1、2 mg/kg),每组8只.除假手术组外其余各组大鼠均采用线栓法复制MCAO/R损伤模型.各给药组大鼠均于再灌注后灌胃相应药物[再灌注1 h(第1天)灌胃1次,再灌注22.5 h(第2天)灌胃1次,随后每24 h灌胃1次,直至再灌注142.5 h(第7天)];假手术组和模型组大鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续7 d.记录各组大鼠的神经功能损伤评分、平衡木行走评分、记忆错误[工作记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总错误]次数,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清炎症细胞因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量,采用氯化三苯基四氮唑染色法检测其脑梗死率.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分(给药第1~7天各时间点)、平衡木行走评分(给药第2、4、7天)、记忆错误次数(给药第2、4、7天)、血清炎症细胞因子含量以及脑梗死率均显著升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,芬戈莫德不同剂量组大鼠神经功能损伤评分(低剂量组给药第3~7天各时间点,中、高剂量组给药第2~7天各时间点),平衡木行走评分(低剂量组给药第7天,中剂量组给药第4、7天,高剂量组给药第2、4、7天),RME和总错误次数(低剂量组给药第4、7天,中、高剂量组给药第2、4、7天),WME次数(各剂量组给药第7天),血清L-6、IL-8、IL-10含量(各剂量组),血清TNF-α含量(中、高剂量组)以及脑梗死率(中、高剂量组)均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:芬戈莫德灌胃可显著降低MCAO/R损伤模型大鼠的神经功能损伤评分和平衡木行走评分,并减少其记忆错误次数,具有一定的脑保护和记忆功能改善作用.上述作用可能与芬戈莫德下调IL-6、TNF-α等炎症细胞因子的表达有关.
-
AEYLR小肽修饰的紫杉醇纳米结构脂质载体的制备及抗肿瘤效果评价
目的:制备序列为丙氨酸-谷氨酸-酪氨酸-亮氨酸-精氨酸(简称为"AEYLR")的小肽修饰的紫杉醇(PTX)纳米结构脂质载体(A-P-NLC),并对其体内外抗肿瘤效果进行评价.方法:采用熔融乳化-低温固化法制备纳米结构脂质载体(NLC)、PTX纳米结构脂质载体(P-NLC)和A-P-NLC,表征其外观形态、粒径、多分散指数(PDI)、Zeta电位,并检测其包封率、载药量及体外释放度;以NCI-H1299细胞和S180细胞为对象,采用CCK-8法对游离PTX、P-NLC、A-P-NLC(0.44~44.00μg/mL,以PTX计)的细胞抑制作用进行考察,并计算其半数抑制浓度(IC50);以S180荷瘤小鼠为模型动物,对游离PTX、P-NLC、A-P-NLC(5 mg/kg,以PTX计)的抑瘤效果进行评价.结果:P-NLC和A-P-NLC外观均呈类圆形、分布均匀;A-P-NLC的粒径、PDI、Zeta电位分别为(43.92±0.76)nm、0.203±0.034、(-19.77±1.16)mV,较P-NLC有所增加;A-P-NLC的包封率、载药量分别为(95.71±0.68)%、(1.97±0.25)%,较P-NLC有所降低;A-P-NLC在48 h内累积释放百分率达(35.17±2.08)%,较游离PTX表现出明显的缓释作用,且比P-NLC的释放更缓慢.与游离PTX和P-NLC比较,相同质量浓度的A-P-NLC对NCI-H1299细胞和S180细胞的抑制率大部分均显著升高,IC50值均显著降低;A-P-NLC给药处理的S180荷瘤小鼠无死亡现象,一般状态良好,且瘤体积显著缩小、瘤质量显著降低、瘤质量抑制率显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:A-P-NLC具有明显的缓释作用,其对NCI-H1299细胞和S180细胞的体外抑制作用以及对小鼠S180实体瘤的抑制作用均优于游离PTX和P-NLC,且毒性有所降低.
-
顶空气相色谱法同时测定保泰松原料药中6种溶剂残留量
目的:建立同时测定保泰松原料药中6种溶剂残留量的方法.方法:采用顶空气相色谱法.色谱柱为Agilent HP-5毛细管柱,程序升温,进样口温度为200℃,检测器为氢火焰离子化检测器,温度为250℃,载气为氮气(纯度:99.99%),载气流速为2.0 mL/min,分流比为5:1,顶空平衡温度为60℃,顶空平衡时间为30 min,顶空进样量为1 mL.结果:甲醇、乙醇、异丙醇、二氯甲烷、乙酸乙酯和N,N-二甲基甲酰胺检测质量浓度线性范围分别为0.15~4.5μg/mL(r=0.9999)、0.25~7.5μg/mL(r=0.9997)、0.25~7.5μg/mL(r=0.9997)、0.03~0.9μg/mL(r=0.9993)、0.25~7.5μg/mL(r=0.9993)、0.044~1.32μg/mL(r=0.9993);检测限分别为0.05、0.08、0.08、0.01、0.08、0.015μg/mL,定量限分别为0.15、0.25、0.25、0.03、0.25、0.044μg/mL;精密度试验的RSD<2.0%,稳定性、重复性试验的RSD<3.0%;加样回收率分别为98.75%~100.12%(RSD=0.56%,n=9)、98.07%~101.20%(RSD=1.12%,n=9)、98.36%~100.80%(RSD=0.92%,n=9)、98.33%~101.67%(RSD=0.98%,n=9)、98.11%~100.40%(RSD=0.72%,n=9)、98.75%~101.05%(RSD=0.89%,n=9).结论:该方法操作简便、准确,精密度、稳定性、重复性、耐用性好,可用于保泰松原料药中6种溶剂残留量的同时测定.
-
基于不同Caspase凋亡通路的玄参环烯醚萜总苷抑制心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡的作用机制研究
目的:研究玄参环烯醚萜总苷抑制心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和玄参环烯醚萜总苷低、中、高剂量给药组,每组10只.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎.各剂量药物组大鼠在造模成功后分别灌胃玄参环烯醚萜总苷混悬液,每次剂量为50、100、200 mg/kg(以总苷提取物质量计),灌胃体积为10 mL/次,每天2次,连续给药7 d;假手术组和模型组大鼠同法灌胃等体积生理盐水.记录大鼠术前、术后及给药7d过程中的Ⅱ导联心电图S-T段变化情况;检查大鼠心功能指标;采用比色法、免疫抑制法或酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端钠尿肽原(NT-pro BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况;采用比色法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;采用ELISA法、酶解比色法或酶解荧光法检测心肌细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt C)、胱天蛋白酶8(Caspase-8)、Caspase-9、Caspase-12、Caspase-3、Calpain的蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段显著抬高,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增加,左室射血分数、短轴缩短率均显著降低;血清中LDH、CK-MB、cTnⅠ、NT-pro BNP、TNF-α水平均显著升高;心肌组织中有大量黄褐色凋亡细胞;心肌组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;心肌细胞中Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值均显著降低,Bax、Cyt C、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Cas-pase-12、Calpain的蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,各剂量药物组大鼠的上述指标及心肌组织病理学变化均有显著改善;心肌细胞中Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值均显著升高,Bax、Cyt C、Caspase-3、Caspase-8、Cas-pase-9、Caspase-12、Calpain的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:玄参环烯醚萜苷可同时通过抑制Caspase-8、Caspase-9、Caspase-12相关的3条凋亡通路,继而抑制Caspase-3的激活,从而起到抗心肌细胞凋亡作用.
-
4-羟基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用及机制研究
目的:观察4-羟基苯并噁唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.4 mg/kg)和HBOA低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),每组12只.除正常对照组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其余各组大鼠均灌胃50%CCl4-橄榄油溶液(2 mL/kg,首剂量加倍),每周2次,连续12周,复制肝纤维化模型.自造模第9周起,各给药组大鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠均灌胃等体积0.6%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续4周.末次给药后,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10的含量以及肝组织中核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、细胞间黏附因子1(ICAM-1)蛋白的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达明显增多,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著升高,血清IL-10含量显著降低(P<0.05).与模型组比较,各给药组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达均有不同程度的减弱,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著降低,血清IL-10含量均显著升高(P<0.05).结论:HBOA对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的改善作用,其作用机制可能与其阻断NF-κB信号通路继而减轻炎症反应以及下调ICAM-1蛋白的表达有关.
-
甲基尿石素A对油酸诱导的Huh-7细胞脂质累积的改善作用及其机制研究
目的:研究甲基尿石素A对油酸诱导的人肝癌Huh-7细胞脂质累积的改善作用及机制.方法:采用油酸诱导建立细胞脂质累积模型.取Huh-7细胞,分为对照组(培养基)和模型组(1 mmol/L油酸)、低剂量药物组(1 mmol/L油酸+10μmol/L甲基尿石素A)和高剂量药物组(1 mmol/L油酸+20μmol/L甲基尿石素A),采用油红O染色法观察细胞中脂质累积情况;采用三酰甘油(TG)酶法测定细胞内TG含量,采用聚合酶链式反应(PCR)法检测细胞中脂肪酸合成酶(FASN)、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPAR-α)、PPAR-γ的mRNA表达水平;采用Western blotting法检测细胞中FASN的蛋白表达水平.结果:采用油酸诱导后,细胞膜周围出现大量脂滴累积;细胞内脂质及TG含量均显著升高,FASN、SREBP-1、PPAR-γ的mRNA表达水平及FASN的蛋白表达水平均显著升高,PPAR-α的mRNA表达水平显著降低(P<0.01).采用甲基尿石素A干预后,细胞膜周围的脂滴明显减少;细胞中脂质及TG含量均显著降低,FASN、SREBP-1、PPAR-γ的mRNA表达水平及FASN的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:甲基尿石素A对油酸诱导的Huh-7细胞脂肪累积有一定的改善作用,其机制可能与下调FASN、SREBP-1、PPAR-γ等相关因子的表达,抑制脂肪酸从头合成、促进脂质代谢有关.
-
HPLC法同时测定桂枝加芍药汤中8种成分的含量
目的:建立同时测定桂枝加芍药汤中芍药内酯苷、芍药苷、甘草苷、甘草素、肉桂酸、桂皮醛、甘草酸铵、6-姜酚含量的方法.方法:采用高效液相色谱法.色谱柱为Kromasil C18,流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为235 nm(0~35 min,芍药内酯苷、芍药苷、甘草苷)、280 nm(35~65 min,甘草素、肉桂酸、桂皮醛、甘草酸铵、6-姜酚),柱温为25℃,进样量为20μL.结果:芍药内酯苷、芍药苷、甘草苷、甘草素、肉桂酸、桂皮醛、甘草酸铵、6-姜酚检测质量浓度线性范围分别为2.125~34.000μg/mL(r=0.9999)、28.700~459.200μg/mL(r=0.9997)、3.675~58.800μg/mL(r=0.9997)、1.235~19.760μg/mL(r=0.9998)、2.300~36.800μg/mL(r=0.9998)、0.955~15.280μg/mL(r=0.9997)、36.000~576.000μg/mL(r=0.9997)、1.500~24.000μg/mL(r=0.9997);定量限分别为0.135、0.102、0.096、0.033、0.013、0.023、0.663、0.198μg/mL,检测限分别为0.041、0.031、0.029、0.010、0.004、0.007、0.201、0.059μg/mL;精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于3%(n=6);加样回收率分别为97.47%~100.76%(RSD=1.33%,n=6)、98.15%~103.50%(RSD=1.82%,n=6)、95.65%~100.84%(RSD=2.38%,n=6)、96.75%~100.32%(RSD=1.31%,n=6)、95.88%~102.75%(RSD=2.52%,n=6)、95.63%~100.63%(RSD=2.00%,n=6)、96.78%~100.45%(RSD=1.35%,n=6)、95.71%~100.48%(RSD=1.80%,n=6).结论:该方法准确、可靠,专属性好,可用于同时测定桂枝加芍药汤中8种成分的含量.
-
白及醇提物中5种主要活性成分的在体肠吸收特征研究
目的:考察白及醇提物中主要活性成分4-(葡萄糖氧基)-肉桂酸葡萄糖氧基苄酯(A1)、2-异丁基苹果酸(A2)、1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯(A3)、二氢菲1(A4)、1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯-2-(4-O-肉桂酰基-6-O-乙酰基)葡萄糖苷(A5)在大鼠肠道中的吸收动力学特征.方法:以葛根素为内标,采用超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)检测肠循环液中A1~A5的质量浓度.色谱柱为Acquity UPLC BEH C18,流动相为乙腈(含0.1%甲酸)-水(含0.1%甲酸)(梯度洗脱),流速为0.35 mL/min,柱温为45℃,进样量为3μL;采用电喷雾离子源,以多反应监测模式进行正、负离子扫描,用于定量分析的离子对分别为m/z 593.2→431.1(A1)、m/z 189.0→129.0(A2)、m/z 725.3→457.2(A3)、m/z 347.1→332.1(A4)、m/z 1059.3→793.1(A5)、m/z 417.0→267.0(内标).采用大鼠在体肠循环灌流模型,以累计吸收转化率(A)和吸收转化速率常数(Ka)为指标,考察不同剂量白及醇提物(低、中、高剂量分别为166、333、667μg/mL)、胆汁、P-糖蛋白(P-gp)抑制剂(维拉帕米)、不同肠段对上述5种成分肠吸收的影响.结果:A1、A2、A3、A4、A5检测质量浓度的线性范围分别为0.22~14.00、0.34~21.75、1.99~127.16、0.15~9.75、0.16~10.00μg/mL(r>0.99),定量下限分别为0.22、0.34、1.99、0.15、0.16μg/mL,低检测限分别为0.028、0.085、0.251、0.035、0.010μg/mL,日内、日间RSD均小于10%,方法回收率为83.60%~106.91%,基质效应不影响待测物的测定.白及醇提物低、中剂量组A1的A、Ka值均显著高于高剂量组,低剂量组A3的A值显著高于中、高剂量组(P<0.05或P<0.01).不结扎组A1、A3的A、Ka值均显著低于对照组,而A4的A、Ka值均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);P-gp抑制剂组A1、A3的A、Ka值均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01).空肠组、回肠组、结肠组A1的A值以及结肠组A1的Ka值,结肠组A2的A、Ka值,回肠组A3的A值,回肠组、结肠组A4的A、Ka值,空肠组、回肠组A5的A值以及空肠组A5的Ka值均显著低于十二指肠组;而空肠组、回肠组、结肠组A3的Ka值均显著高于十二指肠组(P<0.05或P<0.01).结论:本研究建立的UPLC-MS/MS法专属性强、灵敏度高、操作简便,可用于A1~A5的定量分析及药动学研究.白及醇提物中5种活性成分均为全肠道吸收,且吸收肠段各有不同;A1、A3在肠道中的吸收较多,可能已达饱和;胆汁可抑制A1、A2的肠吸收,但可促进A4的肠吸收;A1~A5可能均不是P-gp的底物.
-
鸦胆子素D联合紫杉醇对胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及机制研究
目的:探讨鸦胆子素D(BD)联合紫杉醇(Taxol)对人胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及可能机制.方法:以Capan-2细胞为对象,采用磺酰罗丹明B法检测不同剂量BD(5、10、15、20μmol/L)、Taxol(10、20、30、40 nmol/L)、BD+Taxol(5μmol/L+10 nmol/L、10μmol/L+20 nmol/L、15μmol/L+30 nmol/L、20μmol/L+40 nmol/L)作用48 h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和药物合用指数(CI).采用克隆形成试验检测BD(20μmol/L,下同)、Taxol(40 nmol/L,下同)、BD+Taxol(20μmol/L+40 nmol/L,下同)作用24 h后的细胞克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;采用DAPI染色法观察BD、Taxol、BD+Taxol作用24 h后的细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测的BD、Taxol、BD+Taxol作用后凋亡相关蛋白[Bcl-2、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase-3);药物作用48 h]以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白(药物作用4、6、12 h)的表达情况.结果:经10、15、20μmol/L BD,20、30、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用48 h后,细胞的存活率均显著降低,且联用组显著低于BD、Taxol同剂量单药组(P<0.05),各联用组(BD 5μmol/L+Taxol 10 nmol/L、BD 10μmol/L+Taxol 20 nmol/L、BD 15μmol/L+Taxol 30 nmol/L、BD 20μmol/L+Taxol 40 nmol/L)的CI值分别为0.63±0.04、0.68±0.08、0.89±0.12、0.84±0.05.经20μmol/L BD、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用后,细胞的克隆集落形成有所减少,并伴有不同程度的染色质浓聚和细胞核皱缩,细胞的克隆形成率(24 h)以及Bcl-2(48 h)、RAPR(48 h)、Caspase-3(48 h)、JNK(4、6 h,Taxol单药组除外)的相对表达量均显著降低,Cleaved-caspase-3(48 h)、p-JNK(4、6、12 h)的相对表达量均显著升高,且BD+Taxol联用组均显著优于同时间点BD、Taxol同剂量单药组[JNK(4、6、12 h)、p-JNK(4 h)除外](P<0.05或P<0.01).结论:BD、Taxol均可抑制人胰腺癌Capan-2细胞的增殖并促进其凋亡,且两者联合具有一定的协同作用,效果优于任一药物单用.上述作用可能与激活Caspase通路以及JNK磷酸化等途径有关.
-
LC-MS/MS法同时测定艾司奥美拉唑钠原料药及其制剂中3种杂质的含量
目的:建立同时测定艾司奥美拉唑钠原料药及其制剂中杂质E、杂质Ⅰ和杂质Ⅳ含量的方法.方法:采用液相色谱-串联质谱法.色谱柱为Agela VenusiL MP C18,流动相为乙腈-水(梯度洗脱),流速为0.2 mL/min,柱温为35℃,进样量为1μL;离子源为电喷雾离子源,检测方式为负离子模式,工作模式为多反应监测模式,用于定量分析的离子对分别为m/z 360.1→194.0(杂质E)、m/z 375.8→210.7(杂质Ⅰ)、m/z 330.2→312.1(杂质Ⅳ).结果:杂质E、杂质Ⅰ、杂质Ⅳ检测质量浓度的线性范围分别为0.00126~0.04480μg/mL(r=0.9947)、0.00134~0.0452μg/mL(r=0.9928)、0.0189~1.26000μg/mL(r=0.9914);定量限分别为0.00126、0.00134、0.0189μg/mL,检测限分别为0.00041、0.00044、0.0063μg/mL;精密度、重复性试验的RSD均小于4%,稳定性试验杂质E、杂质Ⅰ的RSD<10%(n=5),杂质Ⅳ的RSD>15%(n=7);加样回收率分别为87.69%~100.72%(RSD=4.29%,n=9)、90.04%~100.63%(RSD=3.67%,n=9)、93.58%~101.86%(RSD=2.66%,n=9).结论:该方法准确、快速、灵敏、专属性强,可用于同时测定艾司奥美拉唑钠原料药及其制剂中3种杂质的含量.
-
二氢槲皮素对局灶性脑缺血损伤模型大鼠血液流变学等相关指标的影响
目的:观察二氢槲皮素(DHQ)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠血液流变学等相关指标的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(阳性对照,20 mg/kg)和DHQ低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组10只.各给药组大鼠均灌胃相应药物,假手术组大鼠灌胃等体积0.4%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续14 d.末次给药后,除假手术组外的其余各组大鼠均采用传统双侧颈总动脉结扎法复制局灶性脑缺血损伤模型.缺血24 h后,观察各组大鼠脑组织病理学变化,并检测其血液流变学指标[全血黏度(低、中、高切)、全血还原黏度(低、中、高切)、血浆黏度]、红细胞参数[红细胞压积、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞变性指数(DI)、红细胞刚性指数(IR)]、凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血浆纤维蛋白原(FIB)]水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织细胞疏松,间隙明显,缺血区周围神经元损伤明显,且全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度、红细胞压积、EAI、IR、FIB水平均显著升高,DI、APTT、PT、TT均显著降低或缩短(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠上述症状均有不同程度的改善,且尼莫地平组大鼠全血黏度、血浆黏度、EAI、IR,DHQ高剂量组大鼠全血黏度、红细胞积压,DHQ各剂量组大鼠血浆黏度、EAI,DHQ中、高剂量组大鼠IR均显著降低;尼莫地平组大鼠DI、APTT、PT、TT,DHQ各剂量组大鼠DI、APTT、TT,DHQ高剂量组大鼠PT均显著升高或延长(P<0.05或P<0.01).而其余指标组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:DHQ对局灶性脑缺血损伤模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与改善其血液流变学指标以及凝血功能异常有关.
-
沙利度胺联合常规化疗用于晚期胃癌有效性与安全性的Meta分析
目的:系统评价沙利度胺联合常规化疗用于晚期胃癌的有效性与安全性,为临床用药提供循证参考.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、万方数字化期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库,收集沙利度胺联合常规化疗(观察组)对比常规化疗(对照组)用于晚期胃癌的随机对照试验(RCT),筛选文献、提取资料并按Cochrane系统评价员手册5.0风险评估工具评价文献质量后,采用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析.采用GRADE证据质量分级系统对结局指标的证据质量进行评价.结果:共纳入13项研究,共计761例患者.Meta分析结果显示,观察组患者总有效率[OR=1.72,95%CI(1.29,2.31),P=0.0002]、完全缓解率[OR=1.90,95%CI(1.05,3.44),P=0.03]、疾病控制率[OR=2.66,95%CI(1.92,3.68),P<0.001]、生存质量改善率[OR=3.09,95%CI(1.82,5.24),P<0.001]、便秘发生率[OR=2.64,95%CI(1.74,4.01),P<0.001]均显著高于对照组,疾病进展率[OR=0.39,95%CI(0.28,0.54),P<0.001]、恶心呕吐发生率[OR=0.32,95%CI(0.18,0.56),P<0.001]均显著低于对照组.GRADE证据质量评价结果显示,总有效率、完全缓解率及白细胞减少、血小板减少、血红蛋白减少、肝功能异常发生率为高级证据推荐,疾病控制率为中级证据推荐,疾病进展率及周围神经炎、恶心呕吐、腹泻、便秘、手足综合征发生率为低级证据推荐,生存改善率为极低级证据推荐.结论:沙利度胺联合常规化疗用于晚期胃癌的疗效显著,可改善患者的生存质量,但可增加便秘的发生风险.
-
临床药师参与1例下肢静脉血栓伴肺动脉血栓栓塞症患者华法林个体化抗凝治疗方案的病例分析
目的:探讨临床药师在下肢静脉血栓伴肺动脉血栓栓塞症患者华法林个体化抗凝治疗中的作用.方法:临床药师参与1例下肢静脉血栓伴肺动脉血栓栓塞症患者的华法林个体化抗凝治疗过程,建议检测患者基因类型,并根据其基因检测结果[细胞色素P450(CYP)2C9*1*1和维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1(VKORC1)1399AA]及美国FDA推荐剂量,结合其生活习惯、身高和体质量等确定华法林初始剂量(3.125 mg,每日1次),再根据华法林药物基因组学联合会建立的华法林维持剂量预测公式计算华法林的维持剂量(2.5 mg和3.125 mg,每日1次,隔日交替剂量服用);建议给予对华法林影响较小的氟氯西林钠注射液剂量频次治疗,并行国际标准化比值、凝血酶原时间等相关参数及出血事件监测等药学监护.结果:医师采纳临床药师的建议,2.5 mg和3.125 mg,每日1次,隔日交替剂量服用,建议给予对华法林影响较小的氟氯西林钠注射液剂量频次治疗.患者恢复良好,准予带药出院.结论:临床药师基于药物基因组学参与患者华法林个体化抗凝方案的制定,可促进患者国际标准化比值的提高,降低其术后早期血栓栓塞及出血风险,进一步确保了患者用药安全、有效.
-
桑寄生醇提物改善2型糖尿病模型小鼠血糖水平及其肝肾并发症的作用及机制研究
目的:研究桑寄生醇提物改善2型糖尿病(T2DM)模型小鼠血糖水平及其肝肾并发症的作用及机制.方法:通过高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立小鼠T2DM模型.将T2DM模型小鼠60只随机分为模型对照组(生理盐水)、阳性对照组[二甲双胍,150 mg/(kg·d)]和桑寄生醇提物高、中、低剂量组[30、15、7.5 g/(kg·d),以生药量计],每组12只;另设正常小鼠12只为空白对照组(生理盐水).连续给予小鼠相应药液或生理盐水28 d后,检测其血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平,收集其24 h尿液并检测尿肌酐(Ucr)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用苏木精-伊红染色法,观察肝细胞病理学变化;检测肝组织中Bcl-2、Bax水平,以及肾组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠的血清FBG、FINS、IL-4、ALT、AST、BUN、Scr水平及HOMA-IR值均显著升高,Ucr、IL-2、IL-12、IFN-γ水平及ISI值均显著降低(P<0.01);肝组织细胞表现出明显病理变化;肝组织中Bcl-2水平及Bcl-2/Bax比值均显著降低,Bax水平显著升高(P<0.01);肾组织中TLR4、NF-κB p65水平均显著升高(P<0.01).与模型对照组比较,桑寄生醇提物各剂量组的肝组织病理学变化明显减轻;除桑寄生醇提物低剂量组血清中IFN-γ水平和肾组织中NF-κB p65水平无显著差异外,上述其余各指标均显著改善(P<0.01或P<0.05).结论:桑寄生醇提物具有改善T2DM模型小鼠高血糖水平及肝肾并发症、保护肝肾功能的作用;其机制可能与提高免疫功能、上调抗凋亡相关因子、下调促凋亡及促炎相关因子的表达,从而维持肝细胞功能状态、减轻肾细胞受损程度有关.
-
荆芥与连翘混合挥发油提取工艺优化
目的:建立同时测定荆芥与连翘混合挥发油中β-蒎烯、胡薄荷酮含量的方法,并优化其混合挥发油提取工艺.方法:采用气相色谱法测定β-蒎烯、胡薄荷酮的含量,色谱柱为Hp-5毛细管色谱柱,检测器为氢火焰离子检测器,程序升温,进样量为0.5μL,分流比为70:1,载气为氮气,进样口温度为250℃,检测器温度为280℃,空气流速为390 mL/min,氢气流速为36 mL/min,尾吹流速为15 mL/min,氮气流速为1 mL/min.采用水蒸气蒸馏法提取混合挥发油,以浸泡时间、提取时间、加水量、连翘粉碎粒度为考察因素,以挥发油提取量、β-蒎烯含量、胡薄荷酮含量及其综合评分为指标,采用正交试验设计法结合信息熵法优化混合挥发油的提取工艺.结果:β-蒎烯、胡薄荷酮检测进样量线性范围分别为1.575~7.875μg(r=0.9999)、1.892~9.46μg(r=0.9997);定量限分别为0.10、0.25μg,检测限分别为0.03、0.08μg;精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于2%(n=6);加样回收率分别为97.77%~100.01%(RSD=0.93%,n=9)、96.47%~99.00%(RSD=0.89%,n=9).优化的提取工艺为浸泡2 h、提取6 h、加入10倍量水(mL/g)、连翘粒度半瓣.在此条件下,挥发油提取量、β-蒎烯含量、胡薄荷酮含量分别为3.6 mL、1450.4 mg、127.6 mg,RSD分别为1.62%、0.20%、1.42%.结论:所建含量测定方法简单、准确,重复性好,优化所得提取工艺稳定、可行.
-
HPLC法测定不同贮藏条件下川芎中10种化学成分的含量
目的:建立同时测定不同贮藏条件下川芎中绿原酸、川芎嗪、阿魏酸、洋川芎内酯I、洋川芎内酯H、阿魏酸松柏酯、洋川芎内酯A、正丁基苯酞、Z-藁本内酯、丁烯基苯酞含量的方法.方法:采用高效液相色谱法.色谱柱为Boston C18,流动相为乙腈-0.5%醋酸溶液(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为285 nm,柱温为30℃,进样量为5μL.结果:绿原酸、川芎嗪、阿魏酸、洋川芎内酯I、洋川芎内酯H、阿魏酸松柏酯、洋川芎内酯A、正丁基苯酞、Z-藁本内酯、丁烯基苯酞检测进样量线性范围分别为0.03053~0.51901μg(r=0.9995)、0.00102~0.01734μg(r=0.9999)、0.01283~0.21811μg(r=0.9995)、0.00763~0.12971μg(r=0.9997)、0.00176~0.02992μg(r=0.9995)、0.05474~0.93058μg(r=0.9999)、0.21580~3.66860μg(r=0.9999)、0.01802~0.30634μg(r=0.9997)、0.23250~3.95250μg(r=0.9999)、0.00240~0.04080μg(r=0.9995);定量限分别为2.0737、0.5566、0.7538、0.2315、0.3069、0.9252、2.2953、4.6240、3.2153、0.9105 ng,检测限分别为0.6221、0.1670、0.2261、0.0694、0.0921、0.2776、0.6886、1.3872、0.9646、0.2731 ng;精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于5%(n=6);加样回收率分别为95.90%~103.28%(RSD=2.99%,n=6)、88.24%~107.84%(RSD=4.89%,n=6)、95.06%~102.08%(RSD=3.97%,n=6)、93.67%~101.05%(RSD=1.02%,n=6)、94.81%~104.33%(RSD=2.34%,n=6)、94.41%~105.59%(RSD=4.32%,n=6)、92.76%~104.83%(RSD=1.95%,n=6)、87.22%~102.56%(RSD=2.89%,n=6)、94.04%~99.52%(RSD=0.92%,n=6)、88.51%~103.83%(RSD=4.89%,n=6).5、15℃贮藏条件下,药材药品未见明显变质;室温条件下,部分样品出现虫蛀、霉变;6批药材样品各成分含量分别为0.0477%~0.1608%、0.0061%~0.0227%、0.0482%~0.1722%、0.0233%~0.1452%、0.0046%~0.0307%、0.0852%~0.8354%、0.1826%~2.1127%、0.0099%~0.0983%、0.6149%~3.1762%、0.0057~0.0369%,均呈下降趋势,且下降速率为5℃<15℃<室温;在相同贮藏温度下的下降速率为聚乙烯塑料袋<聚丙烯编织袋.结论:该方法准确、可行,可用于同时测定川芎中10种成分的含量.建议川芎药材密封包装后于干燥、阴凉处贮藏,且贮藏时间不宜过长.
-
铁皮石斛多糖对人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响研究
目的:探讨铁皮石斛多糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)基因表达谱的影响.方法:以HUVEC为对象,采用MTS法检测不同剂量铁皮石斛多糖(50、100、200、400、800μg/mL)对HUVEC细胞增殖活性的影响,并计算30%细胞生长抑制浓度(IC30)以筛选后续试验剂量;采用基因表达谱芯片技术检测铁皮石斛多糖作用24 h后HUVEC细胞基因表达谱的变化情况,筛选差异表达基因;利用DAVID生物信息学资源数据库对差异表达前5位的基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;以免疫相关差异表达基因为对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)对芯片检测结果进行验证.结果:经100、200、400、800μg/mL铁皮石斛多糖作用后,HUVEC细胞的存活率均显著降低(P<0.05或P<0.01);IC30值为408μg/mL.经400μg/mL(据IC30值确定)铁皮石斛多糖作用后,HUVEC细胞中共有差异表达基因91个,其中表达上调的有84个、表达下调的有7个.上、下调表达差异前5位的基因分别为SELE、CCL2、CXCL6、IL8、ICAM1以及VWCE、CPT1A、CLU、CCL14、CINS4,主要与免疫调节、炎症反应等有关.HU-VEC细胞中的差异表达基因主要分布于胞外区域,富集于细胞因子的产生及反应、刺激反应等生物学过程,发挥趋化因子及其受体活性等分子功能;其中上调表达基因SELE、ICAM1、CXCL2等主要富集于肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、甲型H1N1流感、单纯疱疹病毒感染等通路,下调表达基因CCL14主要富集于趋化因子信号通路.qRT-PCR验证结果显示,ICAM1基因的相对表达量显著升高,CCL14基因的相对表达量显著降低(P<0.05),与芯片检测结果一致.结论:经铁皮石斛多糖处理后,HUVEC细胞共有91个基因表达差异明显,且以表达上调为主.表达差异基因可能通过TNF信号通路、甲型H1N1流感、单纯疱疹病毒感染等通路参与机体免疫调节.
-
蜈蚣草全草石油醚部位的化学成分研究
目的:研究蜈蚣草全草石油醚部位的化学成分.方法:采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、重结晶和薄层色谱法对蜈蚣草全草石油醚部位的化学成分进行分离纯化,根据理化性质、氢谱和碳谱数据鉴定化合物结构.结果:从蜈蚣草全草石油醚部位分离、鉴定得到11个化合物,分别为(2R)-acetyl pterosin B(Ⅰ)、十六烷酸(Ⅱ)、何帕-22(29)-烯(Ⅲ)、表木栓醇(Ⅳ)、羽扇豆酮(Ⅴ)、齐墩果-18-烯-3-酮(Ⅵ)、豆甾醇(Ⅶ)、β-谷甾醇(Ⅷ)、22-羟基何帕烷(Ⅸ)、麦角甾醇(Ⅹ)、β-谷甾醇乙酸酯(Ⅺ).结论:化合物Ⅰ~Ⅶ和Ⅸ~Ⅺ为首次从该植物中分离得到,可为深入研究蜈蚣草的生物活性药效物质基础、丰富其化学成分研究资料提供理论依据.
-
基于SWOT分析的网售处方药政策研究
目的:为我国制定网售处方药政策提供参考和依据.方法:利用SWOT分析法,分析影响网售处方药的优势(S)、劣势(W)、机会(O)、威胁(T)等内外部环境因素,提出政策改革建议.结果与结论:网售处方药具有更好满足用药可获得性、提升费用可承受性,有利于促进信息公开、打破垄断等优势,并且赶上了国家大力推行"互联网+"的时代机遇,但网售处方药也存在管理方式不适应、诚信体系不健全、监管跟不上等劣势和威胁.有条件放开网售处方药,内外环境、发展形势总体有利.建议在提升智慧监管能力的情况下,推动网售处方药政策的调整,允许互联网电商开展凭处方调剂处方药的业务,有序放开网售处方药.
-
未知
-
未知录用情况:选择周期:
编辑非常认真,态度也很好,每次电话都很耐心,另外杂志的审稿速度很快,投稿一周就通知缴纳审稿费,之后一个月左右给专家审稿意见,根据意见修改后录用了,前后两个月左右。
-
未知录用情况:选择周期:
我是9月份投稿的,12月变成了录用状态,前后两个月左右,杂志稿件数量很多,但是编辑效率很高,要为编辑的辛苦工作点赞,好杂志!
国内该领域中杂志很不错,审稿要求有点严格,过了一个终审阶段,关键是审稿速度有点快,初审过后外审一般15天外审专家给了审稿意见,如果遇到专家拒审的话也会及时更换审稿人,我文章从投稿到录用仅仅两个月。