中国药理学通报杂志
Chinese Pharmacological Bulletin 중국약리학통보
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药理学会
- 影响因子: 1.54
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-1978
- 国内刊号: 34-1086/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
本刊是经原国家科委批准,由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一,影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助,2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
1-3个月
1、本须知刊登在本刊每卷卷首,主要参照国际医学期刊编辑委员会制订的《生物医学期刊投稿的统一要求》[UniformRequirementsofManuscriptsSubmittedtoBiomedicalJournal:WritingandEditingforBiomedicalPublication(UpdatedApril2010)http://www.icmje.org]、中国国家标准(GB31792009)《期刊编排格式》和(GB77142015)《文后参考文献的著录规则》、原国家教委科技司1997年发布《中国高校自然科学学报编排规范》、中国医药院校学报编辑学会1991年制订的《医(药)学院校学报编排规范》。
2、《中国药理学通报》是经原国家科委批准,由中国科协主管、中国药理学会主办、中国药理学通报编辑部编辑出版的全国性学术性月刊,国内外公开发行。本刊主要刊登药理学研究原著,特别欢迎化学成分明确的新药研究论文,辟有综述、论著、小专论、复方药物药理学、实验方法学、研究简报等专栏。本刊原则上不用复方制剂、粗制剂、水煎剂、贴剂等无恒定药效成分的研究文章,但对符合国家质量标准的各批次(需有各批次批准证号)中药药理稿件将选择刊用或集中刊用。下列文章经本刊审稿通过后将优先发表:①受到国家级资金资助的文章;②属于国家攻关或重点项目的文章;③有重要指导性意义或发表后具有广泛引用价值的文章;④第一作者为两院院士及博士生导师的文章;⑤有重大发现,发表后准备报奖的文章;⑥在本刊连续发表的论文;⑦经本刊两位以上编委推荐,并明示确有“创新”的文章。
3、通讯作者应当把此项研究的总体设计、此前工作的总结和今后打算,本项工作所花费的时间、人力、财力以及所取得的创新点和难点加以介绍。英文和统计学处理部分应经专家核实无误。作者投稿到本刊邮箱zgylxtb8@163.com,即可从自动回复中得到《CPB论文投送调查表(刊用合同书)》(也可到本刊主页www.zgylxtb.cn上下载)和《CPB发表论文追踪调查表》(论文发表后若干年内回复)。
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9、摘要、关键词、DOI码和中图分类号DOI码放在论文的首行,中图分类号放在DOI码下方,摘要上方。所有文章在投稿时均要写出中英文摘要与关键词(不少于6个)。讲座与综述需写出指示性摘要,中英文各100字左右;原始论文需写成结构式摘要,中英文各300字左右。结构式摘要应包括研究目的、方法、结果和结论等,应具有独立性和自明性,不分段;非公知公认的符号或术语第1次出现时应写明全称。不宜引用正文中的图、表、公式、参考文献和序号。要用第3人称的写法,应采用“对......进行了研究”、“报道了......现状”、“进行了......调查”等记述方法,省去“本文......”,“作者......”等主语。中英文摘要和关键词均顶格排。关键词宜选自《MeSH词表》和《中医中药主题词表》,主要的自由词和未被词表收录的新学科、新技术中的重要术语,也可作为关键词标出。
10、引言阐述文章的目的,概述研究和观察的理论基础,国内外对该项研究的现状,已经解决的问题,尚未解决的问题。勿需对主题展开回顾。不要包括已经发表过的数据或结论。·V·中国药理学通报ChinesePharmacologicalBulletin2019Jan;35(1):V~VIII
11、材料与方法清楚地描述观察或实验对象(病人或实验动物,包括对照组)的选择情况,详述实验方法及步骤,仪器应注明制造厂商,以便他人重复验证。列出建立方法的文献,其中包括统计学方法的文献。对已发表但尚未为人们所熟悉的方法,要提供简要的描述和文献;对新的或有实质性改进的方法要详细介绍并对其限度加以评价。准确说明药物和化学品的使用方法,包括商品名称、剂量以及给药途径。病理号、药品批号、仪器型号、所用动物的清洁度、种系等均应列出。药物应尽量采用最新版药典名。所用的材料、药品、食品、动物均需标明出处、批号、性别等。
12、结果按照逻辑顺序在正文、表格和图中表述所得结果,文字叙述时,无需重复图表中的全部数据,也不要详述,只需强调或概括其重要发现。13讨论着重讨论研究中的重要方面和新的发现以及从中得出的结论,不必重述已在引言和结果部分详述过的数据或其他材料。讨论中应包括该发现的含意和限度,进一步研究的启示,并将观察结果与其他有关的研究相联系。应当避免交待不成熟的论点和不足以为自己的资料所支持的结论。避免工作尚未完成就提出或者暗示要求首创权。有充足理由时可提出新的假说,但应恰如其分。14参考文献仅限作者亲自阅读过的最新和本专业领域内权威的文献,论著一般不超过15篇,综述不超过25篇。请作者务必注意准确性和完整性。
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二氟甲基鸟氨酸对2型糖尿病大鼠心肌肥厚 及内质网应激的影响
目的 研究二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌肥厚的作用,以及对内质网应激蛋白GRP78和CHOP的影响.方法 采用高糖高脂膳食负荷链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射,建立T2DM大鼠模型.实验大鼠分为正常对照组、T2DM模型组和DFMO治疗组,上述条件继续饲养12周.检测各组大鼠空腹血糖、心脏参数、心肌纤维化程度;测定MDA含量、SOD和T-AOC活性;检测GRP78和CHOP蛋白表达.结果 DFMO治疗后,降低T2DM大鼠空腹血糖和心脏参数(P<0.05),心肌间质纤维化程度下降(P<0.05),MDA含量降低,SOD和T-AOC活性增加.同时,DFMO治疗可以下调GRP78和CHOP蛋白表达水平(P<0.05).结论 DF-MO抑制T2DM大鼠心肌肥厚,机制与下调GRP78和CHOP蛋白表达,抑制内质网应激有关.
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淫羊藿次苷Ⅱ通过改善内质网应激和caspase-12 信号改善SHR大鼠左心室功能
目的 基于内质网应激与caspase-12信号,探索淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)左心室功能的机制.方法 30只14周龄♂SHRs分为模型组、ICSⅡ低、中、高剂量(4、8、16 mg·kg-1)组及阳性药氯沙坦(20 mg·kg-1)组(n=6);同时,WKY作为空白对照组(n=6).在第26周给药结束后,麻醉大鼠,用小动物超声检测大鼠左心室功能;RT-PCR检测左心室GRP78 mRNA水平;Western blot检测左心室GRP78、cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平.结果 与WKY组相比,SHR组大鼠左心室舒张末期的内径和后壁厚度增加,射血分数和短轴缩短率降低;GRP78 mRNA和蛋白水平上调,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平增加(P<0.05).与SHR组相比,ICSⅡ中、高剂量组及阳性药组左心室舒张末期的内径和后壁厚度降低(P<0.05),射血分数和短轴缩短率增加(P<0.05);GRP78 mRNA和蛋白水平下调,cleaved-caspase-12/9/3蛋白水平降低(P<0.05).结论ICSⅡ可改善SHRs左心室功能,其作用机制可能与改善内质网应激、下调升高的caspase-12信号有关.
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消退素D1抑制NLRP3信号通路对DSS结肠炎小鼠的影响
目的 探讨消退素D1(resolvin D1,RvD1)对实验性结肠炎小鼠肠道炎症的影响及可能机制.方法 将C57BL/6小鼠分为4组,包括正常组、RvD1对照组、葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)模型组、RvD1治疗组.实验结束后,分离小鼠小肠及结肠组织.测量疾病活动指数(DAI),病理学评分(HI),检测髓过氧化物酶(MPO)活性水平,伊文思蓝检测肠黏膜通透性,电镜检测肠上皮细胞连接及细胞因子水平.分析NLRP3炎症小体相关基因表达水平.结果 与正常组小鼠相比,模型组DAI评分、HI评分、MPO活性水平,以及结肠组织匀浆中促炎细胞因子的产生明显增加(P<0.05).RvD1组小鼠上述实验指标明显减低(P<0.05).模型组小鼠结肠组织NLRP3炎症小体表达水平增加(P<0.05);RvD1处理1周,小鼠结肠组织NLRP3通路相关蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 RvD1具有改善DSS结肠炎小鼠肠道炎症的作用,其机制可能与抑制NLRP3炎性体信号通路有关.
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三叉神经痛大鼠三叉神经节中BDNF的表达变化
目的 观察脑源性神经生长因子(brain-derived neuro-tropic factor,BDNF)及其高亲和力受体TrkB在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal gangli-on,TG)中的表达变化.方法 TN大鼠模型由眶下神经慢性损伤压迫模型(ION-CCI)制备.♂SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和TN模型组.测定两组大鼠损伤侧机械阈值,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学技术和免疫荧光双标技术,检测损伤侧TG中BDNF及TrkB表达变化,并测定损伤侧TG中前炎症因子TNF-α、IL-1β的变化.结果建模2周后,与假手术组相比,TN组的机械痛阈明显下调,TG中BDNF及TrkB较假手术组明显升高,同时前炎症因子TNF-α、IL-1β水平也明显升高(P<0.05).结论 TN状态下,ION-CCI大鼠TG中BDNF及TrkB表达升高,可能参与TN的发病机制,促进了TN的痛觉传递.
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中药化学成分库中结肠癌BRAFV600E抑制剂的筛选
目的 筛选能抑制BRAFV600E CT26细胞株增殖的中药单体化合物.方法 通过慢病毒载体感染,构建BRAFV600E稳定表达的CT26细胞稳转株.MTT检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,蛋白印迹检测MEK/ERK信号通路蛋白表达.Discovery Studio筛选BRAFV600E高亲和中药单体化合物,并用MTT验证化合物抑制细胞增殖效果.结果 与野生型CT26细胞相比,BRAFV600E CT26细胞的增殖和迁移能力明显增强,MEK/ERK通路被进一步激活.芦荟素(aloin)、安格洛苷C(angoroside C)、杯苋甾酮(cyasterone)对BRAFV600E CT26细胞的抑制效果优于野生型CT26细胞(P<0.05),并能明显降低BRAFV600E的蛋白表达.结论 芦荟素、安格洛苷C、杯苋甾酮可能是结肠癌BRAFV600E突变的天然抑制剂.
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菊苣根、茎的乙醇提取物对金黄色葡萄球菌及 粪肠球菌抑菌差异性研究
目的 研究新疆出产的菊苣根、茎95%乙醇提取物对金黄色葡萄球菌和粪肠球菌抑菌效果,为明确菊苣较好的抑菌药效部位提供参考.方法 牛津杯法测定根、茎提取物的抑菌圈直径;倍半稀释法测定根、茎提取物对供试菌的小抑菌浓度(MIC);生长曲线法测定根、茎提取物对供试菌增殖的影响;酶标法测定细菌胞外溶液中碱性磷酸酶(AKP)浓度变化.结果 菊苣根、茎95%乙醇提取物对金黄色葡萄球菌和粪肠球菌均有明显抑制增殖的作用;菊苣根对两种菌小抑菌浓度均为64 g·L-1,菊苣茎对两种菌小抑菌浓度分别为50 g·L-1、64 g·L-1;菊苣茎95%乙醇提取物对金黄色葡萄球菌抑制作用较好,而菊苣根95%乙醇提取物则对粪肠球菌抑制作用更好;菊苣根乙酸乙酯萃取物对上述两种菌的抑菌效果皆优于95%乙醇提取物(P<0.01).结论 菊苣根、茎95%乙醇提取物均可明显抑制两种菌的增殖,且菊苣茎对金黄色葡萄球菌抑制作用更明显,菊苣根对粪肠球菌抑制效果较好;菊苣根佳抑菌药效为乙酸乙酯萃取部分.
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孕期炎症子代大鼠海马和皮层COX-2通路的改变
目的 观察并探讨孕期炎症子代大鼠海马和皮层环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)及下游产物改变的机制.方法 ♀SD大鼠随机分为对照组和脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)组,LPS组孕鼠在孕期d 11、14、18分别腹腔注射LPS 300μg·kg-1,对照组给予生理盐水.记录子鼠出生后d 3、10、20、30的体质量;d 30采用水迷宫实验、旷场实验和自发活动测试等,检测子鼠神经系统发育情况;采用苏木精-伊红染色,观察脑组织病理学改变;ELISA检测炎性因子的含量;Western blot检测COX-2的蛋白表达.结果 LPS组子鼠的体质量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);LPS组子鼠学习和记忆功能明显受损,水平运动和自发活动明显减少(P<0.05),海马和皮层的神经细胞核固缩明显(P<0.05,P<0.01);LPS组子鼠海马和皮层中PGD2、PGE2、PGI2、TNF-α、IL-6和IL-1β 的含量明显升高(P<0.05,P<0.01);LPS组子鼠海马和皮层中COX-2蛋白水平明显升高(P<0.01).结论 COX-2及下游通路改变可能与孕期炎症致子代大鼠脑损伤的机制有关.
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拮抗内源性孤啡肽可通过下调 microRNA-1途径抑制大鼠再灌注性心律失常
目的 研究内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠再灌注性心律失常(RA)的影响,以及microRNA-1(miR-1)在其中的作用.方法 将SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)及孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+I/R组),每组8只.通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,记录各组大鼠再灌注期间心律失常的发生情况并对其进行评分;采用qRT-PCR法检测miR-1、GJA1及KCNJ2基因表达水平;采用Western blot法检测Cx43、kir2.1蛋白表达情况.结果 拮抗内源性N/OFQ可明显降低大鼠RA及致心律失常评分(P<0.01).qRT-PCR及Western blot结果提示,与Sham组相比,I/R组miR-1表达增多(P<0.01),而Cx43及其mRNA表达下降(P<0.05),kir2.1表达下降(P<0.01);与I/R组比较,U+I/R组miR-1表达下降(P<0.05),Cx43及kir2.1表达增多(P<0.05).结论 内源性N/OFQ可上调miR-1,使Cx43及kir2.1蛋白表达受到抑制,从而导致缺血/再灌注性心律失常.
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红景天苷对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤的神经保护作用
目的 研究红景天苷对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤的神经保护作用,进一步探讨红景天苷抑制补体成分,以及对神经保护的作用机制.方法 CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤模型,经不同浓度红景天苷作用后,利用caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性;qPCR检测Egr1、Egr4、C3等mRNA表达;Western blot检测Egr1、Egr4、C3等蛋白表达.PC12细胞低氧损伤后,C3a受体拮抗剂作用并同时给药,检测caspase-3活性、Egr1、Egr4的表达水平;siRNA干扰Egr4表达后,检测caspase-3活性及Bax、Bcl-xl、C3的表达水平.结果 红景天苷能明显降低CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤模型的caspase-3活性及Bax、C3的蛋白表达,促进Bcl-xl、Egr1、Egr4的蛋白表达;C3a受体拮抗剂作用后,能够抑制caspase-3活性及Egr1、Egr4的表达;siRNA干扰Egr4表达后,能逆转caspase-3活性及Bax、Bcl-xl的表达水平,但对C3作用不明显.结论 红景天苷对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤模型具有神经保护作用,与红景天苷抑制补体成分C3,促进Egr4的表达水平,进而抑制细胞凋亡有关.
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VGX-1027抑制PM2.5介导的小鼠肺部炎症和气道高反应
目的 探讨VGX-1027能否抑制PM2.5介导的小鼠肺部炎症和气道高反应.方法 将成年健康C57BL/6小鼠随机分为对照组、VGX-1027(50 mg·kg-1)+PBS组、PM2.5组、VGX-1027(12.5 mg·kg-1)+PM2.5组、VGX-1027(25 mg·kg-1)+PM2.5组和VGX-1027(50 mg·kg-1)+PM2.5组.小鼠在鼻腔滴入PBS或PM2.5混悬液(7.8 mg·kg-1)前1 h,腹腔注射PBS或相应剂量的VGX-1027,每天1次,连续2 d.24 h后,测定小鼠气道高反应,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,HE染色评估肺部炎症积分,ELISA检测BALF炎性因子水平,Western blot测定肺组织NF-κB蛋白的磷酸化水平,以及NLRP3和caspase-1的表达水平.结果 PM2.5鼻腔滴入引起明显的肺部炎症和气道高反应.12.5 mg·kg-1 VGX-1027不能抑制PM2.5介导的气道高反应和肺部炎症浸润;而25、50 mg·kg-1的VGX-1027明显抑制PM2.5介导的气道高反应和肺部炎症浸润,降低BALF中炎症细胞数量和炎性因子的水平;下调NF-κB蛋白的磷酸化水平,以及NL-RP3和caspase-1的表达水平.结论 VGX-1027可抑制PM2.5介导的小鼠肺部炎症和气道高反应.
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电离辐照损伤对小鼠睾丸组织氧化磷酸化信号通路的影响
目的 比较电离辐照损伤小鼠与正常小鼠的睾丸组织差异表达蛋白质,分析所得差异蛋白涉及的信号通路,以期从蛋白质组学角度阐述电离辐照对睾丸组织损伤的作用机制.方法 采用60 Coγ射线辐照建立小鼠电离辐照损伤模型.运用比较蛋白质组学方法、iTRAQ联合LC-MS/MS检测技术,提取出小鼠辐照组与正常组睾丸组织比较后的差异表达蛋白质,进一步利用David6.8、String10.5和Cyto-scape3.6.1数据库,对差异蛋白进行KEGG富集分析和相互作用分析.结果 KEGG富集分析鉴定出21条生物信号通路(P<0.05),其中富集于氧化磷酸化信号通路的差异蛋白有13个,均为表达下调.该通路涉及ATP合成酶、细胞色素、NADH脱氢酶这3类蛋白的多个亚基,它们主要参与线粒体电子传递、线粒体呼吸链复合物I装配、ATP生物合成等过程.结论 电离辐照引起小鼠睾丸组织氧化磷酸化信号通路所涉及的13个差异蛋白均出现低表达,导致细胞机体ATP的合成障碍是辐射损伤的重要机制.
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迷迭香酸类似物-11通过EGFR-JNK通路抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移
目的 基于EGFR-JNK通路,探讨RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的抑制作用.方法 MTT法检测RAA-11对人胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌MGC-803细胞活力的影响;划痕实验检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞EGFR mRNA表达的影响;Western blot检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白EGFR、JNK、p-JNK表达的影响.结果MTT结果表明,与人胃黏膜上皮GES-1细胞相比,RAA-11明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖(P<0.01),提示RAA-11对MGC-803细胞有选择作用;划痕实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的迁移能力;实时荧光定量PCR结果提示,RAA-11降低了人胃癌MGC-803细胞EGFR mRNA的表达;Western blot结果提示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax,并促进通路蛋白JNK、p-JNK的表达(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,并降低了通路蛋白EGFR的表达水平(P<0.01).结论 RAA-11通过作用于EGFR-JNK通路,抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖和迁移,并能够诱导其凋亡.
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PO/AH区注入RN-1734对孕酮致大鼠体温升高的影响
目的 探讨瞬时受体电位香草酸受体4(transient re-ceptor potential vanilloid 4,TRPV4)是否参与♀大鼠性周期中孕酮致体温升高的过程.方法 检测正常♀大鼠性周期中不同阶段的体温及孕酮浓度;给予去卵巢大鼠不同剂量孕酮,并检测体温;于正常♀大鼠动情后期,在视前区-下丘脑前部(preoptic-anterior hypothalamus area,PO/AH)给予TR-PV4特异性阻断剂RN-1734,以观察大鼠体温的变化.进一步在去卵巢大鼠腹腔注射孕酮后,于PO/AH区给予RN-1734,对比观察孕酮对大鼠体温的影响,以及在此基础上特异性阻断TRPV4后体温的波动情况.结果 在♀大鼠动情周期的不同阶段,发现体温变化与体内孕酮水平呈正相关.在去卵巢大鼠给予不同剂量的孕酮,显示剂量依赖性体温升高.于正常大鼠动情后期体温高点前2 h,在PO/AH区给予RN-1734,大鼠体温升高的幅度明显下降.同时也观察到RN-1734能够明显降低给予孕酮的去卵巢大鼠的体温升高幅度.结论 在体温调节中枢给予TRPV4特异性阻断剂,能够降低大鼠动情后期体温的升高幅度,提示TRPV4通道可能参与了孕酮致大鼠体温升高的过程.
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人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠难愈创面表皮细胞及血管新生的影响
目的 从改善皮肤易损状态方面,探讨人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)修复糖尿病难愈创面的作用机制.方法 ♂SD大鼠制备糖尿病模型,随机分为模型组、氨基胍(aminoguanidirig,AG)组、Rg3高、低剂量组,另设正常组.灌胃4周后,背部皮肤等面积全层切除,伤后d 21创面皮肤取材,观测病理形态及表皮、真皮层厚度;分析表皮细胞增殖周期;检测CD31表达.结果 Rg3给药组成纤维细胞较多,坏死组织脱落及上皮匍行提前,表皮及真皮层增厚(P<0.01);表皮细胞增殖周期,模型组G0/G1期比例升高(P<0.01),G2/M、S期比例降低(P<0.01),AG、Rg3组G0/G1期比例下降,且高剂量下降明显(P<0.05),G2/M、S期比例升高(P<0.05或P<0.01);模型组CD31蛋白表达明显降低(P<0.01),AG、Rg3高剂组表达升高(P<0.05).结论Rg3通过改善皮肤病理状态,调节表皮细胞增殖周期和促进血管生成,有效修复糖尿病性皮肤损伤.
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黄芪甲苷调控自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡
目的 探讨黄芪甲苷通过调控自噬,对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响.方法 将HT22细胞随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、溶剂对照组(DMSO)、黄芪甲苷组(AS-IV)、黄芪甲苷组加正常细胞组(AS-IV+N)、黄芪甲苷加自噬抑制剂组(AS-IV+3-MA)、自噬抑制剂组(3-MA)、自噬激活剂组(Rapa).除正常组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后复氧复糖.镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,LDH法检测细胞损伤,免疫荧光染色检测细胞凋亡.结果 与正常组比较,模型组细胞胞体突触减少,细胞皱缩,细胞间连接减少;细胞存活率明显降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01).与模型组比较,AS-IV组、Rapa组细胞存活率明显升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01);3-MA组细胞存活率明显降低,Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01);AS-IV+3-MA组无明显差异.结论 黄芪甲苷可通过激活自噬,抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡.
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蛇床子素上调miRNA-9抑制BACE-1表达治疗阿尔茨海默病
目的 探讨蛇床子素上调miRNA-9治疗AD的作用机制.方法 基因芯片技术筛选蛇床子素治疗后差异表达的microRNAs;数据库和Cytoscape预测miRNA-9调控的靶基因;脂质体2000建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型,MTT法检测蛇床子素对细胞活力的影响;将miRNA-9抑制剂转入到APP高表达的SH-SY5Y细胞中,RT-PCR法检测各组miR-9、BACE-1 mRNA的表达情况;Western blot方法检测细胞中BACE-1蛋白的表达情况.结果 数据库结果显示,蛇床子素调控的miRNA-9可以与BACE-1靶向结合.本实验成功建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型.MTT结果显示,50μmol·L-1蛇床子素对细胞有较好的保护作用.RT-PCR结果显示,蛇床子素可以上调miR-9的表达,抑制剂组miRNA-9表达低.与模型组相比,蛇床子素可以抑制BACE-1 mRNA和蛋白的表达,且抑制剂组的BACE-1 mRNA和蛋白表达多.结论 蛇床子素治疗阿尔茨海默病可能与上调miRNA-9,从而抑制BACE-1表达有关.
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高脂通过线粒体通路诱导H9c2心肌细胞损伤
目的 探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9 c2心肌细胞的损伤作用.方法 棕榈酸(0~0.4 mmol·L-1)刺激H9c2心肌细胞24 h和0.2 mmol·L-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0~48 h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测细胞内线粒体凋亡相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax、Bcl-2表达水平.结果 棕榈酸刺激H9c2心肌细胞24 h,棕榈酸0.2、0.4 mmol·L-1组细胞增殖率均出现明显下降;细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加.棕榈酸(0.2 mmol·L-1)刺激H9c2心肌细胞24、36、48 h均引起细胞增殖率明显下降.棕榈酸(0.4 mmol·L-1)刺激H9c2心肌24 h,线粒体相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax表达均明显增高(P<0.05),而Bcl-2明显降低(P<0.05).结论 线粒体凋亡信号通路可能对高脂所致H9c2心肌细胞损伤起重要作用.
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不同级别蛹虫草子实体菌粉对免疫低下小鼠非特异性 免疫功能的调节作用比较
目的 比较超Ⅴ星虫草和Ⅰ星虫草子实体菌粉对地塞米松诱导的免疫低下小鼠非特异性免疫功能的调节作用.方法 50只健康♂BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、超Ⅴ星虫草(1 g·kg-1)组、Ⅰ星虫草(1 g·kg-1)组和虫草胶囊(阳性药,1 g·kg-1)组.除对照组外,其余各组于实验d 22、23腹腔注射地塞米松20 mg·kg-1.末次给药后24 h解剖,测血常规,计算脏器指数,分析NK细胞和腹腔巨噬细胞功能及细胞因子分泌水平.结果 地塞米松会导致小鼠体质量明显下降,脏器指数降低以及免疫细胞功能降低等免疫低下状态.超Ⅴ星虫草和Ⅰ星虫草均可明显拮抗地塞米松导致的免疫功能低下,在提高脾脏指数,增强NK细胞杀伤能力,提高巨噬细胞分泌TNF-α水平方面,超Ⅴ星虫草作用明显优于Ⅰ星虫草.结论 超Ⅴ星虫草对地塞米松诱导的免疫功能低下的各个环节的改善作用均明显优于Ⅰ星虫草.
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丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用
目的 探讨丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用.方法 ♀SD大鼠27只随机分为假手术组、碘乙酸钠组、丹参水提液组.假手术组左膝关节腔内注射生理盐水,碘乙酸钠和丹参水提液组注射碘乙酸钠(60 g·L-1).注射碘乙酸钠后d 2开始灌胃给药,假手术组和碘乙酸钠组给予生理盐水(5 mL·kg-1),丹参水提液组给予丹参水提液(5 mL·kg-1),每天给药1次,连续6周.实验结束后处死大鼠,取血清检测MMP-13、IL-6、TNF-α;取股骨进行番红O-固绿染色;取胫骨进行Micro-CT检测.结果与假手术组相比,碘乙酸钠组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分升高(P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积减低(P<0.01).与碘乙酸钠组相比,丹参水提液组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分降低(P<0.05,P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积增加(P<0.01,P<0.05).结论 丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变有预防作用.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂JNJ-26481585 抗食管癌活性及其作用机制研究
目的 研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂JNJ-26481585的抗食管癌活性及其分子机制.方法 使用溶剂对照和浓度梯度的JNJ-26481585作用于食管癌细胞株TE-1,采用MTT法和克隆形成实验检测处理后的细胞活力;EdU染色检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;划痕和Transwell侵袭实验检测JNJ-26481585的抗转移活性;Western blot实验检测JNJ-26481585对食管癌生长相关信号通路的影响.结果 JNJ-26481585在较低浓度即可有效抑制TE-1细胞的活力、克隆形成和增殖,诱导细胞G2/M期阻滞和凋亡,同时可抑制细胞迁移和侵袭的活性.West-ern blot实验结果显示,JNJ-26481585可明显提升TE-1细胞中p21蛋白表达水平,并有效抑制PI3K/mTOR和MAPK通路中的关键蛋白Akt、ERK的磷酸化.结论 HDAC抑制剂JNJ-26481585可通过上调细胞周期抑制剂p21表达,以及抑制Akt/mTOR、ERK信号通路,发挥抗食管癌作用.
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白藜芦醇通过下调MnSOD 诱导类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达改变在白藜芦醇(Res)介导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的增殖和凋亡中的作用.方法 Res处理RA-FLSs后,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测Mn-SOD蛋白表达水平;慢病毒感染RA-FLSs后,8 mg·L-1的嘌呤霉素筛选感染后细胞,以此建立3种稳定细胞系:MnSOD过表达、MnSOD干扰、MnSOD对照;激光共聚焦显微镜检测每种细胞系在5μmol·L-1过氧化氢(H2 O2)和200μmol·L-1 Res处理后线粒体活性氧(mtROS)水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平.结果 Res抑制RA-FLSs增殖,降低细胞内MnSOD表达;荧光倒置显微镜与Western blot检测证实慢病毒可高效感染RA-FLSs,使MnSOD表达上调和抑制.与对照组相比,在同种因素处理下,MnSOD过表达组mtROS水平降低,凋亡细胞减少.而MnSOD干扰组则呈现相反的结果.结论 Res可通过抑制MnSOD表达来上调mtROS水平,从而促进RA-FLSs凋亡.
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LncRNAs在细胞衰老中的作用和治疗靶标
长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)是一类转录本长度超过200 bp的非编码RNA.细胞衰老是一种稳定的增殖性停滞状态,这种不可逆的细胞停滞状态可能由多种因素引起,如端粒缩短、癌基因诱导或氧化应激.多因素参与细胞衰老,但p53/p21和p16/Rb是不同细胞类型中细胞衰老的主要调节途径.细胞衰老作为一种强大的肿瘤抑制机制已经被广泛研究,以抵抗致癌基因的出现.该文将深入探讨LncRNAs在细胞衰老中的作用机制和治疗靶标.
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阿尔茨海默病的免疫调控研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年第一大中枢神经系统退行性疾病,给社会和家庭带来沉重的负担.年龄是其主要发病因素,随着全球人口老龄化的到来,问题将更为严峻.AD目前仍无特效治疗药物,近年来,针对其病理特征β-淀粉样蛋白及tau蛋白开发的治疗药物进行的多项临床试验失败的同时,还引发了免疫相关的严重副作用,提示对AD及其免疫相关的机制认识存在明显不足.近期研究表明,免疫调节参与脑衰老的过程,并与神经退行性疾病密切相关.基于此,该文主要围绕AD的免疫调控、炎症效应进行探讨,并探讨炎症介质及激活的小胶质细胞对AD的影响及可能的作用机制,同时对抗炎药物在AD治疗中的研究进行综述,旨在为AD的发病机制及药物开发提供新的思路.
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HIV-1衣壳蛋白抑制剂体外筛选方法研究进展
HIV-1的感染高度依赖其圆锥形的"富勒烯"型衣壳.衣壳由大约1500个衣壳蛋白组装而成.近年来,衣壳蛋白已成为设计和筛选抗HIV-1药物的理想靶点.目前,文献已报道了多种基于不同原理的HIV-1衣壳蛋白抑制剂的筛选方法,该文将对这些体外筛选方法进行综述.
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TLR/MyD88/NF-κB信号通路参与不同疾病作用机制研究进展
TLR/MyD88/NF-κB信号通路是机体炎症体系中的重要途径,其广泛存在于各种组织细胞中,参与多种疾病的发生与调控,如自身免疫性疾病、炎症性疾病、感染性疾病、过敏性疾病等.Toll样受体(TLR)是一种跨膜蛋白,能够识别多种类型的病原相关分子模式(如脂多糖、尿酸钠晶体、病毒双链RNA等),引起机体炎症免疫应答,而所有的TLR都能激活MyD88依赖性途径,从而活化NF-κB,终导致炎症介质和细胞因子的释放,起到抗炎免疫调节作用.目前,对TLR/MyD88/NF-κB信号通路的研究较为深入,同时也取得了一定的进展.该文将从TLR/MyD88/NF-κB信号通路在机体中的作用机制入手,对其在不同疾病中的调控作用进行综述.
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我国"药理学与毒理学"学科发展现状
该文通过分析ESI、InCites数据库中"药理学与毒理学"学科数据,详细解读了中国"药理学与毒理学"学科的发展现状.分析"药理学与毒理学"学科发文量、被引频次、发文期刊、高被引论文等数据信息,概况总结中国"药理学与毒理学"学科在全球所处的水平,并重点分析全球排名前100名的中国高校该学科的相关数据.
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缺血性卒中中后期炎症反应机制研究进展与新药研发的契机
由DAMPs介导的炎症反应主导了缺血性脑卒中的中、后期主要损伤病理过程.在此过程中,由免疫细胞活化并产生的各种炎性细胞因子、趋化因子和其他细胞毒性介质,是触发缺血后炎症的关键因素.与此同时,这一机制也触发了抗炎和修复型免疫细胞的形成.以DAMPs-TLR-NF-κB炎症激活链为主轴的靶向抗卒中新药研究,已逐渐成为当今探索卒中新治疗手段的方向,同时也为临床治疗中抗炎管理提供了理论依据.该文总结了近期在缺血性脑损伤与脑部炎症的机制研究,并重点探讨了以巨噬细胞DAMPs-TLR-NF-κB激活链为主轴的靶向卒中治疗新药研究现状与未来的发展趋势.
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复方蜚蠊提取物对大鼠溃疡性结肠炎肠道菌群的影响
溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)与人体肠道菌群的组成和改变密切相关[1]. 复方蜚蠊提取物PA、PB、PC[P4]中的君药蜚蠊学名美洲大蠊( Periplaneta americana L. ) ,有促进组织修复、调节免疫的作用[2-3]. 本实验研究复方蜚蠊提取物对慢性UC大鼠肠道菌群的影响.
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利福平和异烟肼致小鼠肝损伤模型的特征研究
目的 建立抗结核药物性肝损伤模型,为评价防治该类疾病的新药研究提供理想工具.方法 分别单次灌胃小鼠利福平(RIF)100 mg·kg-1或300 mg·kg-1,或连续灌胃RIF 300 mg·kg-1、异烟肼(INH)150 mg·kg-1或RIF 300 mg·kg-1+INH 300 mg·kg-11~3周,测定其生化及病理学指标.结果 单次灌胃RIF后,小鼠血清总胆红素(TBIL)水平逐渐升高.连续给予INH 150 mg·kg-1、RIF 300 mg·kg-1或INH 150 mg·kg-1+RIF 300 mg·kg-11~3周均可明显增加小鼠肝脏指数,RIF单独或与INH联用均可升高小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及TBIL水平,肝脏组织出现空泡样病变.RIF与INH合用2周、3周时,在肝指数及ALT水平方面表现出明显的拮抗作用,在3周时对TBIL水平也表现出明显的相互拮抗作用,病理结果类似.结论 RIF是造成小鼠肝损伤的主导因素,与INH联用,INH具有拮抗RIF肝脏毒性的趋势.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
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未知
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未知录用情况:选择周期:
有两个意见 ,整体来说一个给了大修,一个小修,编辑要求修改后重审,但是意见都很中肯,花了两周时间认真修改了,提交修改稿之后,编辑很快就送审了,外审也在短时间内就完成了复审工作,然后立马就显示录用,复审速度太快了,出乎意料啊,后来电话通知我已经录用,等待后续排版工作。
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6月初投稿的,1个月收到编辑老师的邮件,确定在排队等待审稿了,8月中旬收到邮件确定录用,整个过程非常顺利,就是录用率有点低,总之杂志还是很不错的,很看重文章质量。
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未知录用情况:选择周期:
收到复审意见之后,提了很多有关格式的问题,这时候一定要认真对待,从文章摘要引言再到参考文献都很详细,修改完之后直接发送给编辑邮箱就行啦,我周五下午投回修改稿的,周一上班编辑就录用了,非常高兴。前后大概三个月左右。
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未知录用情况:选择周期:
第一次投稿,审稿两个月回复结果:修改后再审,修改后又等了一个月返回结果了,同意录用,从事过意见来看感觉杂志的审稿人无论是学术水平还是态度都非常好。
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未知录用情况:选择周期:
9月20号投的,10月10号就有审稿意见,从审稿意见上看专家还是很认真的审稿才给了意见。经历过1次算是比较大的修改后说是基本录用,后面就是版面和编辑处理的事情了,感觉还不错。
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未知录用情况:选择周期:
杂志要求至少两个审稿人才行,18年8月投稿的,10月份返回一个审稿意见,但是一直没找到合适的审稿人,差不多有三个审稿人拒审了,最后一直拖到18年11月8日才录用,因为太久了还催过编辑,编辑态度很好。
我写的是一篇药理方面的文章,初审一个月就给了修改意见,只是对文章的数据和理性提出了点质疑,按照修改意见一一修改之后,复审过了好久才给消息了,说文章被录用了,每次给编辑电话都是一个人接的,说话挺不错,也很有耐心。