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中国肿瘤临床

中国肿瘤临床杂志

Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国抗癌协会
  • 影响因子: 1.32
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8179
  • 国内刊号: 12-1099/R
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: 6-18
  • 曾用名: 天津医药杂志肿瘤学附刊;天津医药肿瘤学附刊;肿瘤临床
  • 创刊时间: 1963
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国肿瘤临床》编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 郝希山
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 30例Ⅲ期非小细胞肺癌交替治疗的疗效观察

    作者:涂文勇;胡春宏

    目的:观察化疗+放疗+化疗的交替治疗方式,在Ⅲ期非小细胞肺癌中的临床疗效方法:57例Ⅲ期非小细胞肺癌随机分为交替活疗组与单纯放疗组.交替治疗采用顺铂为主的联合化疗,至少完成2个周期.放疗采用常规方式,总量55~65Gv/5~6周.治疗第4周和治疗结束4~8周内复查胸片、CT结果:交替治疗组CR 36 7%(11/30)、PR 43.3%(13/30)、NR 16.7%(5/30)、PD3.3%(1/30)单纯放疗组CR 22.2%(6/27)、PR 29.6%(8/27)、NC40 7%(11/27)、PD7.4%(2/27).交替治疗组有效率(CR+PR)为80.0%,显著优于单纯放疗组51.9%(χ2=5.067,P=0.02)1、2、3年生存率,交替治疗组为67.3%、18.6%、14.1%,放疗组为48.2%、14.7%、4.1%.交替治疗组3年生存率显著优于单纯放疗组(P<0.01).交替治疗中位生存期16个月、较单纯放疗中位生存期11个月提高5个月.交替治疗与常规放疗的骨髓抑制分别为73.3%(22/30,其中Ⅲ级36.2%)、37.0%(10/27),交替治疗组的骨髓抑制显著高于单纯放疗组(P<0.05).结论:交替治疗对Ⅲ期非小细胞肺癌有效,不良反应轻,多数患者可以耐受,在改善生存质量同时,部分提高了生存时间.

  • 尼美舒利舒林酸对人胃癌细胞NF-κB iNOS表达的抑制作用

    作者:朱祖安;刘莹;费素娟

    目的:观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、iNOS表达的影响,初步探讨其在NSAIDs抗肿瘤作用中的意义.方法:对人胃癌SGC-7901细胞进行细胞培养,采用免疫组织化学Power visionTM两步法、westem blot方法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸作用后细胞NF-κB、iNOS表达情况;同时生化方法检测细胞内TNOS、iNOS、NO含量的改变.结果:与阴性对照组相比,药物干预48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、iNOS蛋白表达率及细胞内TNOS、iNOS、NO含量明显降低(P<0.05),并且iNOS,NF-κB之间呈正相关性(P<0.05).结论:尼美舒利、舒林酸可以通过抑制人胃癌细胞NF-κB、iNOS的蛋白表达而发挥抗肿瘤作用.抑制iNOS的表达对NF-κB的抑制作用有关.

  • 786例大肠腺瘤性息肉的癌变特征

    作者:陈春华;邱立华

    目的:探讨大肠腺瘤性息肉的癌变特征.方法:对6 144例因有下消化道症状患者行结肠镜检查,记录大肠息肉患者的临床表现以及年龄、性别等资料,对大肠腺瘤性息肉的发生率、内镜下表现、病理类型进行分析.结果:1)结肠腺瘤性息肉占息肉患者总数的41.72%,男性占55.34%,女性占44.66%;年龄>60岁患者占69.72%.临床症状中便血占66.28%.分布于左半结肠患者显著多于右半结肠患者(P<0.001);2)重度不典型增生和癌变息肉直径>2cm者占79.73%,分布于左半结肠患者也显著多于右半结肠患者(P<0.0001).重度不典型增生和癌变率在腺瘤性息肉显著高于炎性息肉(P<0.001);且在三种腺瘤性息肉间存在显著差异(P<0.001).结论:结肠镜检查大肠腺瘤性息肉的检出率较高,临床症状以便血多.其中重度不典型增生和癌变息肉具有一定的结肠镜下特征表现并且和息肉的病理类型密切相关.

  • 56例瘤周脑水肿与脑膜瘤增殖及术后复发的临床意义

    作者:张洪涛;陈坚

    目的:探讨瘤周脑水肿(Peritumor brain edema,PTBE)程度与脑膜瘤细胞增殖及术后复发之间的关系.方法:分析56例Simpson Ⅰ~Ⅱ级切除的脑膜瘤患者,按术前瘤周脑水肿程度分为无、轻和重度水肿组,术后测定各组肿瘤增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达水平,分析瘤周水肿程度、PCNA标记指数(PCNALI)及术后复发之间的关系.结果:56例患者中5例复发,复发率为8.93%,其中轻度水肿1例,重度水肿4例.36例可在术前CT或MRl观察到瘤周脑水肿,3组的PCNA LI分别为(0.99±0.16)%,(2.87±0.36)%,(3.89±0.35)%,统计分析表明水肿程度与PCNA LI及复发率之间有较好的相关性.结论:瘤周脑水肿程度与脑膜瘤的增殖和术后复发密切相关,是预测肿瘤复发的一个良好指标.

  • 三氧化二砷诱导尤文肉瘤细胞凋亡及对EWS-FLi1融合蛋白的影响

    作者:汤小东;郭卫;李大森

    目的:探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)诱导尤文肉瘤细胞凋亡及对融合蛋白EWS-FLi1表达的影响.方法:应用噻唑蓝(MTT)法、形态学观察、原位末端标记法(TUNEL)、流式细胞术(FCM)观察As2O3对体外生长的尤文肉瘤RD-ES细胞系生物行为的影响;应用半定量RT-PCR测定应用As2O3前后c-myc基因mRNA水平的变化;应用免疫细胞化学及固定化蛋白印迹法(Western blot)观察用药前后EWS-FLi1融合蛋白表达水平的变化.结果:As2O3对体外生长的RD-ES细胞系具有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡.c-myc基因mRNA表达水平和EWS-FLi1融合蛋白表达量随As2O3作用时间延长逐渐降低.结论:常规治疗浓度的As2O3对体外生长的尤文肉瘤细胞具有明显的杀伤作用,其作用机制与改变线粒体膜通透性和抑制EWS-Fli1融合蛋白、降低c-myc基因表达有关.

  • 恶性胸腺瘤预后因素分析

    作者:郑如恒;汪灏

    目的:探讨影响恶性胸腺瘤患者术后生存率的相关因素.方法:分析72例恶性胸腺瘤的临床特点,运用Kaplan-Meirer法计算生存率,应用Log-rank法和COX比例风险模型对可能影响胸腺瘤术后生存率的因素进行单因素和多因素分析.结果:全组患者1、3、5年生存率为74.08%、55.60%、44.66%.单因素分析显示手术切口、大血管的累及、WHO组织学分类、Masaoka分期对恶性胸腺瘤患者术后生存率具有影响(P<0.05),多因素分析表明仅Masaoka分期、WHO组织学分类、大血管的累及是独立的预后因素.结论:恶性胸腺瘤应采用手术为主的综合治疗,Masaoka分期、WHO组织学分类、大血管的累及是影响预后的独立因素.

  • 抗CD44单抗A3D8对HL-60细胞Cyclin D1 CDK4 p21 cip1表达的影响*

    作者:郝洪岭;董作仁;罗建民;杨敬慈;张学军

    目的:探讨CD44单克隆抗体A3D8对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖分化影响的分子作用机制.方法:采用FCM、RT-PCR及Western blot方法检测A3D8作用前后HL-60细胞Cyclin D1、CDK4、p21cip1表达的变化.结果:A3D8作用使HL-60细胞发生G0/G1期阻滞.A3D8下调HL-60细胞Cyclin D1及CDK4的表达,上调HL-60细胞p21cip1 mRNA及P21蛋白表达.结论:A3D8抑制HL-60细胞增殖、诱导其分化的分子机制可能与p21cipl表达上调及Cyclin D1、CDK4表达下调有关.

  • VEGF IL-6在宫颈癌中的表达及其二者的相互关系

    作者:孙兰颖;李治田;武志钦;刘秀荣;高辉;高香宏

    目的:对不同类型的宫颈癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial grown factor,VEGF)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的表达进行定量分析,以进一步探讨VEGF、IL-6在宫颈癌发病中的作用.方法:选取宫颈癌石蜡组织标本50例和10例正常宫颈组织作对照,通过流式细胞检测方法测定VEGF、IL-6的相对含量.结果:VEGF在鳞癌、腺癌中的表达明显高于正常宫颈组织(P<0.01,P<0.01),且VEGF在腺癌中的表达明显高于在鳞癌中的表达(P<0.05);VEGF在晚期癌中的表达明显高于早期癌中的表达(P<0.01).IL-6在淋巴结转移者的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05),在中低分化组的表达明显高于高分化组的表达(P<0.01),<40岁者分别与40~59岁者、≥60岁者比较随年龄增加IL-6增高,统计学上有显著意义(P<0.01,P<0.01).结论:VEGF、IL-6与宫颈癌的发生有关,并可作为判断宫颈癌恶性程度和评价预后的指标.

  • 子宫腺瘤样瘤的临床病理改变

    作者:郭东辉

    目的:探讨子宫腺瘤样瘤的临床与大体特点,以及与平滑肌瘤和腺肌病的鉴别.方法:对98例子宫腺瘤样瘤的临床表现以及其大体形态等进行分析.结果:子宫腺瘤样瘤的发病率达1.32%,合并平滑肌瘤或腺肌病的比例近70%.至少1/3的子宫腺瘤样瘤在大体检查时可见特征性表现,尤其是切面较软,湿润,有粘液拉丝感;肌纤维粗大:肿瘤切面形成网格与细小孔隙,小孔和囊内有半透明稀粘液,但无血液.结论:子宫腺瘤样瘤应列入子宫结节性病变的鉴别范畴,其切面显示的粘液拉丝感、网格与含稀粘液的孔隙结构等具特征性,这些特点有助于将腺瘤样瘤与其它子宫病变区分.

  • 重组人p53腺病毒注射液治疗肺癌并肺不张2例及文献复习

    作者:彭玉娜;谭获;徐军;欧阳铭;杨劲松;黄健;何伟

    目的:探讨重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)治疗肺癌并肺不张的疗效和安全性.方法:在纤维支气管镜下为2例肺癌并肺不张的患者直接向肿瘤组织中注射rAd-p53(今又生)治疗,观察疗效并进行文献复习.结果:1例患者局部注射rAd-p53后,用药一侧的肺部分复张,而未注射rAd-p53的对侧肺病灶进行性增大;另1例注射rAd-p53,14天后复查胸片发现病肺部分复张,37天后完全复张;2例患者第2次用药后均出现发热,口服消炎镇痛药处理后缓解.结论:rAd-p53局部注射治疗肺癌并肺不张有一定的疗效,主要不良反应为发热.

  • P型铜转运ATP酶在食管癌组织中的表达及与预后的关系

    作者:冯常炜;赵影影;王立东;何欣;吴达龙;高珊珊;易会兴;范宗民;郭花芹;李吉林;侯晓华

    目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中P型铜转运ATP酶(ATP7B)的表达与有无淋巴结转移及预后的关系.方法:采用免疫组织化学ABC法检测64例手术切除的食管鳞状细胞癌组织中ATP7B的表达情况,并结合临床资料进行分析.结果:ATP7B的免疫阳性反应主要定位于食管癌细胞的细胞膜和(或)细胞浆,癌组织中ATP7B的阳性率为63%(40/64),其中有淋巴结转移的ATP7B阳性率为73%(30/41),无淋巴结转移阳性率为43%(10/23),两者具有显著性差异(P=0.019);术后生存期<5年组的ATP7B阳性表达率为72%(33/46),术后生存期>5年组的ATP7B阳性表达率为39%(7/18),两者具有显著性差异(P=0.015).结论:ATP7B在食管鳞状细胞癌组织中的过度表达与食管癌的预后密切相关.

  • 新辅助化疗对Ⅱ期和Ⅲ期乳腺癌的疗效观察

    作者:唐利立;张超杰;刘少华;毛杰;申郑堂;欧慧英;海健;邬玉辉;苑著

    目的:探讨新辅助化疗分别在Ⅱ期和Ⅲ期乳腺癌中的应用价值.方法:选取1994年9月~1999年9月术前经病理确诊可手术乳腺癌426例,分为新辅助化疗组(A组)和对照组(R组)分析两组的术式选择、局部控制和5年生存率,评价新辅助化疗在Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌治疗中的价值.结果:Ⅱ期可保乳率由24.7%提高到44.6%(P=0.000),两组5年总生存率(OS)和无瘤生存率(DFS)无差异(P=0.525、0.581)Ⅲ期A组患者5年OS和DFS(62 9%、58.1%)均高于B组(39.5%、32.6%)(p=0.014、0.010).Ⅱ、Ⅲ期化疗后需植皮术均下降(P=0.000、0.000),3年内复发转移A组均低于B组(P=0.035、0.027).结论:新辅助化疗可提高Ⅱ、Ⅲ期可手术乳腺癌患者的保乳率、减少植皮术、降低局部复发转移;可提高Ⅲ期乳腺癌患者的5年生存率.

  • 高位胆管癌外科治疗的历史与现状

    作者:李强;郝希山

    随着影像诊断技术不断进步,高位胆管癌外科切除的范围确定和手术方法均有了长足的进步.但仍有一定的手术风险.本文对过去50年中高位胆管癌外科治疗的历程进行回顾性分析,认为外科是高位胆管癌治疗的首选,也是唯一具有治愈希望的方法.无论采用何种手术方式确保上切缘阴性是一种重要的指标.依据肿瘤的生物学行为,肿瘤如完整切除高位胆管癌预后相对较好.

  • 肾集合管癌2例

    作者:周世英

    肾集合管癌是少见的恶性肿瘤,占肾脏上皮性肿瘤的1%~2%[1].病理形态易误诊为乳头状肾细胞癌或其它恶性肿瘤.集合管癌恶性程度高,转移早,预后差.本文就2例该肿瘤的临床资料,现报道如下.

  • 双调蛋白诱导乳腺癌细胞表达尿激酶型纤溶酶原活化物

    作者:马林;Berthois Y;Calvo F

    目的:在人乳腺癌模型上研究双调蛋白与尿激酶型纤溶酶原活化物表达之间的关系.方法:乳腺癌NS2T2A1细胞经双调蛋白反义cDNA质粒转染后经潮霉素B筛选获得表达双调蛋白反义RNA的AR-AS1及AR-AS3两个细胞克隆,转染空载体获得NS2T2A1 V对照细胞,接种至裸鼠皮下形成肿瘤.测定细胞及肿瘤uPA表达水平,并研究uPA与细胞侵袭性之间的关系.结果:AR-AS1及AR-AS3细胞体外及体内uPA表达均被抑制.外源性双调蛋白可刺激对照细胞uPA的表达,并部分恢复AR-AS1及AR-AS3细胞uPA的表达水平.双调蛋白反义cDNA质粒转染及抗uPA抗体均导致乳腺癌细胞体外侵袭性的降低.结论:在乳腺癌模型上,uPA表达与肿瘤细胞的侵袭密切相关.双调蛋白反义RNA表达可有效地抑制uPA的表达,进而抑制肿瘤细胞的侵袭性.

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