中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管鳞癌细胞系中STAT3的激活及VEGF和Bcl-2的表达
目的:探讨信号转导子及转录活化子3(STAT3)在食管鳞癌细胞系中的激活情况以及STAT3与其下游靶基因产物VEGF和Bcl-2的表达情况.方法:采用免疫细胞化学法和Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞系中STAT3及p-Stat 3(STAT3蛋白的活化形式),VEGF和Bcl-2蛋白的表达情况,并采用凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法检测两株食管鳞癌细胞核中STAT3与DNA的结合活性.结果:食管鳞癌细胞中存在激活的STAT3信号传导通路,通路蛋白STAT3、p-STAT3及其下游靶基因产物VEGF,Bcl-2在细胞中均有表达,蛋白在细胞核中具有较高的DNA结合活性.结论:两种食管鳞癌细胞系中均有组成性激活的STAT3信号通路,提示STAT3信号通路可能在食管鳞癌发生、发展中起重要作用.
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DNA甲基化导致肝细胞癌SYK基因失表达
目的:探讨SYK(Spleen tyrosine kinase,脾酪氨酸激酶)在肝细胞癌中的表达和不表达的机制.方法:分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测SYK基因在肝癌细胞系(HepG2和Hep3B)和34例肝细胞癌组织、癌旁非瘤组织中的表达和甲基化情况.结果:肝癌细胞系Hep3B表达SYK mRNA,而HepG2不表达SYK mRNA.DNA甲基化转移酶抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine处理HepG2后,SYK重新表达.Hep3B细胞SYK甲基化阴性,HepG2细胞SYK甲基化阳性.34例肝细胞癌组织标本中,5例SYK mRNA表达阴性,SYK基因甲基化均阳性;29例SYK mRNA表达阳性,其中3例SYK甲基化阳性,其余26例SYK甲基化阴性.肿瘤组织SYK基因的甲基化率为23.5%(8/34),而瘤旁肝组织中为8.8%(3/34).结论:SYK基因启动子甲基化导致肝细胞癌SYK mRNA失表达,可能是肝癌发病的机制之一.
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卵巢恶性肿瘤患者血清及组织生长因子对激素替代疗法的影响
目的:探讨卵巢恶性肿瘤患者血清和组织转化生长因子(TGF)含量对激素替代治疗(HRT)的影响.方法:采用ELISA法对HRT和非HRT(NHRT)治疗的75例卵巢恶性肿瘤患者在HRT治疗前后及40例对照进行血清TGF含量测定,采用免疫组化方法对卵巢肿瘤原发病灶以及正常卵巢组织30例进行TGF表达检测.结果:卵巢恶性肿瘤患者临床Ⅲ期和有大网膜转移者血清TGF含量明显高于Ⅰ～Ⅱ期和无大网膜转移患者,有显著性差异(P＜0.05);而血清TGF含量与卵巢癌的病理类型、分化程度、是否淋巴结转移、腹水程度以及术后残留灶大小均无明显相关,无显著性差异(P＞0.05).不同临床病理因素的卵巢恶性肿瘤组织TGF表达阳性率比较均无显著性差异.手术前、后、术后半年至1年,HRT的卵巢恶性肿瘤患者与非HRT的卵巢恶性肿瘤患者血清TGF含量相比较,均无显著性差异.不同组织TGF表达情况的患者的血清TGF水平间的两两比较,均无显著性差异.结论:卵巢恶性肿瘤患者血清TGF水平和组织中表达与HRT的干预无明显相关.
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VEGF-C和VEGFR-3对乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的影响
目的:探讨VEGF-C及VEGFR-3对乳腺癌淋巴结转移的影响.方法:采用免疫组化SP法检测乳腺病、乳腺纤维腺瘤和乳腺癌中VEGF-C及VEGFR-3的表达状态.结果:10例乳腺病及纤维腺瘤VEGF-C均阴性,也无VEGFR-3阳性淋巴管;48例乳腺癌组织VEGF-C阳性率为70.83%(34/48);淋巴结转移者VEGF-C阳性率为92.59%(25/27),显著高于无转移者(42.86%,9/21)(P＜0.01).VEGFR-3阳性淋巴管条数随VEGF-C强度增强而增多.在淋巴结转移者中,VEGFR-3阳性淋巴管条数(6.03)多于无淋巴结转移者(2.01)(P＜0.01).结论:乳腺癌组织中VEGF-C的表达状态与VEGFR-3阳性淋巴管数量及淋巴结转移关系密切.
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晚期人肝癌和癌旁组织中抗氧化酶及相关指标的测定及其意义
目的:研究肝癌晚期切除样品及其癌旁正常组织抗氧化酶及相关指标,探讨氧化应激反应水平在肝癌发展中的作用.方法:测定癌组织和癌旁正常组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及谷胱甘肽(GSH)、蛋白总巯基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量(P＜0.05).结果:肝癌组织CAT和GSH-Px的活性显著高于相应的周围正常肝组织.癌旁组织的T-AOC含量则高于肝癌组织.结论:晚期肝癌组织中,体内抗氧化系统有显著改变.
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VEGF-C基因转染对人胃癌OCUM-2MD3细胞VEGF-C表达的影响
目的:探讨脂质体介导VEGF-C基因转染对人胃癌OCUM-2MD3细胞VEGF-C表达的影响.方法:双酶切pCRⅡ-VEGF-C重组质粒获得人VEGF-C cDNA片段,与真核表达载体pcDNA3.1连接构建pcDNA3.1-VEGF-C重组质粒,脂质体介导转染人胃癌OCUM-2MD3细胞并筛选,RT-PCR检测转染后VEGF-CmRNA表达水平,免疫组化法、流式细胞术检测VEGF-C蛋白表达变化.结果:经酶切鉴定,pcDNA3.1-VEGF-C重组质粒含人VEGF-CcDNA.转染组VEGF-CmRNA相对吸光度值为(0.73±0.16)%,较空载组(0.54±0.13)%表达显著上调(P＜0.01).免疫组化和流式细胞术检测转染组VEGF-C蛋白阳性表达率分别为(52.16±6.72)%、(41.83±3.65)%,较空载组(30.33±5.04)%、(30.16±3.23)%显著增加(P＜0.01或0.05).结论:脂质体介导VEGF-C基因转染人胃癌OCUM-2MD3细胞可显著增加VEGF-C表达水平,对探索胃癌淋巴转移机制及其治疗具有重要意义.
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原发性肺癌99mTc-MIBI显像与多药耐药蛋白表达的关系
目的:探讨原发性肺癌对99Tc-MIBI摄取和滞留与三种多药耐药蛋白表达的关系及临床意义.方法:对26例原发性肺癌患者静脉注射925MBq 99mTc-MIBI后15min和120min分别行SPECT显像,采用感性趣区(ROI)技术计算早期和延迟相肿瘤/非肿瘤(T/N)比值以及滞留率RI%.采用免疫组化法检测肺癌组织多药耐药蛋白P-gp、MRP和GSTπ表达水平,并与T/N和RI%进行相关性分析.结果:99mTc-MIBI显像阳性率为92.31%;P-gp、MRP、GSTπ表达阳性率分别为75.00%、58.33%、45.83%,三者无明显差别(x2=4.273,P=0.118).P-gp+MRP、P-gp+GSTπ、MRP+GSTπ、P-gp+MRP+GSTπ共表达阳性率分别为41.67%、37.50%、29.17%、20.83%;P-gp表达阳性组和阴性组RI%间有显著性差异(t=-2.258,P=0.034).结论:99mTc-MIBI显像能预测肺癌组织P-gp的表达水平,为临床个体化治疗提供理论依据.
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75例椎管内神经鞘瘤的手术治疗
目的:探讨椎管内神经鞘瘤的临床诊断和手术治疗经验.方法:总结我院自1993年2月～2004年10月收治的75例椎管内肿瘤的临床表现、影像学资料、手术方式以及手术前后患者脊髓或神经功能改善的情况.结果:MRI检查显示对病变性质和部位诊断有重要意义;75例患者肿瘤均完整切除、病理证实,所有患者术后神经功能均有明显恢复.结论:影像学检查对神经鞘瘤有较高的诊断率,终确诊依赖于病理诊断;椎管内神经鞘瘤治愈率高,早诊断、早手术、临床效果好.
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MUC1和CK7在乳腺癌外周血微转移检测中的应用
目的:以MUC1和CK7为基因标志物检测乳腺癌患者外周血中播散的肿瘤细胞,探讨肿瘤基因标志物在乳腺癌微转移诊断中的意义.方法:采用RT-PCR法检测乳腺癌患者外周血中有核细胞的MUC1和CK7 mRNA表达.结果:1)检测15例正常人外周血MUC1、CK7 mRNA表达,结果无假阳性;将乳腺癌细胞系MCF-7分别以1:105、1:106与正常外周血有核细胞混合,检测MUC1、CK7表达,结果无假阴性.2)检测35例乳腺癌患者外周血,以MUC1为标志物,外周血中肿瘤细胞检出率为30.3%(11/35);以CK7为标志物,外周血中肿瘤细胞检出率为35.0%(12/35).3)35例患者中有4例MUC1、CK7均表达阳性,7例仅MUC1表达阳性,8例仅CK7表达阳性,两种肿瘤标志物表达患者有交叉但不重叠.结论:以MUC1、CK7为基因标志物,采用RT-PCR方法检测乳腺癌患者外周血中的肿瘤细胞可能在乳腺癌微转移诊断及乳腺癌预后中具有意义,多种肿瘤基因标志物联合检测结果优于单一标志物检测.
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纤维粘连蛋白mRNA表达量与乳腺癌转移的关系及临床意义
目的:探讨乳腺癌纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN)mRNA表达量与乳腺癌转移的关系及临床意义.方法:采用荧光定量RT-PCR方法,检测30例乳腺原发癌和配对淋巴结转移癌以及116例乳腺原发癌的FN mRNA表达量,比较30例乳腺原发癌和淋巴结转移癌的FN mRNA表达量,分析FN mRNA表达量与乳腺癌临床病理因素的关系.结果:30例乳腺淋巴结转移癌FN mRNA表达量低于原发癌(P＜0.05).肿瘤＞5cm的FN mRNA表达量低于肿瘤≤5cm(P＜0.05),临床期的FN mRNA表达量低于Ⅰ期和Ⅱ期(P＜0.05),淋巴结4枚以上阳性FN mRNA表达量低于1～3枚阳性(P＜0.05),雌、孕激素受体阳性的FN mRNA表达量高于雌、孕激素受体阴性.FN mRNA表达量与病理类型、组织学分级、Her-2表达、CA153表达无关.结论:FN mRNA表达量在临床早期及淋巴结转移早期上调,随着肿瘤的进展表达量下调.FN mRNA转录水平的表达与乳腺癌转移有关.
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真空微创系统对乳腺病灶诊治的临床探讨
目的:探讨超声引导下使用Mammotome(麦默通)系统对乳腺病灶进行微创切除及其活检的临床应用价值.方法:在超声图像监控下,利用Mammotome(麦默通)系统对89例患者100个乳腺病灶进行切除或活检,并记录术后病理结果及其随访情况.结果:89例患者100个乳腺病灶被准确完全切除或进行活检,切除组织足够用于病理诊断;43个病灶结果为纤维腺瘤,19个为硬化性腺病,2个为导管上皮不典型增生,36个为乳腺癌.2例出现局部血肿,4例皮下瘀血.结论:Mammotome(麦默通)技术是一项切除准确、有效、安全、创伤小、并发症少的乳腺微创技术,可对乳腺良性病灶进行切除,并可用于乳腺恶性肿瘤手术前活检.
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低氧对顺铂诱导的人喉鳞癌Hep2细胞凋亡及细胞周期分布的影响及其机制
目的:建立体外低氧模型,探讨低氧对人喉鳞癌细胞Hep2细胞周期以及顺铂对其诱导的凋亡的影响.方法:将体外培养的人喉鳞癌细胞分为4组:A组(对照组)、B组(低氧培养组)、C组(常氧培养加顺铂组)、D组(低氧培养加顺铂组).流式细胞仪检测HIF-1α蛋白表达、细胞凋亡及细胞周期变化;MTT法检测C、D两组在不同浓度顺铂作用24h后的细胞抑制率;RT-PCR检测各组细胞HIF-1αmRNA的表达水平.结果:低氧能明显增加Hep2细胞HIF-1α蛋白表达,而对HIF-1αmRNA的表达无明显影响.B、D组的Hep2细胞发生G0/G1期细胞周期阻滞,顺铂5μg/ml作用24h后C组细胞凋亡及抑制率(%)显著高于D组(P＜0.05).结论:低氧使Hep2细胞产生化疗抵抗,其中HIF-1α蛋白表达水平升高以及低氧造成的G0/G1期细胞周期阻滞可能在顺铂诱导的人喉鳞癌细胞凋亡中发挥重要的抗凋亡作用.
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肺癌的分子分期相关研究进展
癌症的分子分期(molecular staging)是指应用各种先进的分子生物学诊断技术检查癌症患者的淋巴结、循环血液及骨髓等组织,从中发现常规影像学或病理组织学无法检测到的隐性微小转移灶,进而从基因或蛋白质水平诊断癌症的转移,根据微转移发生的部位,结合癌症的国际分期标准,终达到更准确的TNM分期.本文介绍了癌症分子分期的概念,对国内外学者在非小细胞肺癌的分子分期的研究工作进行综述,并提出目前研究中运用的分子生物技术的优势与不足.
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无淋巴结肿大的皮肤Rosai Dorfman病1例及文献复习
Rosai Dorfman病(RDD),又称窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病,临床少见,易与淋巴系统和皮肤肿瘤混淆.本病可有多种表现形式,但淋巴结病是其基本特点.软组织的RDD少见,多伴有淋巴结病表现.而软组织发病,淋巴管或全身的淋巴结无受累的罕见,诊断也非常困难.近期Young等[1]报道了1例,本文1例,并多次误诊,后经多位病理医生会诊方确定诊断.
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肺小细胞未分化癌结肠转移1例
肺癌是常见恶性肿瘤,而肺癌结肠转移却罕见,过去25年来英文文献共报道了13例有临床症状的肺癌结肠转移.我院收治1例肺小细胞未分化癌结肠转移患者,现报道如下.
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横纹肌样脑膜瘤1例并文献复习
横纹肌样脑膜瘤(rhabdoid meningioma,RM)是一种少见的高度恶性肿瘤,具有易复发、病程进展迅速的特点[1].由于该病罕见,极易误诊.为了更好地认识该病,现报道1例,并进行文献复习.
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羟基喜树碱和奥沙利铂联合应用对大肠癌细胞凋亡的影响
目的:探讨羟基喜树碱(Hydroxycampothecin,HCPT)、奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)两药联合对人大肠癌细胞株的作用机制.方法:建立人大肠癌裸鼠实验动物模型,腹腔内注入HCPT、L-OHP及HCPT+L-OHP后,观察细胞凋亡形态,流式细胞仪分析细胞凋亡比率及细胞周期的变化.结果:HCPT组和HCPT+L-OHP组肿瘤结节较用药前及对照组明显缩小.并均以细胞凋亡为主,HCPT+L-OHP组细胞凋亡率明显高于HCPT组和对照组(P＜0.05),L-OHP组主要表现为细胞坏死.HCPT组及HCPT+L-OHP组阻滞细胞周期于S期,而HCPT+L-OHP对S期的阻滞作用明显高于其他各组.结论:HCPT+L-OHP对大肠癌细胞株有较好的抑制作用,其作用机理有可能是通过L-OHP加强HCPT诱导大肠细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,并主要作用于细胞周期的S期,使S期细胞减少.
