中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺实性假乳头状肿瘤临床病理特征
目的:观察胰腺实性假乳头状肿瘤临床病理学特点,探讨其生物学行为.方法:对3例胰腺实性假乳头状肿瘤临床病理资料进行回顾性复习,并采用免疫组化EnVision法检测肿瘤细胞a-AT、Vim、Syn、EMA、CK、ER、PR的表达.结果:3例SPTP均为女性,平均年龄28岁,瘤体较大,平均9.9cm.组织形态学显示瘤细胞大小一致,排列成实性片块区与假乳头结构,本组有1例组织形态学特殊性表现在瘤细胞胞浆明显空泡变性,呈印戒样细胞,细胞核伴有轻度异形性,粘液染色阴性,浸润包膜及周围胰腺组织,随访4年,患者无复发或转移.免疫组化检查,a-AT阳性(2/3),Vim阳性(3/3),Syn阳性(1/3),EMA阴性(0/3),CK弱阳性(1/3),ER阴性(0/3),PR阳性(1/3).结论:胰腺实性假乳头状肿瘤好发于年轻女性,具有低度恶性潜能的肿瘤,免疫组化对胰腺实性假乳头状肿瘤的诊断和鉴别诊断具有较重要的价值.
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分时同步循环半定量RT-PCR检测胃癌细胞E-钙粘附素表达的方法学建立
目的:探索建立分时同步循环法分管半定量RT-PCR体系,并检测不同分化程度胃癌细胞中E-钙粘附素的相对表达量.方法:以胃癌细胞株HGC-27、MKN45、SCG-790为标本,抽提总RNA,合成第一链cDNA,优化PCR反应条件,建立分时同步循环法分管半定量RT-PCR反应体系,检测比较E-Cad的相对表达量.结果:采用LoTemp PCR全息反应液优化,退火温度为85℃,循环数为33,分时同步循环数为8.检测得胃癌细胞的E-Cad表达量与分化程度成负相关,符合试验预期.结论:分时同步循环法分管半定量RT-PCR能克服同管竞争及平台期对试验的影响,理论上减少了试验误差,可以用以胃癌细胞E-Cad表达量的初步检测.
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106例进展期胃癌术后复发的诊治经验
目的:探讨进展期胃癌根治术后复发的早期诊断及治疗的相关问题.方法:回顾性分析我院1997年12月至2004年12月收治的106例进展期胃癌根治术后复发病例,按治疗方法进行分组,采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,进行累积生存率的比较.结果:全组106例患者平均复发时间为术后18.3个月,2年内复发占81.1%.复发癌根治性切除组17例,姑息性切除组19例,非手术切除组21例.3组中位生存时间分别为≥24.0、9.0和3.0个月,两两之间存在显著差异(P＜0.05).非手术治疗组49例,中位生存时间2.0个月,与手术各组相比,存在显著性差异(P＜0.05).结论:进展期胃癌术后复发患者预后较差,早期发现和积极治疗有助于延长患者生存时间.
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REIC基因在胃癌中的表达及其意义
目的:研究REIC基因在胃癌发生发展中的作用.方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测REIC基因在50例胃癌癌灶、癌旁组织中的表达.结果:26例(52%)胃癌组织中REIC基因mRNA的表达明显低于胃癌癌旁组织(P＜0.05),且REIC基因的低表达与胃癌组织浸润深度有关.结论:REIC基因的低表达可能在胃癌的发生、发展中起一定作用,可能是一种潜在的抑癌基因.
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NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用及其机制的研究
目的:本研究应用NS-398对肝癌细胞株进行药物干预,探讨NS-398对肝细胞癌凋亡的影响.方法:NS-398取0、25、50、75、100μmol/L 5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点.MTT法测定生长抑制情况,FCM检测细胞周期、凋亡率和Survivin、cyclinD1、PTEN的表达.结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞增殖,使G0/G1期比例显著降低;G2/M期比例显著增高并且诱导细胞凋亡(P＜0.001),并呈时间和剂量依赖性.与对照组相比,NS-398使Survivin、cyclinD1、PTEN蛋白表达显著下调并呈时间和剂量依赖性关系(P＜0.001).结论:NS-398可诱导BEL-7402细胞凋亡,可能部分通过下调Survivin和PTEN途径实现的.
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两周CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤临床疗效观察
目的:评价两周CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效及不良反应.方法:对2000年1月至2004年10月68例非霍奇金淋巴瘤随机分为两周方案组(CHOP/2W)及三周方案组(CHOP/3W),每组34例,全部经病理及免疫组化证实.全部采用CHOP方案化疗,CTX 750mg/m2 d1、ADM 50mg/m2 d1、VCR 1.4mg/m2 d1、PDN100mg d1～5.两周方案组,从第5天至第11天开始行G-CSF预防白细胞下降.结果:两周方案有效率为97.1%,三周方案有效率为79.4%(P＜0.05).两组患者的不良反应均无明显差异(P＞0.05).结论:两周方案治疗NHL是一种安全、有效的治疗方案.
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羟基喜树碱用于放疗增敏治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床研究
目的:对比羟基喜树碱(HCPT)用于放射增敏合并放疗与常规放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的客观疗效及其毒副作用.方法:60例晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,每组30例.试验组:采用常规分割放射治疗,总剂量60～70Gy/30～35f,6～7周完成.放疗第一天给HCPT(8mg/m2)化疗增敏,每周两次,疗程同放射治疗,放疗后给予HP(羟基喜树碱加顺铂)方案巩固化疗4周期.对照组:同试验组放射治疗.结果:试验组近期有效率和1年局控率、1年生存率均显著高于对照组,1年远处转移率显著低于对照组,差异有显著性(P＜0.05);毒副反应的发生以骨髓抑制和消化道反应为明显,试验组显著高于对照组,但多为轻度,未影响疗程进行.结论:羟基喜树碱用于放射增敏治疗局部晚期非小细胞肺癌是一种安全有效的治疗方法,值得进一步临床研究.
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IL-2短期活化的HLA半相合的外周血单个核细胞治疗晚期恶性实体瘤初步观察
目的:初步探讨IL-2短期活化的HLA半相合的异体外周血单个核细胞(allo-mPBMCs)治疗晚期转移性/化疗抗性实体瘤的可行性.方法:11例晚期转移性/化疗抗性恶性实体瘤患者,供者为与患者HLA半相合直系亲属.供者经10μg/kg·d G-CSF动员3天后采集PBMC,体外用大剂量rhIL-2培养后回输患者.观察治疗后临床反应,采用流式细胞仪、LDH和ELISA试剂盒检测动员、活化前后表型,IL-2短期活化前后的非特异性杀瘤活性以及患者回榆前后血清中各种细胞因子的含量变化.结果:11例患者回输的HLA半相合allo-mPBMCs总数达(2.5～4.3)×1010.体外经G-CSF动员后T细胞,尤其是CD4+T细胞显著下降,而NK细胞比例显著上升;经大剂量IL-2短期活化后,各种细胞亚群比例未见改变,但活化细胞(包括CD69+和CD25+细胞)亚群比例显著升高.体外实验中可观察到IL-2短期活化的allo-mPBMCs具有类似LAK样的较高的非特异性杀瘤活性.经过治疗,11例患者血清中Th1类细胞因子,如IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α含量明显升高,而Th2类细胞因子,如TGF-β含量明显下降.治疗后8例观察到临床症状的缓解,或肿瘤标志物的降低,或影像学资料的改善,其中1例治疗后4个月达到部分缓解,而3例出现进展,其中2例死亡.结论:IL-2短期活化的HLA半相合的allo-mPBMCs具有明显的抗肿瘤效应,为治疗晚期转移性/化疗抗性实体瘤提供了新的希望.
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胃癌发生过程中相关基因甲基化的研究
目的:通过研究上皮钙粘蛋白(E-CD)、错配修复基因(hMLH1)启动子甲基化状况,来揭示胃癌发生过程中分子水平变化.方法:甲基化特异性PCR(MSP)检测E-CD、hMLH1基因启动子甲基化;免疫组化检测蛋白表达情况.结果:E-CD甲基化阳性率在胃癌组显著高于胃癌前病变组和正常组,且与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关;hMLH1甲基化阳性率在胃癌组显著高于胃癌前病变组和正常组;胃癌组MSI的发生率显著高于胃癌前病变组和正常组.结论:E-CD、hMLH1基因甲基化及MSI可作为较早期诊断胃癌的辅助指标.
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食管癌及癌前病变组织中p16蛋白表达的定性和定量分析
目的:定性和定量分析p16蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达,探讨其与食管癌发生发展的关系.方法:应用免疫组化及流式细胞术(FCM),检测p16蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达.结果:1)从鳞状上皮→不典型增生(癌前病变)→原位癌→浸润癌,随着病变加重,p16蛋白表达呈逐渐降低趋势.2)免疫组化结果显示:正常组与不典型增生Ⅰ级组p16蛋白表达差异无显著性(P＞0.05),与其余各组差异有显著性(P＜0.05);浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有显著性(P＜0.05),与其余组差异无显著性(P＞0.05).3)FCM结果:不典型增生Ⅱ级组与正常组p16蛋白表达量差异有显著性(P＜0.001),不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有显著性(P＜0.05),不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无显著性(P＞0.05).结论:p16蛋白表达缺失在食管癌变过程早期阶段就已经发生,随着病变发展p16蛋白阳性表达率逐渐降低,其表达缺失可能在食管癌发生、发展及转归过程中起重要作用.
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高聚生(SEC)联合手术放化疗治疗胶质瘤及其机制的探讨
目的:观察高聚生(SEC)联合手术、放疗、化疗对胶质瘤的治疗效果及SEC促淋巴细胞诱生IL-2作用.方法:92例胶质瘤患者,均经手术切除.随机分为对照组、治疗A组(全身应用SEC)及治疗B组(局部应用经SEC活化的淋巴细胞),联合放疗、化疗,通过颅脑CT片观察疗效.采用免疫组化及RT-PCR测定SEC促淋巴细胞分泌IL-2作用.结果:对照组有效率为32.0%,治疗A组及治疗B组有效率分别为51.6%及63.6%.经SEC活化的淋巴细胞在作用第一天开始分泌IL-2,第3～5天达峰值.结论:SEC作为一种超抗原,与手术、放疗、化疗联合能明显提高临床疗效.被其活化的淋巴细胞能大量分泌IL-2.
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芹黄素抗乳腺癌作用机制的研究进展
芹黄素是一种植物黄酮类化合物,具有多种生物学活性和药理作用,尤其在抗肿瘤方面,能抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,干扰肿瘤细胞的信号转导,诱导肿瘤细胞凋亡,抗氧化等.本文就其抗乳腺癌作用机制的研究进展作一综述.
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舒林酸对小鼠大肠癌模型p53、Bcl-2和Bax表达的影响
目的:本实验通过观察舒林酸对凋亡调控基因的影响,初步探讨舒林酸防治肿瘤作用可能存在的分子机制.方法:利用二甲肼诱发的实验性大肠癌小鼠模型,采用免疫组化染色的方法,分别标记p53、Bcl-2和Bax阳性细胞,分阶段地动态观察舒林酸对各种蛋白表达的影响.结果:预防组、治疗组的p53阳性率与模型组差别均有统计学意义(P均＜0.01);随实验观察时间延长,p53和Bax呈逐渐升高趋势,而Bcl-2和Bcl-2/Bax分别在第3和第2阶段达到峰值后呈下降趋势.至实验结束时,预防组p53、Bcl-2以及Bcl-2/Bax比值均低于模型组(除p53外,P均＜0.05),而治疗组与模型组仅Bax之间差别具有统计学意义(P＜0.01).结论:舒林酸通过抑制突变型p53和Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤形成和发展.
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排便习惯改变--腹泻大便变细
患者因排便习惯改变1个半月入院.乙状结肠肿物阻塞肠腔,肠镜无法通过,但CT、钡灌肠提示存在另一高位肿瘤.术中探查全大肠,证实同时存在脾曲癌灶.术后两处病变病理为恶性,诊断为同时性双原发癌.多原发性大肠癌易漏误诊,应术前多种检查手段相结合,术中全面探查,术后随访,行标准化治疗.
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再谈交界性肿瘤及交界性病变
交界性病变问题,较为复杂.笔者曾发表文章,试谈"交界性肿瘤"及"交界性病变"[1].当时认为,这些概念仍较模糊,或尚存争议.近来,WHO新版肿瘤组织学分类(蓝皮本)陆续出版,至今已见6册.新分类已明确界定了"交界性肿瘤"及"交界性病变",并明确规定了交界性肿瘤及交界性病变的ICD-O分级编码.在此简单介绍,以供参考.
