中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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15例食管癌伴发肺癌诊治分析
目的:对食管癌伴发肺癌的发病特点、临床特性、治疗及预后进行探讨.方法:收集1983年1月至2002年12月期间天津医科大学附属肿瘤医院收治的食管癌患者3843例,对其中15例食管癌伴发肺癌患者的临床资料进行回顾性分析.结果:本组食管癌伴发肺癌共计15例,同时性多原发癌(Synchronous carcinoma,SC)6例,异时性多原发癌(Metachronous carcinoma,MC)9例.本组男性13例,女性2例,男女之比为6.5∶1.发病年龄在54～73岁之间,中位年龄64岁,SC均为同时发现食管癌和肺癌,MC中两个肿瘤平均间隔5年1个月.本组15个食管癌病灶中手术切除率为66.7%;16个肺癌病灶手术切除率为31.3%.本组患者1,3,5年生存率分别为80.0%,46.7%和40.0%,6例SC患者1,3,5年生存率分别为50.0%,16.7%和16.7%;9例MC患者的1,3,5年生存率分别为100%,66.7%和55.6%.结论:食管癌伴发肺癌患者中男性明显多于女性;食管癌伴肺癌患者的预后并不比单发的食管癌、肺癌差,其中异时性癌预后明显好于同时性癌;手术治疗是决定食管癌伴发肺癌预后的关键性因素.
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乳腺癌腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移的检测和临床意义
目的:探讨乳腺癌腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移的检测方法,评价腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移与乳腺癌患者临床病理特征的关系.方法:2005年6月至2007年8月,收集75例腋窝level Ⅲ组淋巴结阴性患者的腋窝level Ⅲ组淋巴结,使用连续多层切片HE染色和连续多层切片EMA、CK19免疫组织化学染色检测腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移状态,分析腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移与乳腺癌患者临床病理特征的关系.结果:在75例患者中共检出235枚腋窝level Ⅲ组淋巴结,使用连续多层切片HE染色法发现6例6枚淋巴结存在微转移灶,另有3例3枚淋巴结的单个或多个癌细胞EMA和CK19均表达阳性.联合检测法的腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移检出率为3.83%(9/235),腋窝level Ⅲ组淋巴结阴性患者微转移的阳性率为12.00%(9/75),腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移与患者的肿瘤大小、组织学分级、腋窝level Ⅰ组淋巴结转移状态、腋窝level Ⅱ组淋巴结转移状态和病理分期密切相关.结论:使用连续多层切片HE染色法.连续多层切片EMA、CK19免疫组织化学染色检测法检测腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移是可行的,肿瘤大小、组织学分级、腋窝level Ⅰ、level Ⅱ组淋巴结转移状态和病理分期可以作为预测乳腺癌腋窝level Ⅲ组淋巴结微转移临床病理指标.
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肝移植治疗混合细胞型肝癌14例
目的:评价肝移植治疗混合细胞型肝癌的疗效,分析影响预后的相关临床病理因素.方法:回顾性分析我院接受原位肝移植治疗的14例混合细胞型肝癌患者临床及病理资料,采用Kaplan-Meier法计算肝移植术后患者累积生存率和无瘤生存率,Log-Rank检验对可能影响预后的临床病理因素行单因素分析.结果:14例患者术后均得到随访,随访时间5～70个月,中位随访时间26.5个月,0.5年、1年和2年的累积生存率分别为85.17%、71.43%和64.29%,累积无瘤生存率分别为78.57%、71.43%和50.00%.术后7例因肿瘤复发死亡,其余患者均无瘤生存.单因素分析显示术前血清糖链抗原19-9(CA19-9)≥37U/mL、肝门淋巴结转移、门静脉肉眼癌栓、肝细胞癌成分呈低分化及Allen分型为混杂型可能是预后不良的影响因素(P＜0.05).结论:肝移植是治疗混合细胞型肝癌的一种有效手段,严格筛选适应证可有效降低肿瘤复发转移的风险并延长生存期.
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乳腺癌术后密集与常规辅助化疗的对比临床研究
目的:观察表阿霉素(EPI)联合或序贯紫杉醇(PTX)剂量密集化疗在高复发风险乳腺癌辅助化疗中的疗效和耐受性.与EPI联合PTX 3周方案比较,得出初步结论.方法:选取2003年12月至2006年12月中国医学科学院肿瘤医院173例具有高复发风险乳腺癌术后患者,将患者随机分为三组,分别采用EPI联合CTX序贯FIX的2周方案(EC→T密集组)、EPI联合PTX的2周方案(ET密集组)和EPI联合PTX的3周方案(ET常规组)进行辅助化疗.结果:EC→T密集组、ET密集组和ET常规组各入组56例、57例和60例患者.共有168例患者按计划完成化疗,中位随访36个月,密集组和常规组的3年无复发率分别为84.1%和80.0%(P=0.501),3年总生存率分别为95.6%和90.0%(P=0.153).EC→T密集组和ET密集组的3年无复发率分别为85.7%和82.5%(P=0.636),3年总生存率分别为92.9%和98.2%(P=0.164).全组173例可评价毒性,Ⅲ～Ⅳ度主要的毒性为粒细胞减少、恶心、呕吐、肝功能损害和脱发.密集组与常规组的Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少发生率分别为14.2%和58.3%(P=0.000),其他毒性差异无统计学意义.比较两个密集组间毒性,差异无统计学意义.结论:EPI联合或序贯PTX密集辅助化疗是可行的,具有较好的疗效和耐受性,有改善患者无复发生存和总生存的趋势,粒细胞减少明显减轻,其他毒性未明显增加,化疗时间得以缩短.EPI联合或序贯PTX密集辅助化疗的两个方案,疗效和毒性相近.
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骨钙素甲状旁腺素和碱性磷酸酶联检对恶性肿瘤骨转移的临床意义
恶性肿瘤晚期常发生骨转移而引起骨生化和结构的改变.骨钙素(Osteocalein,OC)是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,具有骨代谢调节激素的作用,因其血中成分主要来源于骨,被认为是目前反映骨代谢比较敏感及特异性的指标.
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酒石酸布托啡诺鼻喷剂治疗252例癌痛患者临床疗效观察
目的:观察酒石酸布托啡诺鼻喷剂的安全性和有效性.方法:2008年7月～2008年12月,在北京6家医院开展了多中心临床观察,共252例癌痛惠者入组.其中男性92例,女性160例;年龄22～86岁,中位年龄58.98岁.均为有明确病理诊断的晚期癌症患者,伴中、重度的癌性疼痛(24h平均疼痛强度评分:NRS评分≥4分),停用其他阿片类镇痛药物3天以上再使用酒石酸布托啡诺鼻喷剂治疗癌痛;初始剂量为每次1喷(相当于1mg),3～4次/日,观察患者疼痛缓解和生活质量改善情况,记录药物不良反应.结果:酒石酸布托啡诺鼻喷剂治疗中、重度疼痛,用药起效时间23.3±5.7min,疗效持续时间237.5±48.8min.完全缓解32例,占12.7%;明显缓解120例,占47.6%;中度缓解56例,占22.2%;轻度缓解36例,占14.3%;无缓解8例,占3.2%;有效率为82.5%,显效率为60.3%.对患者用药前后生活质量进行统计,76.2%患者治疗后有较明显改善.出现不良反应的患者占28.6%,主要症状为头晕、恶心、嗜睡等,程度均较轻.结论:酒石酸布托啡诺鼻喷剂治疗癌痛,疗效肯定,不良反应轻微.
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前哨淋巴结活检术在乳腺癌特殊临床状况下的应用
以往认为SLNB仅适用于单一病灶的早期乳腺癌,内乳淋巴结、多灶性/多中心乳腺癌、导管原位癌(DCIS)均不宜SLNB.本文主要对上述问题实行SLNB的可能性做一综述.内乳前哨淋巴结活检(IMSLNB)可提供腋窝外的淋巴结状态信息,尤其某些孤立IMLN受累患者可能改变术后辅助治疗策略.前哨淋巴结(SLN)是整个乳房组织的第一站引流的淋巴结而非针对于某一个病灶,这使多灶性/多中心乳腺癌患者行SLNB成为可能,可获得较满意成功率和准确率.SLNB不必用于所有DCIS患者,而对于伴浸润性癌高危因素如年轻、CNB诊断的DCIS、肿物较大(≥4cm)、高级别DCIS而且欲行乳房切除术的DCIS患者可考虑SLNB.
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鼻咽癌调强适形放射治疗的研究现状
放射治疗是鼻咽癌的首选治疗手段.调强适形放疗(IMRT)既满足了鼻咽癌临床生物学行为对靶区的要求,同时满足了对头颈部重要器官功能保护的要求,在鼻咽癌的治疗中有着其它治疗无可比拟的优势,已成为鼻咽癌放疗的主流技术.靶区确定和勾画是IMRT的重点:大体肿瘤靶区包括鼻咽原发肿瘤及转移淋巴结;临床靶区根据受累的危险程度的不同分为高危区和低危区,不同的靶区给予不同的照射剂量.同常规放疗技术相比,IMRT提高了肿瘤区剂量,并使肿瘤区的剂量分布更加均匀,同时降低了正常组织受量,尤其在保护腮腺功能方面取得了理想的效果,有效缓解了鼻咽癌放疗后因唾液分泌不足造成的口干症状.而对于保护腮腺功能的限制剂量目前尚无定论.总结其临床应用结果,IMRT提高了肿瘤局控率,远处转移成为治疗失败主要原因,需采取综合治疗提高疗效.在采取何种方法降低肿瘤复发率的问题上仍存在争议.因鼻咽癌IMRT开展较晚,长期疗效有待进一步观察.IMRT目前存在的问题包括低剂量放射超敏感性造成的正常组织生物效应增加;分次照射时间延长导致的肿瘤区相对剂量率降低;不同单位在靶体积划分和勾画方面的差异等.在运用多种影像融合技术提高靶区勾画精确性以及利用乏氧细胞示踪技术实现生物适形等方面仍需近一步研究.
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活化CD40-CD40L通路联合Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的影响
目的:探讨活化淋巴细胞活化的共刺激通路CD40-CD40L联合化疗药Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的影响.方法:用rhCD40L活化CD40-CD40L共刺激通路,联合Docetaxel,用MTT法测定CD40+的乳腺癌细胞株M231、M435细胞的增殖;采用碘化丙啶(P1)掺入法测定细胞周期.结果:rhCD40L可抑制乳腺癌细胞M231、M435增殖,合用Docetaxel时乳腺癌细胞M231、M435的增殖受到进一步抑制,测定细胞周期G1期细胞数量明显增加(P＜0.05),S期细胞数量下降(P＜0.05).结论:活化CD40-CD40L通路能抑制乳腺癌细胞的增殖,这种抑制作用具周期特异性,主要将乳腺癌细胞增殖阻滞在G1期,可提高乳腺癌细胞对Docetaxel的敏感性,两者具有抑制肿瘤细胞的协同效应.
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5-aza-2'-deoxycitydine影响胃癌细胞MGC803对奥沙利铂敏感性及其机制
目的:探讨DNA甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycitydine(5-aza-dC)影响胃癌细胞MGC803对奥沙利铂(Oxaliplatin,OXA)的化疗敏感性,及其与Ⅱ相代谢解毒酶GSTP1表达的相关性.方法:5-aza-dC处理MGC803,RT-PCR和Western-Blot方法检测GSTP1基因mRNA和蛋白表达.MSP法分析GSTP1基因启动子区甲基化状态.MTT法检测药物敏感性.结果:5-aza-dC诱导GSTP1基因启动子去甲基化,上调GSTP1 mRNA和蛋白表达,降低了MGC803细胞对OXA的敏感性,24h IC50值分别为对照组(13.15±1.7)μg/L、1μM 5-aza-dC处理组(24.54±2.1)μg/L、5μM 5-aza-dC处理组(30.81±1.3)μg/L及10μM 5-aza-dC处理组(51.72±1.6)μg/L,P值＜0.01,差异有统计学意义.结论:5-aza-dC降低胃癌细胞对奥沙利铂的敏感性,其机制与增强GSTP1表达有关.
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兔VX2腹膜转移癌模型的建立及转移特征研究
目的:建立大动物腹膜转移癌模型,鉴定其生物学行为.方法:36只新西兰大白兔分为开腹包埋、开腹穿刺及直接经皮穿刺种植三组(每组12只),每组又分为6只瘤块接种,6只悬液接种,接种VX2肿瘤.观察肿瘤生长状况,通过病理学和影像学检查分析局部区域及远处转移情况.结果:三种方法构建模型的成功率分别是100%(12/12)、91.7%(11/12)和58.3%(7/12),开腹法与经皮穿刺法相比有显著性差异(P＜0.05).接种2周后,形成典型溃疡型胃癌并腹膜转移癌表现,宿主衰竭,4周出现肺转移.病理学检查符合典型VX2组织学特点.结论:开腹包埋与开腹穿刺接种制作VX2兔腹膜转移癌模型简单,实验周期短,接种率高,其病理表现类似人类腹膜转移癌,为腹膜癌治疗的实验研究提供可靠的大型动物模型.
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MCM5及Ki-67蛋白表达与乳腺癌新辅助化疗近期疗效关系的研究
目的:探讨人乳腺癌新辅助化疗前后MCM5和Ki-67蛋白的表达状况,分析其与化疗疗效关系的意义.方法:采用免疫组化法检测40例乳腺癌新辅助化疗前后标本中MCM5和Ki-67的表达.结果:新辅助化疗有效率为77.5%.化疗前MCM5和Ki-67蛋白阳性表达显著高于化疗后(P＜0.01);化疗前MCM5蛋白阳性表达显著高于Ki-67(P＜0.01).化疗有效组(31例)MCM5蛋白阳性表达显著高于无效组(9例)(P＜0.01);化疗有效组Ki-67蛋白阳性表达高于无效组,但差异无显著性(P＞0.05).化疗前MCM5、Ki-67表达呈正相关(r=0.601,P＜0.01).结论:ET方案新辅助化疗有较好的疗效,可能通过抑制MCM5、Ki-67蛋白的表达来阻止乳腺癌细胞的增殖.MCM5蛋白高表达者化疗更为敏感,MCM5可作为临床指导乳腺癌化疗并预测化疗敏感性的分子生物学指标之一.
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趋化因子受体CXCR4在甲状腺乳头状癌的表达及临床意义
目的:探讨趋化因子CXCR4在甲状腺乳头状癌中的表达及其与临床病理学参数的相关性.方法:利用半定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测72例新鲜甲状腺乳头状癌组织及52例甲状腺乳头状癌石蜡标本中CXCR4mRNA及蛋白的表达情况.结果:甲状腺乳头状癌组织中CXCR4mRNA及蛋白的阳性表达率分别为77.8%(56/72)、76.6%(95/124),而甲状腺良性病变组织及正常甲状腺组织均无表达,差异具有统计学意义(P＜0.01);在甲状腺乳头状癌组织中,CXCR4mRNA表达与蛋白表达成正相关关系(r=-0.714,P＜0.01).单因素分析显示CXCR4的蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小无关(P＞0.05),但与肿瘤侵犯程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期密切相关(P＜0.05),且CXCR4蛋白阳性表达组的预后显著差于CXCR4蛋白阳性表达组(P＜0.05).结论:CXCR4阳性表达的甲状腺乳头状癌具有较高侵袭转移潜能,是预后不良的指标之一,CXCR4可作为抑制甲状腺乳头状癌侵袭转移的有效靶点.
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Vitexicarpin诱导肺癌A549细胞凋亡和对细胞周期作用的研究
目的:研究蔓荆子黄素(Vitexicarpin)对人肺癌细胞株A549细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:设计长春新碱(Vineristine)阳性对照组和空白阴性对照组及不同浓度的Vitexiearpin溶液作用于A549细胞,应用细胞增殖抑制试验和流式细胞仪检测技术,观察Vitexicarpin对A549细胞增殖的影响,以及其诱导A549细胞在不同时段的凋亡情况和对细胞周期的影响.结果:Vitexicarpin浓度为10μmol/L时对A549细胞的增殖抑制率超过50%,IC50为8.21μmol/L.另外,Vitexicarpin能有效诱导A549细胞凋亡.从Vitexicarpin作用4h开始,细胞被阻滞于G2/M期.随时间增加,G1/S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多,且凋亡细胞逐渐增多.结论:Vitexicarpin能抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞发生凋亡,将细胞阻滞于G2/M期是其可能作用机制.
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年轻女性原发乳腺骨肉瘤1例
患者,女性,21岁,乳腺肿物1个月余,2008年4月就诊.查体:乳腺肿物约4cm,皮肤未见异常,活动度好.患者未婚,无乳腺癌及卵巢癌家族史.CT及X光检查全身未见骨组织病变.
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前纵隔恶性纤维组织细胞瘤1例
患者男性,61岁,左肩背部不适一周.查体及实验室检查未见异常.CT发现前纵隔占位,边缘分叶,中心密度稍低,累及无名静脉,增强扫描占位边缘"环状"强化.
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淋巴瘤样丘疹病1例
患者女性,31岁,因"发现颈部红色皮疹3个月,累及全身1个月"于2003年9月3日入院.入院前于外院取背部皮损活检送我院病理科会诊,后病理报告示:(背部皮损)淋巴瘤样丘疹病,免疫组化示:CD30(-),CD3(+),TIA-1(+),granzyme(+),CD79a(-),CD20(-).
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乳腺粒细胞肉瘤1例
粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS)是一种少见的由髓系起源的未分化细胞组成的髓外局限性肿瘤,发病率仅占急性髓系细胞白血病(AML)的1%～2%,查阅近5年国内外文献,只有少数发生于眼眶及睾丸等部位的报道,发生于乳腺的粒细胞肉瘤更是极其罕见.我院曾诊治一例乳腺粒细胞肉瘤病例,现报道如下.
