57例鼻咽癌适形放疗的疗效分析

放射治疗是鼻咽癌主要的治疗手段,提高鼻咽癌的局控率,减少危及器官的受量和副反应一直是放疗科医生关注的问题.随着放疗技术不断进步,为鼻咽癌治疗效果提升提供了更多的空间.我院自开展三维适形放疗与调强放射治疗以来,治疗了各型各期的鼻咽癌患者,以下是对57例患者的回顾性分析.

内镜剥离胃间质瘤对胃电活动恢复的初步研究

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是消化道常见的间叶组织源性肿瘤.目前大多数学者认为GIST起源于胃肠慢波活动的起搏细胞-Cajal细胞(interstitial cels of Cajal,ICC),或向ICC分化的干细胞.日本学者Fumzono等~([1])证实GIST细胞存在电压依赖性外向电流,保留了部分ICC的起搏活性.由此我们猜测,GIST能否影响ICC的起搏功能,进而导致胃生物电活动的改变.本研究比较胃间质瘤患者内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)前后的胃电参数变化,探讨内镜下剥离胃间质瘤对胃生物电活动的恢复情况.

22例肺基底细胞样鳞癌临床特点分析

目的:探讨肺基底细胞样鳞癌(basaloid squamous carcinoma of the lung,BSC)的临床特点及预后相关因素,比较与低分化鳞癌(poorly differentiated squamous cell carcinoma,PDSC)的生存差异.方法:收集我院2004年1月至2008年12月的BSC及PDSC病例,进行病理切片复习,确诊后对其临床资料进行对比分析.结果:与PDSC组相比,BSC患者除女性患病比例较高(P=0.001)和男性吸烟量较大(P=0.003)外,在其他人口学特征和临床特征方面差异无统计学意义.BSC和PDSC组生存率无明显差异(X~2=0.03,P=0.547),两组中位生存时间分别为19个月和30个月,4年生存率分别为22.4%和36.1%(u=0.740.P=0.230).对于Ⅰ期和Ⅱ期患者,两组生存率也无明显差异(X~2=1.09,P=0.297 4),两组中位生存时间分别为19个月和46个月,4年生存率分别为47.3%和45.2%(u=0.122,P=0.450).不考虑病理类型,经Cox比例风险模型分析发现,手术方式和临床分期与患者预后相关,与实施肺叶切除者相比,全肺切除者术后死亡风险增加1.379倍(P=0.031),局部切除者死亡风险增加1.634倍,但未达到统计学意义(P=0.061);随临床分期增加,发生术后死亡的风险比增高(X2=14.12,P=0.000),Ⅲ～Ⅳ期患者发生术后死亡的风险是Ⅰ期患者的2.347倍(P=0.018),Ⅰ期和Ⅱ期患者术后的死亡风险无统计学差异(P=0.057).结论:BSC女性发生率高于PDSC,未发现BSC的预后同PDSC存在差异,因此,暂时不需要对此类特殊非小细胞肺癌亚型设定不同的治疗模式.

直肠超声引导下经会阴前列腺穿刺活检420例临床分析

随着人类寿命的延长、医学诊断水平的提高以及饮食习惯的变化,前列腺癌的发病率呈现逐渐增长的趋势.前列腺穿刺活检是前列腺癌诊断的一项重要手段,目前有经直肠和经会阴两种方法.我院自2004年1月～2008年12月对420例可疑前列腺癌患者行直肠超声引导下经会阴前列腺穿刺活检术,取得满意效果,现报告如下.

SSE垂体无功能巨腺瘤术后残余肿瘤的转归与处理

目的:探讨鞍上扩展(the suprasellar extension,SSE)的垂体无功能巨腺瘤手术治疗后残余肿瘤的转归与处理措施.方法:回顾性分析我科首次手术治疗为经堞入路的资料齐全的68例巨大型SSE垂体无功能腺瘤患者的临床资料,重点分析肿瘤的术中处理,术后肿瘤的残余情况、随访过程中残余肿瘤的转归及其相应的处理措施.结果:一期手术SSE肿瘤全切者20例(20.6%),术后第1天MRI复查存在鞍上残余肿瘤者48例(79.4%);术后3个月复查,残余肿瘤21例下降至鞍窝底,8例下降至鞍窝内,3例下降至垂体柄水平和鞍窝入口处(下降率为66.7%),均采用再次经堞手术切除(下降后残余肿瘤的全切除率96.9%);2例患者肿瘤虽然下降,但仍为明显的伴有SSE的残余肿瘤,采用开颅切除;其余的12例有残余肿瘤的患者由于术后MRI显示残余肿瘤小采取持续临床观察,其中2例视力改善不明显者辅以伽马刀治疗.本组无死亡病例;没有患者发生术后脑脊液漏,脑膜炎或视力恶化;有2例术后常规的CT检查中观察到鞍隔上少量出血但不需特殊处理.结论:巨大型SSE垂体无功能腺瘤宜采用分期经蝶手术切除治疗,疗效确切,并发症少;有关垂体腺瘤的生长方式问题尚需进一步研究.

108例非霍奇金淋巴瘤预后因素分析

目的:分析非霍奇金淋巴瘤(NHL)的预后相关因素,探讨NHL患者入院时外周血淋巴细胞绝时计数的预后价值.方法:回顾性分析2000年1月至2008年1月间108例非霍奇金淋巴瘤患者的临床特征,结合随访资料,应用SPSS14.0软件进行统计分析,采用Kaplan-Meier法对生存概率进行评估,进一步采用Cox回归模型对单因素分析中有统计学意义的参数进行多因素分析.结果:108例非霉奇金淋巴瘤患者中,男女比例约为1.5:1,中位年龄48岁.治疗前,61.1%的患者为Ann ArborⅠ～Ⅱ期,ECOG体力状态(performance status)评分0～1的患者约占总数的93%,乳酸脱氢酶升高见于19.2%的患者,80.6%的患者属于IPI低危组.入院时外周血淋巴细胞绝对计数减少(ALC≤1×109/L)见于35.2%的患者,29.6%的患者有贫血(Hb≤110g/L),26.9%的患者伴有B症状.ALC＞1×10~9/L患者70例.平均Hb为129.2±17.5g/L,而ALC≤1×10~9/L患者38例,平均Hb为98.1±20.6g/L(P<0.05).全组患者中位随访时间2年,中住生存时间2.3年,2年和5年的总生存率分别为73.2%和39.6%.单因素生存分析显示,ALC≤1×10~9/L、Hb≤110g/L、B症状及国际预后指数(IPI)≥2是NHL的不良预后因素.多因素分析显示,ALC≤1×10~9/L、B症状及IPI≥2是NHL的独立不良预后因素.结论:外周血淋巴细胞绝对计数及B症状是独立于国际预后指数之外的非霍奇金淋巴瘤预后指标.临床上,根据IPI及简单的临床参数ALC和B症状判断NHL预后,对实施个体化治疗可能具有更大实用价值.

健脾降逆灵配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌129例临床探讨

目的:观察健脾降逆灵配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法:采用随机对照法将129例患者分为治疗组和对照组,治疗组在化疗的基础上加用中药健脾降逆灵,治疗4个疗程,观察患者临床疗效、生存期、生活质量、体重、不良反应.结果:加用健脾降逆灵在近期疗效和生存期上无统计学差异,在改善生活质量和体重方面有统计学差异,P<0.05和P<0.01;在对患者化疗后恶心呕吐症状缓解率与对照组比较显示差异有统计学意义P<0.05,而腹泻、便秘等症状由于发生率较小,两组比较无显著性差异;在骨髓抑制方面对照组较为显著.白细胞下降尤以Ⅲ度为甚,明显高于治疗组,两者比较显示差异有统计学意义P<0.05;对照组血红蛋白下降以Ⅰ～Ⅱ度为主,明显高于治疗组两者比较显示差异有统计学意义P<0.05.两组对血小板的影响差异不大.结论:健脾降逆灵配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌既可以改善患者生活质量增加体重,又可以减轻化疗引起的消化道反应和骨髓抑制.

副乳腺癌38例临床与病理分析

目的:根治术,Ⅲ～Ⅳ期患者行改良根治术或根治术.组织学类型中常见的为浸润性导管癌18例(47.4%),其中3例伴同侧乳头管腺瘤;单纯癌6例,导管内癌6例,腺癌伴灶性鳞癌分化3例,髓样癌3例,黏液腺癌2例.病理分期(根据AJCC乳腺癌分期,2002年第6版)中常见的为Ⅱ、Ⅲ期,各12例(31.6%);Ⅰ期6例,Ⅳ期8例.全部患者随访1～23年,中位随访时间为6年7个月,随访率100%.随访至2008年11月,12例发生远处转移并死于该病,余26例健在.本组5年总生存率为35.3%(低于乳腺癌术后5年生存率66.8%,P<0.05),3年为77.8%;5年无瘤生存率为28.6%,3年为63.6%.结论:副乳腺癌是一种罕见且预后较差的恶性肿瘤.诊断主要依靠临床表现、影像学检查和术后病理诊断.应遵循以手术为主的综合治疗原则,术后辅助治疗有可能改善患者的生存期.

中国黑色素瘤患者对大剂量干扰素辅助治疗的耐受性观察

目的:观察中国人对4周大剂量干扰素IFNα-2b(甘乐能)方案辅助治疗恶性黑色素瘤的耐受性.方法:回顾性分析2007年9月至2009年5月在本院诊治的29例高危恶性黑色素瘤(AJCC分期为Ⅱb～Ⅲc期)患者,采用大剂量干扰素IFNα-2b 4周治疗方案,每天剂量为(2 200～3 375U单位),每周连续静脉榆注5天,休息2天,共用4周,观察不良反应以及早期进展情况.不良反应评定采用美国国家癌症研究所常用毒性评定标准NCI 2.0版本.结果:全部29例患者接受大剂量干扰素治疗,患者平均接受干扰素的治疗强度为17.63U单位/(m~2·d).全部患者均接受毒性反应评价,2例患者未完成4周干扰素治疗,其中1例因术后伤口愈合不良仅进行了1周治疗,而另1例因重度疲劳无法完成第4周治疗;其余27例患者均完成4周大剂量干扰素治疗.不良反应主要以一过性骨髓抑制为主,69%(20/29)曾经出现3～4度中性粒细胞下降者,常规处理后迅速恢复,另有62%(18/29)患者出现1～2度肝转氨酶升高,无肝毒性相关性死亡.26例患者接受随访超过3个月,5例在干扰素治疗开始3个月内进展者,分别为局部复发1例,区域淋巴结转移2例,患肢皮下过路转移1例,远处转移1例.结论:中国人能耐受大剂量干扰素IFNα-2b辅助治疗,但大剂量干扰素似乎不能有效抑制亚临床病灶.

肾细胞癌靶向治疗的临床研究进展

肾细胞癌(BCC)是难治的恶性肿瘤之一,对放化疗不敏感,免疫治疗方式有效率一直徘徊于10%～15%.随着对肿瘤分子机制的深入以及多种分子靶向药物的深入研究,靶向治疗取得了重大进展.肾癌的发病机制与VHL、Ras、PTEN等抑癌基因的突变有关,可诱导其下游的蛋白激酶受体表达异常.而蛋白激酶抑制剂可以通过干扰细胞内信号传导通路及改变肿瘤细胞微环境而影响肿瘤细胞的存活和增殖,是当前研发集中的靶向治疗药物之一.近年来,多项靶向药物临床试验的可喜结果为转移性肾细胞癌(mRCC)治疗带来了新希望.本文就2009年NCCN肿瘤治疗指南中介绍的舒尼替尼、索拉非尼、Temsirolimus、贝伐单抗等四种药物在肾细胞癌靶向治疗方面的临床研究新进展展开综述.

乙酰肝素酶在乳腺癌侵袭转移中的作用及调控机制

乙酰肝素酶(Heparanase,HPSE)是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能降解细胞外基质和基底膜中硫酸肝素蛋白多糖侧链-硫酸乙酰肝素的内源性糖苷酶,是目前抗肿瘤转移的理想靶点.HPSE在乳腺癌中常有高表达,并与肿瘤大小和淋巴结转移等密切相关.体外研究表明,乳腺癌细胞中HPSE启动子活性增高,转染HPSE的乳腺癌细胞在体内成瘤后,其肿瘤体积、重量、微血管密度以及癌细胞存活时间均明显高于阴性对照组.应用反义核酸技术或RNA干扰技术封闭或沉默HPSE基因表达后,乳腺癌细胞黏附和侵袭能力显著降低,表明HPSE在乳腺癌侵袭转移中发挥极其重要的作用.HPSE在乳腺癌侵袭转移中受多种机制调控,主要有:雌激素与其受体结合后作用于HPSE基因特定区域,从而提高HPSE转录活性,增强其基因和蛋白的表达;HPSE可使破骨细胞刺激因子产生增加,从而导致骨质溶解破坏,为乳腺癌骨转移奠定基础;HPSE诱导循环淋巴细胞产生刺激因子,从而促进乳腺癌的侵袭转移.此外,HPSE基因还受p53基因、ETS基因、EGR1基因、PI-88因子、COX-2等的调控.本文就HPSE在乳腺癌中的表达状况、在侵袭转移中的作用及调控机制进行综述.

小鼠黑色素瘤转移相关蛋白的差异蛋白质组学分析

目的:分析B16-F10黑色素移植瘤及其肺转移瘤的差异表达蛋白,以筛选黑色素瘤转移相关的分子标志.方法:应用荧光差异凝胶电泳(two-dimensional differential gel electrophoresis,2D-DIGE)结合基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术(matrix assisted laser desorption ionisation time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分离鉴定B16-F10黑色素移植瘤及其肺转移瘤的差异表达蛋白,部分差异蛋白经Real-time PCR进行mRNA表达水平验证.结果:Decyder6.0软件分析结果显示2D-DIGE图谱分辨率高、重复性好,30个蛋白点在实验组和对照组间存在表达差异(Iratiol≥2,P<0.01),经质谱分析和数据库查询鉴定出9个蛋白在实验组表迭上调.包括肌红蛋白(myoglobin,MB)、波形蛋白(vimentin,VIM)、磷酸甘油激酶1(phosphoglycerate kinasel,PGK1)、磷酸丙糖异构酶(Triosephosphate isomerase,TPI或TIM)、重链结合蛋白(heavy-chain binding protein,BiP)、α-烯醇化酶(α-enolase或enolasel)、β-肌动蛋白(β-actin)、γ-肌动蛋白(γ-actin)、层连蛋白结合蛋白(laminin-binding protein),这些蛋白主要参与了细胞骨架构成、糖酵解等生物学过程.Real-time PCR结果显示糖酵解酶PGK1及TPI mRNA表达水平在实验组显著高于对照组(P=0.001,0.003),变化趋势与蛋白质组学相一致.结论:小鼠黑色素瘤转移过程与多种蛋白的异常表达有关,糖酵解酶PGK1、TPI可能参与了黑色素瘤的转移过程.

阿米洛利对高转移肺癌细胞侵袭能力和uPA系统的影响

目的:观察阿米洛利对人高转移肺癌细胞PGCL3体外侵袭能力和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)系统的影响.方法:不同浓度(25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)的阿米洛利作用于PGCL3细胞6h后,用Transwell小室法检测对细胞侵袭能力和运动能力的影响.阿米洛利作用24h后,用发色底物法检测对细胞分泌的uPA和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性的变化.RT-PCR检测阿米洛利对细胞uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)和PAI-1 mRNA表达的影响.Western blot检测阿米洛利对细胞uPA、细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinase 2,ERK2)和ras蛋白表达情况的影响.结果:侵袭实验和运动实验结果均显示,经阿米洛利处理后,穿膜细胞数明显减少,在100μmol/L时,对侵袭和运动的抑制率分别为(37.7±4.1)%和(64.9±4.9)%,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01).同时,细胞分泌的uPA和PAI-1活性降低,当浓度达到100μmol/L时,差异具有统计学意义(P<0.05).从25μmol/L开始.阿米洛利就可显著抑制PAI-1 mRNA的表达,当达100μmol/L时可明显下调uPAmRNA的表达,但各浓度对uPA RmRNA的表达均无影响.随着阿米洛利浓度的增加,uPA蛋白表达量逐渐减少,但对ras和ERK2蛋白表达量无明显影响.结论:阿米洛利能够抑制高转移肺癌细胞PGCL3的侵袭和运动,其作用机制与抑制uPA和PAI-1的活性和表达有关,有成为抗肿瘤转移药物的潜力.

不能手术的非小细胞肺癌同步放化疗对血清CD44v6和VEGF表达水平的影响及其临床意义

目的:检测不能手术的非小细胞肺癌(NSCLC)患者同步放化疗前、后血清CD44v6和VEGF(sCD44v6,sVEGF)表达水平,探讨其动态变化规律与不能手术NSCLC病理生理特征、疗效及预后的相关性.方法:采用生物素-亲和素系统ELISA双抗体夹心法定量检测50例不能手术NSCLC患者同步放化疗前、后血清CD44v6和VEGF的表达水平.结果:1)治疗前CD44v6水平(570.89±63.30)ng/L和VEGF水平(241.09±85.96)ng/L均显著高于对照组(356.32±97.68)ng/L(P<0.01)与(103.72±39.22)ng/L(P<0.05).2)治疗前VEGF表达水平与原发肿瘤大小、远处转移、细胞分化及临床分期等有显著相关性(P<0.05),与原发部位、淋巴结转移和组织学类型等无明显相关性(P＞0.05).而CD44v6表达水平与原发肿瘤大小、远处转移、细胞分化、临床分期、淋巴结转移及组织学类型等有显著相关性(P<0.05),与原发部住、性别和年龄无明显相关性(P＞0.05).3)治疗前CD44v6水平(570.89±63.30)ng/L和VEGF水平(241.09±85.96)ng/L均分别高于治疗后的水平(281.44±74.28)ng/L(P<0.01)和(133.64±67.69)ng/L(P<0.01).4)治疗后CDd4v6和VEGF平均水平与治疗前比较,CR组显著降低(P<0.01),PD组降低不明显(P＞0.05),而PR组和SD组降低介于两者之间(P<0.05).5)治疗前、后CD44v6和VEGF水平呈正相关(r=0.291,P<0.05).结论:同步放化疗前后CD44v6/VEGF水平与不能手术NSCLC的多项临床病理特征密切相关.它们的水平变化是预测不能手术NSCLC生物学行为的有用指标.可为临床判断疗效及预后提供依据.

Sox9在人普通型与去分化型软骨肉瘤差异表达

目的:探讨Sox9在人普通软骨肉瘤,去分化软骨肉瘤和正常软骨中的表达.方法:取12例2003年1月至2007年1月在北京大学人民医院经病理切片确诊为软骨肉瘤(普通软骨肉瘤6例,去分化软骨肉瘤6例)及正常软骨组织(6例)的新鲜冰冻标本,利用基因芯片的方法分析后,将Sox9作为候选基因,而后利用Real-time PCR,Western blot和免疫组化的方法比较其在人普通软骨肉瘤,去分化软骨肉瘤和正常软骨组织中的差异表达.结果:基因芯片结果显示:与正常软骨组织相比,Sox9在普通软骨肉瘤中上调约1.6倍,在去分化软骨肉瘤中,其表达水平为正常软骨组织表达水平的0.082倍;Real-timePCR检测结果显示:Sox9mRNA在普通软骨肉瘤和去分化软骨肉瘤中表达水平分别为1.68±0.119和0.088±0.017;Western blot分析表明Sox9蛋白在人普通软骨肉瘤的表达量明显高于正常软骨组织,在去分化软骨肉瘤中的表达量显著低于正常软骨组织.免疫组化实验结果表明与正常软骨组织相比,6例普通软骨肉瘤均有Sox9表达,细胞染色呈较强的阳性,而去分化软骨肉瘤未发现较强阳性细胞出现,只有可疑的阳性细胞散在出现.结论:Sox9在普通软骨肉瘤中的表达水平明显高于正常软骨组织,在去分化软骨肉瘤中的表达水平显著低于正常软骨组织.Sox9在去分化软骨肉瘤中低水平表迭与去分化软骨肉瘤疾病进展快,预后差呈正向相关.

下鼻甲非霍奇金淋巴瘤1例

患者,男性,20岁,大一学生.左侧鼻腔无规律间断性出血3个月,曾诊断为"左下鼻甲溃疡",经抗生素局部治疗症状无改善,于2006年3月来我院就诊.鼻部检查:外鼻无畸形,左侧鼻腔下鼻甲黏膜糜烂、污秽,黄绿色粘稠分泌物覆于表面,质脆,触之易出血,中、上鼻甲及鼻中隔未见异常,右侧鼻腔未见异常.查体:全身皮肤、黏膜无出血点,全身浅表淋巴结未触及.血常规检查未见异常.转上级医院查鼻窦CT无异常.

单鼻孔直接经蝶窦入路显微手术治疗垂体腺瘤

目的:探讨经单鼻孔蝶窦入路显微手术治疗垂体腺瘤的经验与方法.方法:回顾总结显微镜下单鼻孔经蝶窦入路切除46例垂体腺瘤,观察手术效果和并发症.具体手术方法是:将鼻窥器缓慢插入右鼻孔向上经中鼻甲直至蝶窦前壁,横行切开鼻中隔黏膜约1.5cm,保持窥器尖呈闭合状态向对侧偏移,使鼻中隔骨折移位.然后将窥器张开,此时在显微镜下即可见中线骨性隆起结构蝶嵴及两侧蝶窦开口.以蝶嵴及两侧蝶窦开口为标志,凿除蝶窦前壁约1.0～1.5cm,显露蝶窦腔,咬除蝶窦分隔,剥离电凝蝶窦黏膜,显露凸形鞍底,凿开并咬成1.2～1.5cm骨窗既见硬脑膜,电凝硬膜后穿刺,证实肿瘤后"十"字切开,显露肿瘤并予钳取和刮除.通常肿瘤切净后可见鞍隔塌陷,彻底止血,冲洗术腔,放入明胶海绵填塞.结果:手术过程顺利,肿瘤全切除34例,次全切除12例,无死亡及病残发生,激素水平均有明显改善,17例出现一过性尿崩症,5例出现电解质紊乱,术后无脑脊液鼻漏发生.结论:不断改进的单鼻孔经蝶窦入路具有入路简捷、操作方便、安全高效的优点.

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