中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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144例宫颈腺癌临床与预后相关因素分析
目的:探讨浸润性宫颈腺癌患者的临床病理特征、预后及影响因素.方法:对天津医科大学附属肿瘤医院1995年1月至2004年12月间收治的144例浸润性宫颈腺癌临床及病理资料进行回顾性分析.结果:本组患者总体5年生存率为59.0%,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为80.1%、59.7%、6.3%、0.单因素分析显示非外生型肿瘤、肿瘤直径＞4 cm、临床期别增加、病理为黏液腺癌和透明细胞癌、低分化肿瘤的患者预后较差.105例手术治疗患者中,有淋巴结转移和深肌层浸润者预后较差.多因素分析显示:肿瘤形态、临床分期、肌层浸润、淋巴结转移是独立的预后影响因素.结论:影响宫颈腺癌预后的主要因素是肿瘤形态、临床分期、肌层浸润及淋巴结转移;早期诊断及个体化综合治疗对于提高宫颈腺癌患者的生存率至关重要,对具有高危因素的患者提倡给予辅助放化疗,对于年轻的早期患者应保留卵巢.
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不同剂量放疗治疗44例晚期食管癌患者的生存分析
目的:探讨Ⅳ期食管癌患者行不同剂量放射治疗后生存率等指标的差异.方法:选择成都军区总医院2006年1月至2009年4月44例接受过高剂量或低剂量放疗,并均行同步化疗的Ⅳ期食管癌患者,回顾性分析其生存率、急性放射性损伤发生率等指标,并分析影响生存的相关因素.结果:高剂量放疗组总有效率及局控率明显高于低剂量组(P＜0.01);高剂量组1年总生存率(overall survival rate,OS)为63.6%,2年和3年OS分别为40.1%和7.7%;低剂量组1、2、3年OS分别为41.9%、10.9%、1.4%,整体比较提示高剂量组生存时间较低剂量组延长(P=0.003);OS与年龄、放疗方式、烟酒史相关(P＜0.001).放射性损伤发生率:肺损伤、骨髓抑制组间无差异,食管炎高剂量较低剂量组明显增加.结论:治疗前PS评分≤1的Ⅳ期食管癌患者行高剂量放疗可明显提高局控、总有效率与OS;年龄≤60岁,行高剂量放疗及无烟酒史的患者总生存受益更多;行高剂量放疗患者放射性损伤的发生率在临床可接受范围.
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6例毛母质瘤临床病理分析
毛母质瘤又称钙化上皮瘤,是一种发生于真皮或皮下组织的良性肿瘤,临床极少见,常被误诊为皮脂腺囊肿等.本院自2005年12月以来共治疗6例毛母质瘤患者,现对其临床资料进行总结分析以增强认识.
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顺铂-碘化油混悬乳液舌动脉栓塞化疗29例晚期舌鳞癌的疗效评价
目的:评价顺铂-碘化油混悬乳液舌动脉栓塞化疗晚期舌鳞癌的疗效.方法:选取中山大学附属第五医院口腔颌面外科2006年10月至2010年5月间收治的T3、T4期舌鳞癌患者29例,随机分为两组:靶向栓塞化疗组(14例)术前行顺铂舌动脉超选择靶向栓塞化疗;静脉滴注化疗组(15例)术前行顺铂静脉滴注化疗.化疗后2周进行疗效评价,再施行手术或放疗.结果:1)靶向栓塞化疗组:疗效为CR 2例,PR 12例,无NR与PD;不良反应用为5例低热,8例有轻度恶心,无呕吐,无脱发,WBC无明显下降;舌癌病灶切除术中出血量为20～30 mL.2)静脉滴注化疗组:PR 11例,NR 4例,无CR与PD;不良反应为高热10例,严重的恶心、呕吐及脱发13例,WBC下降明显;病灶切除术中出血量为50～95 mL.两组疗效、不良反应及病灶切除术中出血量之间差异均有统计学意义(P＜0.05).全组中25例随访9～36个月,靶向栓塞化疗组中1例术后8个月死于局部复发和淋巴结转移,1例放疗后6个月死于肺转移;静脉滴注化疗组中3例因局部复发死亡.结论:对中晚期舌鳞癌患者术前行数字减影血管造影(DSA)介入舌动脉超选择靶向栓塞化疗疗效好,不良反应少,值得推广.
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PRETEXT术前分期在40例肝母细胞瘤手术切除中的价值分析
目的:分析PRETEXT术前分期系统对肝母细胞瘤手术切除的指导价值.方法:选取天津医科大学附属肿瘤医院1997年1月至2008年1月间年龄<14岁的肝母细胞瘤患者40例,均经外科手术切除,其中术前化疗32例,统计术前影像学分期与术后病理判定是否一致.结果:40例接受原发灶切除的患者,术前PRETEXT分期与术后病理判定一致28例,占70%(28/40);术前PRETEXT分期与术后病理判定不一致12例,其中超期8例,占20%(8/40),低期4例,占10%(4/40).结论:PRETEXT术前分期提供了一个监测术前治疗效果、帮助判断患者能否手术的依据,从而体现其预后价值.
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Th17细胞与人类肿瘤的关系研究进展
辅助性T细胞17是新发现的一种CD4+效应T细胞亚群,具有独特的分化发育机制,在转化生长因子-β(transforminggrowth factor beta,TGF-β)、IL-6、IL-23等多种因子及特异性转录因子孤儿核受体(Orphan nuclear receptor,RORγt)的参与下,初始CD4+细胞分化发育为Th17细胞,活化的Th17细胞通过分泌IL-17、IL-21、IL-22等细胞因子导致炎症和疾病的发生.Th17细胞在感染性疾病、自身免疫病以及移植排斥反应中发挥重要的作用,但在肿瘤免疫中的作用却知之甚少.目前已在人类多种恶性肿瘤组织及外周血中检测到Th17细胞及其细胞因子的存在,关于Th17细胞在肿瘤发生发展中的作用,究竟是促进肿瘤还是抑制肿瘤仍存在较多争议,是近年来肿瘤免疫研究的热点.Th17细胞在肿瘤中的表达及作用机制的研究,为特异性靶向Th17细胞的抗肿瘤治疗提供理论依据.
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背景信号抑制全身扩散加权成像在骨转移瘤诊断中的应用进展
骨转移瘤是恶性肿瘤常见的并发症,其早期检测和诊断对选择佳治疗方案有重要意义.随着磁共振技术的迅速发展,国内外研究人员相继开展背景信号抑制全身扩散加权成像技术在恶性肿瘤骨转移诊断方面的应用及研究工作.本文综述了WB-DWIBS技术诊断恶性肿瘤骨转移的敏感性、准确性以及与X线、CT、MRI、ECT、PET相比较存在的优势.自2004年报道此项技术,经几年来国内外的研究表明,WB-DWIBS在低信号的背景下,突出了病变的显示,大幅提高了病变组织尤其是骨转移灶的检出率,并且在发现恶性肿瘤早期骨转移方面比PET具有更高的敏感性和准确性,同时还可以显示原发病灶和全身脏器转移灶及淋巴结转移,为临床制定治疗方案提供更多有益信息.WB-DWIBS扫描速度快,无辐射,有逐步取代PET成为全身恶性肿瘤筛查新技术的发展趋势.作为新技术,WB-DWIBS目前还存在一些不足,随着磁共振技术的迅速发展,WB-DWIBS在骨转移瘤的诊断方面将具有广阔的应用价值和推广前景.
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抗肿瘤药物多药耐药性的研究进展
在恶性肿瘤的治疗手段中,化疗一直占据着不可替代的地位.联合化疗虽然对一些恶性肿瘤有明显的治疗效果,但对大多数恶性肿瘤效果并不理想,主要原因在于肿瘤细胞对化疗药物产生了多药耐药性.研究证明,MDR的发生是肿瘤细胞从细胞膜、细胞质和细胞核内多种途径,包括细胞信号传导、能量转换、解毒系统、DNA合成等多个环节综合作用的结果,其形成机制非常复杂.MDR的产生机制尚不明确,目前已提出几种可能的机制.根据肿瘤细胞的多药耐药机制,人们先后应用钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂、蛋白激酶抑制剂以及中药等药物作为逆转剂,取得了不同的作用效果.
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EHD2调节乳腺上皮细胞极性的实验研究
目的:研究EHD2基因对上皮细胞极性的调控作用及其机制,探讨EHD2基因在乳腺癌组织中表达失调的肿瘤分子生物学和细胞生物学意义.方法:以乳腺永生化正常上皮细胞的二维和三维培养为模型,建立EHD2突变体的Doxycycline外源诱导表达体系,应用荧光显微镜和激光共聚焦显微成像技术,观察诱导表达前后细胞在二维培养条件下细胞内β肌动蛋白的微丝组装及聚合情况,以及三维基质胶培养条件下对上皮细胞腺泡形成的影响,综合判断EHD2蛋白在调控上皮细胞极性中的生物学作用.结果:EHD2突变的诱导表达显著影响乳腺上皮细胞的骨架重排,在细胞表面发生密集发散状微刺,细胞内定向排列的β肌动蛋白微丝结构消失.三维培养中,EHD2突变体的引入破坏了原本规则的腺泡型生长,细胞向外侵入基质.结论:EHD2突变可导致乳腺上皮细胞的骨架重排和极性改变,可能是乳腺肿瘤发生的重要机制之一.
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赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1信号通路的影响及意义
目的:探讨赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1蛋白的影响及其作用机制,认识Notch-1信号通路在乳腺癌细胞形成赫赛汀耐药中的意义.方法:选用HER-2过表达乳腺癌SK-BR3细胞及HER-2非过表达乳腺癌MDA-MB-231细胞,免疫细胞化学法和Western blot 法检测两细胞株中Notch-1 蛋白的表达;应用赫赛汀处理SK-BR3 细胞,Western blot 法检测HER-2、Notch-1通路活性分子Notch-1IC的蛋白表达;RT-PCR法检测Notch-1靶基因HES-1 mRNA的表达;免疫共沉淀法检测SK-BR3细胞中Notch-1与HER-2是否存在相互作用.结果:Notch-1IC核定位水平及Notch-1IC蛋白表达水平在HER-2过表达乳腺癌细胞(9.37±0.64)中明显低于HER-2非过表达乳腺癌细胞(21.665±1.11),P＜0.01;赫赛汀处理SK-BR3细胞后,与未处理组比较,细胞内Notch-1IC蛋白及HES-1 mRNA水平均明显增高(P＜0.01,P＜0.01),HER-2蛋白表达水平在处理前后未发生明显变化(F=0.973,P＞0.05);免疫共沉淀结果显示Notch-1与HER-2蛋白之间存在共沉淀.结论:Notch-1蛋白在HER-2过表达乳腺癌细胞中活性下降;HER-2与Notch-1结合,可能负性调控Notch-1;赫赛汀活化的Notch-1信号通路,可能与细胞耐药发生有关.
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Frizzled/LRP受体与ROR2受体在白血病细胞中的表达及其机制研究
目的:探讨WNT信号通路中卷曲蛋白-低密度脂蛋白相关蛋白复合受体(Frizzled/LRP)、酪氨酸激酶样孤独受体-2(ROR2)在淋巴细胞白血病发生发展中的作用.方法:实验分组:1)实验组1:急性淋巴细胞白血病骨髓(ALL);2)对照组1:特发性血小板减少性紫癜骨髓(ITP);3)实验组2:氯化锂作用后的Jurkat、K562和HL-60细胞株;4)对照组2:Jurkat、K562和HL-60细胞株.以RT-PCR方法从mRNA水平检测Frizzled/LRP(FZD/LRP)受体、ROR2受体的表达;以Western blot方法从蛋白水平检测FZD-5和ROR2的表达;通过MTT法检测细胞增殖情况;通过流式细胞仪检测细胞周期.结果:所有白血病细胞中均可见FZD-2、LRP-6和ROR2的表达,ROR2在HL-60细胞中的表达明显低于其他白血病细胞,其他各组受体表达水平未见差异;11例ITP骨髓标本中2例标本可见ROR2表达,FZD受体的表达与白血病细胞无显著性差异.氯化锂处理后,ROR2在Jurkat细胞中的表达明显减少,其他受体的表达未见显著性差异.重复MTT试验结果显示:不同浓度(5、10、20 mmol/L)氯化锂(LiCl)对各组细胞均有增殖抑制作用,在一定范围内呈剂量依赖性.氯化锂处理后,Jurkat和HL-60细胞周期与正常组相比G1期和S期比例减少,G2期增高,发生G2/M期阻滞,差异有统计学意义(P＜0.05).不同浓度组K562的细胞周期未见明显差异.结论:ROR2在急性淋巴细胞白血病骨髓中的表达较其在ITP骨髓中的表达高,在Jurkat细胞株中有高表达,氯化锂作用后的Jurkat细胞中ROR2的表达明显减低,细胞增殖受抑制,提示ROR2可能与淋巴细胞白血病的发生有关.
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沉默EC9706核干细胞因子基因对裸鼠移植瘤生长的作用
目的:观察由RNAi诱导的EC9706核干细胞因子(NS)基因沉默对裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法:BALB/c裸鼠15只,分为3组,siRNA干预组皮下注入pRNAT-U6.1-siNS2转染的EC9706细胞,无关siRNA对照组皮下注入pRNAT-U6.1-siC转染的EC9706细胞,空白对照组皮下注入正常EC9706细胞,接种5周分别测定各组裸鼠移植瘤体积,并应用RT-PCR技术检测裸鼠移植瘤组织中NS mRNA的表达.结果:无关siRNA对照组及空白对照组于第4天在接种部位出现肉眼可见的肿块,siRNA干预组于第6天在接种部位发现肉眼可见肿块.第5周各组裸鼠成瘤率均为100%.空白对照组、无关siRNA对照组和siRNA干预组瘤体大小分别为(1 806.40±77.75)mm3、(1 702.20±88.60)mm3和(847.00±82.25)mm3,3组相比差异有统计学意义(P＜0.05).空白对照组、无关siRNA对照组和siRNA干预组移植瘤组织中NS mRNA的表达量分别为0.681±0.033、0.685±0.034和0.497±0.056,3组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:沉默EC9706细胞的NS基因可抑制裸鼠移植瘤生长,降低裸鼠体内NS mRNA的表达.沉默NS基因有可能成为治疗食管癌的新策略.
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大肠癌发生发展中自噬基因Beclin1的表达及其与增殖和凋亡相关基因的关系探讨
目的:探讨在大肠癌发生发展过程中自噬基因Beclin1的表达及其与增殖、凋亡相关基因之间的关系.方法:采用免疫组化检测29例正常大肠黏膜、60例大肠腺瘤、19例腺瘤恶变及50例大肠癌组织中Beclin1、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3及Ki-67蛋白的表达.结果:1)Beclin1在大肠癌中的阳性表达率高于正常大肠黏膜,但与大肠癌的组织学分化无关,与淋巴结转移有关;2)Bcl-2在大肠腺瘤、腺瘤恶变及大肠癌组织中的表达高于正常大肠黏膜,且与大肠癌的组织学分化及转移有关;Caspase-9与大肠癌的癌变有关,但与组织学分化和淋巴结转移无关;Caspase-3在正常大肠黏膜中的阳性表达高于其他组,无淋巴结转移组高于淋巴结转移组,但与大肠癌的组织学分化无关;3)Ki-67在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、腺瘤恶变及大肠癌中的表达逐渐增高,差异有统计学意义,且与大肠癌的组织学分化和淋巴结转移有关.结论:1)自噬可能与大肠癌的发生有关,但随着肿瘤的进展,自噬能力降低可能会促进其侵袭转移.2)大肠癌发生发展过程中,在癌细胞无限增殖的同时,自噬、凋亡通过内在的分子机制相互协调转化,使癌细胞逃脱了机体正常的清除机制,向恶性方向发展.
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EHD2干扰影响永生化乳腺上皮细胞的增殖和迁移
目的:研究EHD2膜转运调控蛋白对非癌乳腺上皮细胞HBL100生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生发展的新分子机制.方法:数据挖掘分析已公开的各组乳腺癌基因表达芯片结果中EHD2基因表达与乳腺肿瘤发生发展的关系.小RNA干扰永生化非癌乳腺上皮细胞HBL100的EHD2蛋白表达水平,免疫印迹法检测验证EHD2蛋白的降表达情况,并以此为模型研究EHD2干扰表达对细胞的增殖速度、粘附能力以及迁移能力等生物学行为的影响.结果:数据挖掘结果显示,EHD2基因在乳腺癌中的表达明显减弱,而且其表达水平随肿瘤病理分级的升高呈逐级下降趋势.HBL100细胞系小RNA干扰EHD2表达后,二维培养条件下的生长及EGF诱导下的迁移速度均升高,差异有统计学意义(P＜0.005),但其粘附能力下降(P＜0.05).结论:EHD2参与调节永生化乳腺上皮细胞HBL100的生长、粘附和迁移.在乳腺肿瘤中EHD2的基因表达失调下降,提示EHD2可能是一个新的乳腺抑癌基因,并可能成为乳腺癌分子诊断和靶向治疗的新指标、新靶点.
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紫杉醇治疗卵巢癌裸鼠移植瘤过程中WT1的表达及意义
目的:研究紫杉醇治疗卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤过程中WT1基因的表达和意义.方法:建立卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤模型,随机进行紫杉醇化疗(紫杉醇组)及生理盐水(对照组)处理,测量移植瘤体积并对移植瘤标本进行苏木精-伊红染色、流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期改变、免疫组化检测Bcl-2及WT1蛋白表达、RT-PCR检测WT1 mRNA的表达.结果:紫杉醇化疗对裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用,与对照组相比,紫杉醇组细胞凋亡率增加(P＜0.05);同时,移植瘤组织中Bcl-2、WT1蛋白及WT1 mRNA的表达均显著下降(P＜0.05).结论:WT1基因在卵巢癌凋亡过程中可能发挥着一定的作用,其作用机制或许与抗凋亡基因Bcl-2有关.
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ER和Ki-67对63例局部晚期乳腺癌新辅助化疗疗效的观察
目的:通过回顾性分析局部晚期乳腺癌新辅助化疗的疗效进而明确生物标志物对疗效和预后的判断意义.方法:分析2006年1月至2007年12月间63例接受新辅助化疗局部晚期乳腺癌患者,免疫组化法检测ER、HER-2、Ki-67表达情况,术后均接受辅助放疗,并根据激素受体情况选择内分泌治疗.结果:全部患者新辅助化疗有效率达93.6%,不良反应可以耐受.生物标志物表达差异与疗效无明显的相关性,中位随访42个月后,单因素分析显示术前Ki-67≥30%、化疗前与术后ER(-)及术后HER-2(++～+++)是局部晚期乳腺癌无病生存率的不良预后因素.多因素回归分析显示治疗前ER(-)和术后HER-2(++～+++)是对无病生存率有独立影响的不良预后因素(P＜0.05).结论:治疗前ER(-)是局部晚期乳腺癌重要的不良预后因素,化疗前测定的Ki-67指数和ER表达情况更能反应肿瘤的恶性程度.
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CLDN18表达在胃癌进展中的意义
目的:探讨CLDN18表达与胃癌临床病理特征之间的关系.方法:组织芯片免疫组化染色法检测胃癌claudin-18蛋白表达,Real-time PCR法检测胃癌CLDN18 mRNA的表达.结果:胃癌组织claudin-18表达显著降低,并与组织学类型和浸润相关,肠型胃癌和浸润在肌层以内者其黏膜层claudin-18的下调表达率明显高于弥漫型胃癌或浸润程度超过肌层者.从黏膜层进展至侵袭前缘区,claudin-18的下调表达率逐渐升高,黏膜层claudin-18表达水平明显高于侵袭前沿区.进展期胃癌黏膜层癌组织claudin-18表达未下调者34例进展至侵袭前沿区28例转变为表达下调,其中弥漫型胃癌、浸润程度超过肌层者、有淋巴结转移者以及非贲门胃癌者发生率均高于肠型胃癌、浸润程度在肌层内者、无淋巴结转移者以及贲门胃癌者.52例胃癌黏膜层胃癌组织CLDN18 mRNA表达下调者20例,其相对表达量与浸润程度及肿瘤大小有关.结论:胃癌的进展中claudin-18表达降低,组织学类型的维持与其密切相关.
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1267例乳腺癌临床与免疫组化指标的相关性分析
目的:分析乳腺浸润性导管癌的临床特征及6种免疫组化指标表达的关系,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化SP法对1 267例乳腺癌患者的术后肿瘤石蜡标本进行ER、PR、C-erbB-2、P53、Ki-67、VEGF检测,并与患者的临床特征进行相关分析.结果:乳腺癌组织中ER、PR、C-erbB-2的阳性表达率分别为61.4%、53.0%、36.6%;P53、Ki-67、VEGF的阳性表达率分别为42.0%、91.6%、74.7%.肿瘤直径≤2 cm组中,ER和PR表达率高(66.8%和58.8%),而C-erbB-2的表达率低(32.9%).在低年龄组(≤50 岁)和临床I 期的患者中,PR 表达率均高,为57.9%和58.5%.C-erbB-2 在临床晚期(Ⅲ,Ⅳ期)表达率高(45.9%).P53、Ki-67的阳性表达均与ER阳性表达呈负相关.而P53、Ki-67、VEGF的阳性表达与C-erbB-2的表达均呈正相关.淋巴结阳性组中P53、Ki-67与ER及P53与C-erbB-2的相关程度均较淋巴结阴性组大.结论:乳腺浸润性导管癌组织中ER、PR、C-erbB-2与P53、Ki-67和VEGF之间有一定的相关性,联合检测有助于指导该类肿瘤的治疗.
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活性氧在导致吉非替尼耐药细胞凋亡中的作用
目的:研究针对K-ras突变小分子NSC-741909是否可特异性杀伤吉非替尼原发耐药细胞,并对活性氧(reactive oxygen species,ROS)在其中的作用进行探讨.方法:选取H322(K-ras野生)及A549(K-ras突变)人源非小细胞肺癌细胞系,观察吉非替尼对不同细胞系生长的影响;NSC-741909作用于吉非替尼耐药细胞,观察细胞增殖与凋亡的变化;DCFH-DA荧光探针标记细胞内ROS,FCM检测细胞内ROS水平的变化,Western blot检测细胞内JNK通路蛋白变化.结果:K-ras突变型细胞对吉非替尼原发耐药,但NSC-741909可使这种原发耐药细胞出现凋亡;细胞内产生ROS,p-JNK表达增加而总JNK无改变,MKP1表达受抑制.结论:针对K-ras突变的小分子NSC-741909可使吉非替尼耐药细胞产生凋亡,NSC-741909通过使细胞内产生ROS持续激活JNK通路,是其导致吉非替尼耐药细胞凋亡的可能机制之一.
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丁丙诺啡术后镇痛对胃癌患者细胞免疫的影响
目的:外科手术应激(包括疼痛)可抑制细胞免疫甚至促进恶性肿瘤术后转移复发.本研究比较丁丙诺啡与芬太尼术后镇痛对胃癌手术患者围术期细胞介导免疫功能的影响.方法:选取天津医科大学附属肿瘤医院2009年3月至2010年5月间40例胃癌切除术患者,随机分为丁丙诺啡组(A组20例)和芬太尼组(B组20例).A组使用丁丙诺啡背景输注剂量为0.3μg/(kg·h)行术后镇痛,追加剂量为0.3 μg/kg;B组使用芬太尼0.3 μg/(kg·h)行术后镇痛,追加剂量0.3 μg/kg.分别在术前、术后24 h、术后72 h取血进行T细胞亚群、NK细胞及血浆细胞因子γ-INF、IL-10测定.结果:两组手术过程、镇痛效果相似.手术后存在T细胞、NK细胞减少、炎性细胞因子增加等免疫紊乱,与芬太尼组相比丁丙诺啡组更利于免疫指标的恢复.结论:胃癌患者术后存在细胞介导免疫抑制,选择丁丙诺啡术后镇痛对免疫恢复较芬太尼更有利.
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292例体检者幽门螺杆菌检测结果分析
目的:了解体检人群幽门螺杆菌(Hp)感染情况及分布特征.方法:选取2010年3月至6月间天津医科大学附属肿瘤医院健康体检者29例,以性别和年龄进行分组,应用幽门螺杆菌尿素酶抗体检测试剂盒(胶体金法)快速检测体检人群中幽门螺杆菌感染情况,并对其结果进行统计学分析.结果:292例体检者幽门螺杆菌总感染率为35.3%(103/292),其中男性体检者和女性体检者感染阳性率分别为35.5%(49/138)和35.1%(54/154),男性和女性体检者幽门螺杆菌感染率比较差异无统计学意义(P＞0.05);将体检者分为低年龄组(<30岁)、中年龄组(30～55岁)和高年龄组(>55岁)3个实验组,幽门螺杆菌感染率在3个年龄组逐渐增加,感染阳性率分别为14.3%(4/28)、31.9%(44/138)和43.7%(55/126),且低年龄组与高年龄组幽门螺杆菌感染率差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:体检人群幽门螺杆菌感染分布与年龄呈正相关,而且与性别无关.
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三七总皂苷对前列腺癌PC-3细胞增殖及迁移的抑制作用
目的:探讨三七总皂苷对人前列腺癌PC-3细胞增殖及迁移的抑制作用,初步研究该药物的作用机制,并为前列腺癌的药物治疗及扩展tPNS的临床应用提供实验依据.方法:采用MTT实验、细胞计数、伤口愈合实验等方法检测tPNS对PC-3细胞增殖及迁移的影响;采用Western blot及明胶酶图分析等方法对增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管细胞间黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)及迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP-2)等进行检测.通过检测p38 MAPK及ERK途径的磷酸化变化,探讨tPNS对PC-3细胞作用的可能信号途径.结果:tPNS可抑制PC-3细胞增殖,随着tPNS浓度(200、400、800 mg/L)的增加,对PC-3细胞的抑制率分别增加至13.0%、29.5%和35.9%(P＜0.05).tPNS下调PC-3细胞增殖标志物PCNA的表达水平,该效应呈量效及时效关系.tPNS(200、400、800 mg/L)可显著抑制PC-3细胞迁移.tPNS还可显著下调迁移相关蛋白MMP-2及黏附分子VCAM-1的表达水平.tPNS可显著增加p38 MAPK的磷酸化水平,但对ERK磷酸化影响不明显.结论:tPNS抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖及迁移活性,这些生物学作用可能与该药抑制PCNA、VCAM-1、MMP-2的表达及激活p38 MAPK信号通路有关.
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尼妥珠单抗联合化疗治疗晚期结肠癌伴肝肺等多脏器多发转移1例
结直肠癌是主要癌症致死性疾病[1].虽然手术和放化疗对其有一定的疗效,但仍然有很多患者因癌细胞转移而死亡[2].新近的研究证明,生物靶向药物联合化疗可为那些已经丧失手术机会的患者重新提供可获得手术治疗的机会,延长患者术后生存时间和提高生存质量[3-4].
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重症食管癌的外科治疗1例
患者男,56岁.主因"进食不畅20天"于2010年2月入本院.经全面检查,明确诊断为"食管胸中段癌伴纵隔淋巴转移".于本院消化内科予DDP+5-FU方案新辅助化疗2个周期,同时给予对症及支持治疗.化疗后3周,患者因"胸背部疼痛伴高热3天"2010年3月17日再次入院.
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子宫颈小细胞神经内分泌癌1例
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,宫颈小细胞神经内分泌癌(small-cell neuroendocrine carcinoma of the cervix,SCNEC)占所有宫颈癌的2%～5%,是一种极为罕见而生物学行为独特的恶性肿瘤,也是具侵袭性的妇科恶性肿瘤之一.
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原发性腮腺嗜酸细胞腺癌2例
病例1:患者男,68岁,因左耳前逐渐增大的肿块3个月余,于2003年1月入院,常规胸片、颈部、腹部B超检查结果未见异常.查体:左耳廓前方肿物,大小约3.5 cm×2.5 cm,质中等偏硬,边界尚清,活动度可,左颌下淋巴结肿大,大小约1.5 cm×0.8 cm,其他系统无占位性体征.入院诊断:左腮腺肿瘤.
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胸部巨大恶性外周神经鞘膜瘤1例
患者男,55岁.主因"发现左胸部隆起10天"于2010年12月入本院.查体:神清,左胸部锁骨处隆起,余查体大致正常.胸部CT示:左上胸腔巨大肿物,侵及肺、胸壁及锁骨下动静脉.胸部肿物穿刺病理考虑平滑肌肉瘤.入院诊断:左胸部平滑肌肉瘤.入院后完善相关检查,查无其他脏器受累,患者心肺功能尚可,各项化验检查未见手术禁忌证.遂全麻下行左胸巨大肿物切除术+胸壁切除术.手术过程顺利.术后予抗炎、补液、左上肢固定等治疗.术后病理:梭形细胞肉瘤,考虑恶性外周神经鞘膜瘤.
