中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌患者外周血淋巴细胞亚群与预后的关系
目的:探讨肺癌患者外周血T细胞亚群及NK细胞与临床病理特征及预后的关系.方法:回顾性观察102例肺癌患者、12例肺良性疾病患者及23例健康体检者,记录其外周血T细胞亚群及NK细胞占外周血淋巴细胞的百分比,对比二者分布在肺癌、肺良性疾病及健康体检者之间的差异,并对患者的临床病理资料进行回顾性分析,分析淋巴细胞亚群与预后的关系及其与临床病理特征的相关性.结果:肺癌患者外周血CD4+T细胞低于健康体检者,而CD8+T细胞却较高,差异有统计学意义(P＜0.05);单因素分析显示T细胞亚群及NK细胞分布与预后并无显著关系(P＞0.05),而与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤标志物等存在相关性(P＜0.05).结论:肺癌患者外周血T亚群及NK细胞分布异常,动态监测患者外周血T细胞亚群及NK细胞有助于评估患者免疫功能,有望成为判断患者预后的一种指标.
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HPa及CD222受体在膀胱癌中的表达及与临床病理特征的关系
目的:探讨乙酰肝素酶(HPa)及其受体CD222在膀胱癌及癌旁正常组织中的表达情况及相互作用关系,探讨其在膀胱癌发生发展中的作用及与临床、病理的关系.方法:采用免疫组织化学SP染色法检测95例膀胱癌及20例癌旁正常组织中乙酰肝素酶和CD222的表达,并分析乙酰肝素酶和CD222的表达与膀胱癌临床病理学特征和预后的关系.结果:1)乙酰肝素酶和CD222均表达于膀胱癌细胞浆内,阳性率分别为68.42％和61.05％,膀胱癌组织和癌旁正常组织中乙酰肝素酶的表达,及浅表性和浸润性膀胱癌组织中的表达均具有显著性差异(均P＜0.01);2)乙酰肝素酶的表达与膀胱癌患者的肿瘤直径、病理学分级、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),与患者年龄无统计学相关.CD222的表达与膀胱癌患者的病理学分级、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),与患者年龄及肿瘤大小无关;3)乙酰肝素酶和CD222的表达具有显著的一致性(P＜0.05);4)乙酰肝素酶阳性表达组患者的5年生存率低于阴性表达组,两者具有统计学差异(P＜0.05).乙酰肝素酶与CD222共阳性表达组的5年生存率低于阴性表达组,两者具有统计学差异(P＜0.05).结论:乙酰肝素酶和CD222与膀胱癌转移预后密切相关,并且两者之间的表达具有相关性,可作为膀胱癌预后检测的标志物及靶向治疗研究的新靶点.
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mTOR抑制剂在乳腺癌内分泌治疗耐药中的研究进展
PI3K/Akt/mTOR信号转导通路可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞生存、调节细胞周期,促进肿瘤新生血管的形成以及侵袭与转移,在肿瘤的发生、发展、治疗及转归中发挥着重要作用.该信号通路与乳腺癌关系非常密切,是乳腺癌新的治疗靶点及研究热点.mTOR抑制剂通过不同的靶点作用于PI3K/Akt/mTOR信号转导通路上,从而达到其抗癌作用.内分泌治疗是乳腺癌的重要治疗方式之一,与化疗等其他治疗方式一样,内分泌治疗同样也面临治疗耐受这一难题.随着越来越多的信号通路被揭示,单一阻断某一位点已经不能满足治疗的需要,寻找多条通路的共同抑制位点成为研究人员关注的焦点.本文就mTOR抑制剂在乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用及其临床试验结果进行综述,以期进一步了解mTOR抑制剂的临床作用.
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恶性淋巴瘤血栓形成的研究进展
静脉血栓栓塞(venous thrombolism,VTE)是恶性肿瘤患者第二致死原因,并且癌症患者是血栓栓塞的高发人群,其预防和治疗是非常重要的.肿瘤患者发生VTE的风险较非肿瘤患者至少增加7倍,而血液系统肿瘤并发VTE的概率则较非肿瘤患者增加28倍,严重影响了恶性淋巴瘤患者的预后和生活质量.恶性淋巴瘤患者并发VTE的机制和危险因素尚未明确,VTE的发生与组织因子、微粒以及基因的单核苷酸多态性相关.为了降低VTE发生率,预测可能发生VTE的高危患者是非常重要的,这些患者将会从血栓预防中受益,因此临床上急需一种简单有效的VTE风险评估模型,联合检测外周血中生物标记物可提高VTE诊断率.由于淋巴瘤患者发生出血的风险较高,导致血栓的治疗更加复杂.本文就恶性淋巴瘤患者发生VTE的流行病学、发病机制、预防和治疗的新研究做一综述.
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黄芩素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株SATB1表达的影响
目的:观察黄芩素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞SATB1蛋白表达的影响.方法:用MTT法、划痕愈合实验观察不同浓度黄芩素干预后MDA-MB-231细胞增殖和运动迁移能力的变化;用Western Blot法检测黄芩素干预后MDA-MB-231细胞SATB1蛋白表达的变化.结果:随作用时间的延长和药物浓度的增加,黄芩素对MDA-MB-231细胞增殖和运动迁移的抑制作用逐渐增强,呈明显的时间-剂量依赖性(P＜0.05);黄芩素可显著降低MDA-MB-231细胞中SATB1蛋白的表达,而且随着药物浓度增加,SATB1蛋白表达量逐渐减少(P＜0.05).结论:黄芩素可通过抑制SATB1的表达抑制肿瘤细胞的恶性增殖、侵袭和迁移能力.
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Bcl-x mRNA前体剪接转换寡核苷酸诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究
目的:探讨Bcl-x mRNA前体剪接转换寡核苷酸(Bcl-x splice-switching oligonucleotides,Bcl-x SSO)对胶质瘤细胞株U251增殖和凋亡的影响.方法:设计靶向Bcl-x基因下游选择性5 '端剪接位点的Bcl-x SSO,β-globin SSO作为阴性对照SSO.SSO经2'-甲氧乙基(2'-O-methoxyethyl,MOE)、全硫代磷酸化(phosphorothioate,PS)修饰.采用阳离子脂质体将不同的SSO转染至U251细胞.采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测Bcl-x SSO对U251细胞的增殖抑制率.流式细胞术定量检测U251细胞的凋亡率.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-x SSO对Bcl-xL、Bcl-xS mRNA表达水平的影响,Western blot方法检测Bcl-x SSO对Bcl-xL、Bcl-xS蛋白表达的影响.结果:MTT结果显示Bcl-x SSO显著抑制U251细胞的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性.流式细胞术检测Bcl-x SSO能够明显促进U251细胞凋亡.RT-PCR检测Bcl-x SSO处理组Bcl-xL mRNA表达水平下降,Bcl-xS mRNA表达水平升高.Western blot检测Bcl-x SSO处理组Bcl-xL蛋白表达水平下降,Bcl-xS蛋白表达水平升高.结论:在胶质瘤细胞U251中,Bcl-x SSO可特异性的作用于Bcl-x mRNA前体,调节其选择性剪接模式从Bcl-xL转换至Bcl-xS,进而促进U251细胞凋亡.
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颅底Kaposi型血管内皮瘤1例
患儿女,9岁,2009年始头痛,2011年6月查头颅MRI示前颅底、斜坡占位病变,病变累及鞍底、蝶窦、海绵窦,边界不清(图1).2011年6月30日行鼻蝶窦、斜坡肿瘤切除术,病理:低度恶性肿瘤.免疫组化:Vim+++,S100灶+,Ki-6720％+,O-Nestin+++,CD34+++,CD31+,SMA+,CD 117灶+(图2).考虑:(前颅底)中间型或低度恶性的血管内皮瘤.2011年8月1日行调强放疗,DT 50.4Gy/28f/37d,复查MRI示好转.2012年1月查头颅MRI:颅底病灶较前稍有退缩,强化程度较前有减弱;鼻腔内异常软组织信号影较前明显,倾向复发.2012年2月14日行右侧鼻腔新生物摘除术,病理:Kaposi型血管内皮瘤(中间型,局部侵袭性).免疫组化:CD34++,CD31++,Fli-1+,SMA+,Ki-67约40％+.2012年3月查MRI提示鼻腔肿瘤复发,行调强放疗,DT 40Gy/20f.2012年10月再次出现头痛,复查示复发,2012年11月29日起予”吉西他滨+顺铂+恩度”治疗4个周期,头痛症状消失.2013年3月15日开始予“恩度15 mg每天24 h持续泵入1～7天,每月一次.”维持化疗.复查头颅CT病灶缩小.患者现接受恩度维持治疗,一般情况好.
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肿瘤细胞的低碳生活
细胞能量异常是肿瘤细胞的十大特征之一,正常细胞能量代谢主要通过线粒体氧化磷酸化释放二氧化碳,而肿瘤细胞能量代谢主要通过有氧糖酵解产生乳酸代替二氧化碳释放,这种能量代谢的特点使内环境中二氧化碳释放减少.因此,肿瘤细胞处于一种低碳生活状态,具有体细胞逐渐恶变的进程中获得特征性生长表型,在肿瘤细胞增殖、侵袭转移中发挥独特的生物学作用.本文就肿瘤细胞低碳生活与肿瘤细胞主要的特殊能量需求、基因突变、环境选择、酸抵抗、凋亡逃避和肿瘤干细胞特性维持等机制进行综述.
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1例中晚期食管癌新辅助放化疗联合微创手术治疗探讨
局部晚期食管癌不可切除率及根治术后复发率较高.新辅助放化疗联合手术切除是常见的食管癌多学科综合治疗方法之一,具有以下优点:减少肿瘤负荷,降低肿瘤分期,提高R0切除率;控制微转移,提高肿瘤局部控制率,改善预后.传统开胸手术通常伴随较高的并发症发生率和死亡率,影响术后生活质量;而胸腔镜辅助微创手术可有效减少手术创伤,加快术后恢复,且具有与开胸手术相似的远期疗效.现介绍l例经天津医科大学肿瘤医院食管肿瘤科治疗的进展期食管癌新辅助放化疗结合胸腔镜微创手术治疗的病例,该患者经多学科协作诊疗后效果较好.通过报道该病例诊治以促进食管癌新辅助治疗及微创外科经验交流,推动多学科间的合作.
