抗血管生成药物对肿瘤免疫调节影响的研究进展

恶性肿瘤的治疗已进入“精准治疗”时代，抗肿瘤血管生成的靶向治疗是近年非常热门的研究方向，而肿瘤免疫逃逸是导致肿瘤治疗效果不理想的重要原因之一。抗血管生成治疗不仅能够抑制血管生成，使肿瘤退缩，并且能够减少肿瘤微环境中免疫抑制性细胞数量，提高肿瘤浸润淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocyte，TIL）、细胞毒性淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte，CTL）等的数量，从而克服肿瘤免疫逃逸。本研究对抗血管生成药物通过改善肿瘤微环境，增强机体抗肿瘤免疫功能进行综述。

阻断CLC-3氯通道对结直肠癌细胞株生存率和侵袭转移能力的影响及其分子机制

目的：通过研究CLC-3在结直肠组织中的表达，探讨CLC-3对结直肠癌细胞株SW480、SW620的细胞生存率、侵袭转移能力的影响及其潜在的机制。方法：采用RT-PCR方法测定不同分期结直肠癌组织和正常结直肠组织中CLC-3的mRNA表达水平。运用CLC-3阻断剂DIDS、NPPB阻断SW480、SW620细胞的CLC-3表达后，采用CCK-8法实验检测细胞生存率，细胞侵袭实验检测细胞侵袭转移情况；并采用免疫印迹法测定阻断CLC-3表达后SW480、SW620细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果：结直肠癌组织中CLC-3 mRNA表达水平高于结直肠炎黏膜组织和正常结直肠组织（P<0.05），且CLC-3 mRNA表达和结直肠分期相关。抑制CLC-3表达后，SW480、SW620细胞的生存率和侵袭转移能力降低（P<0.05），且β-catenin、C-myc、cyclin D1、Ki-67、survivin表达降低（P<0.05）。结论：CLC-3高表达与结直肠的发生发展有潜在联系，其机制可能与Wnt/β-catenin有关，为CLC-3作为治疗结直肠癌的潜在新靶点提供实验基础。

胸骨巨大软骨黏液样纤维瘤恶变1例

软骨黏液样纤维瘤（chondromyxoid fibroma，CMF）是一种特殊分化的良性软骨性肿瘤。好发于下肢骨，约占70%。其典型影像学特征为偏心性病灶，可见“咬饼样”骨质缺损。恶变率低，约为3%［1］，目前尚不能证实恶变率与年龄的相关性。

《中国肿瘤临床》2016年第1期“胃癌研究与治疗进展”专辑

STMN1与胃癌的研究进展

STMN1为微管解聚蛋白，通过磷酸化/去磷酸化调节细胞周期，在细胞增殖分化及肿瘤的发生过程中起重要作用。在白血病及多种实体肿瘤中均有较高表达。目前国内外对STMN1与胃癌关系的研究已初步开展。STMN1的表达对研究胃癌的发生、发展机制及治疗具有一定意义。研究发现STMN1的过表达能够影响某些作用于微管的化疗药物（如多西他赛）的疗效，对指导临床用药有一定的意义。本研究对STMN1在胃癌发生发展中的作用、临床与预后的关系及相关调控通路在胃癌治疗中的作用进行综述。

上皮性卵巢癌多药耐药相关信号传导通路及其靶向药物研究进展

卵巢癌是严重威胁女性生殖健康的肿瘤之一，死亡率居各类妇科肿瘤的首位。上皮性癌是卵巢癌中常见的病理类型，近年来虽然手术及放化疗技术不断提高，但75%～80%晚期患者在治疗后仍出现复发或进展。多药耐药是导致上皮性卵巢癌治疗后复发、转移和死亡的重要原因，严重制约上皮性卵巢癌患者生存率的提高。信号传导通路是多药耐药的重要调控机制之一，目前对其作用机制的研究取得了一定进展，其靶向药物亦在临床各期试验获得了良好效果。本文拟对信号传导通路在上皮性卵巢癌多药耐药机制及目前相关靶向药物在临床研究进展进行综述，为其进一步在临床应用提供指导价值。

ALK+弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床决策探讨

ALK+弥漫大B细胞淋巴瘤（anaplastic lymphoma kinase-positive diffuse large B-cell lymphoma，ALK+DLBCL）是淋巴瘤中一种罕见的和具有明显差异性的病理类型，2008年WHO将其归类为DLBCL一个独特的亚型，该病侵袭性高，容易复发，目前尚无规范有效的治疗方案。采取多学科协作体系（multidisciplinary treatment，MDT）有利于制定规范化、个体化的治疗方案，探索针对ALK+DLBCL患者更有效的治疗方法，从而让更多的患者获益。本研究分享1例2012年1月天津医科大学肿瘤医院收治的ALK+DLBCL高剂量化疗联合自体造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation，AHSCT）后复发，采用ALK激酶抑制剂克唑替尼（Crizotinib）治疗成功的案例。

聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（PEG-rhG-CSF）临床应用中国专家共识