中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CT多平面重建技术在肺癌氩氦冷冻消融治疗中的价值
目的:探讨CT多平面重建技术(multi-planner reconstruction,MPR)在肺癌经皮穿刺氩氦冷冻消融治疗中的应用价值.方法:选取2013年1月至2016年1月在天津中医药大学附属武清中医院接受常规轴位扫描或MPR引导下实施经皮穿刺氩氦冷冻消融治疗,有完整随访资料的T2或T3期非小细胞肺癌患者66例.按引导方式分为常规组31例,MPR组35例.比较相同布针数量时两组穿刺次数、穿刺误差、操作总时间以及并发症发生率、肿瘤残留率、局部控制率差异.结果:相同布针数量时,两组术中平均穿刺次数、穿刺误差比较,MPR组均显著低于常规组(P<0.05);平均操作时间比较,MPR组与常规扫描组差异无统计学意义(P>0.05).术后相关并发症发生率MPR组均显著低于常规扫描组,其中穿刺合并出血为1.52% vs.13.64%、穿刺继发气胸为3.03% vs.19.70%,(P<0.05),组间比较差异均具有统计学意义.随访至术后12个月时,MPR组的肿瘤局部残留率、总有效率等治疗获益指标均显著优于常规组,分别为1.52% vs.10.61%和51.52% vs.36.36%, (P<0.05).结论:MPR技术引导经皮穿刺肺癌氩氦冷冻消融治疗穿刺误差小、并发症发生率低、治疗获益显著,值得在临床推广.
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非小细胞肺癌免疫治疗进展
肿瘤免疫理论经历一个多世纪的探索正逐渐走向成熟,并彰显出显著的临床疗效.免疫检查点抑制剂尤其是细胞毒T淋巴细胞抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated protein-4,CTLA-4)和程序性死亡因子-1(programmed death-1,PD-1)/程序性死亡因子配体-1(programmed death-ligand 1,PD-L1)单克隆抗体单药治疗已在晚期肺癌的治疗中取得突破性进展,新的免疫检查点也开始获得关注.免疫联合治疗有望成为未来的发展方向.现阶段免疫治疗尚未实现广泛人群获益,对免疫耐药机制的理解将进一步推动个体化治疗.
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神经监测技术在甲状腺手术中帮助识别喉上神经外支的临床意义
甲状腺癌手术中喉返神经损伤引起甲状腺外科医师的广泛关注,但喉上神经外支的保护常不为重视.喉上神经损伤导致声音嘶哑、发声疲劳、声频范围降低等症状.然而在甲状腺癌手术中肉眼识别喉上神经外支存在诸多困难,多数外科医师在常规暴露和保护神经方面显得力不从心.术中神经监测具有识别喉上神经外支以及评价其功能完整性的潜能.甲状腺癌手术中常规显露喉上神经外支,辅助术中神经监测,可显著降低术后神经损伤发生率,提高手术安全性.
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胃癌靶向治疗的研究进展
胃癌作为全球高发肿瘤,其治疗进展备受关注.近年来,研究者通过对胃癌的发生及进展机制进行分子水平的研究,发现胃癌的进展涉及一系列分子水平的变化,包括信号通路的激活、相关基因的异常表达及突变等,相应的靶向药物应用于临床,但胃癌细胞微环境的复杂性及基因的不稳定性导致许多靶向药物疗效受限,使治疗不能长久维持,因而亟需研究新的靶向药物.本文就胃癌靶向治疗的相关研究现状及进展进行综述.
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激动性CD40抗体通过调节Th1/Th2平衡增强抗肿瘤作用的机制研究
目的:探讨激动性CD40抗体中单链抗体(CD40ScFv)和单克隆抗体(CD40mAb)抑制小鼠乳腺癌细胞生长情况及对癌组织中Th1和Th2平衡的改变,分析通过调节Th1/Th2平衡达到抗肿瘤作用的机制.方法:将含CD40ScFv基因片段的重组质粒转化至Rosetta大肠杆菌中,诱导表达并经纯化后获得有功能的CD40ScFv蛋白,行SDS-PAGE和Western blot检测.体外培养小鼠乳腺癌4T1细胞,在Balb/C小鼠皮下成瘤建立模型,分为CD40ScFv组、CD40mAb组和生理盐水组(NS组),分别给予CD40ScFv、CD40mAb和生理盐水,观察各组小鼠肿瘤体积的变化.取出瘤体组织,ELISA法检测肿瘤组织上清中IL-12的浓度.提取肿瘤组织浸润淋巴细胞(TILs),应用流式细胞技术检测TILs中Th1与Th2的比例.结果:诱导表达的CD40ScFv鉴定表达成功,分子大小约为27 KDa,蛋白纯化后经BCA测定浓度为1.12 mg/mL.CD40ScFv组与CD40mAb组肿瘤大小分别为(3.044±0.239)cm3与(2.749±0.261) cm3,均小于NS组的(3.933±0.326)cm3,差异具有统计学意义(P<0.05).CD40ScFv组、CD40mAb组肿瘤组织中IL-12浓度分别为(396.27±48.13)pg/mL、(457.63±58.37)pg/mL,均显著高于NS组的(79.51±14.97)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05).CD40ScFv组与CD40mAb组的Th1/Th2细胞比值分别为6.32±0.87与5.54±0.71,均显著高于NS组的1.79±0.38,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:激动性CD40抗体在体内通过调节Th1与Th2的比例,发挥抑制肿瘤生长的作用,其中通过促进DC活化后分泌IL-12是影响肿瘤微环境中Th1/Th2平衡的重要机制之一.
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非小细胞肺癌EGFR19外显子罕见突变病例1例
患者女性,38岁.于2015年初无明显诱因出现咳嗽,咳少量白黏痰伴左胸轻微疼痛.3个月后咳嗽咳痰加重,就诊于潍坊市人民医院,肺部CT示(图1):左肺下叶近主动脉旁见团块影,周围见毛刺征,大截面约3.1 cm×2.3 cm.颅脑CT平扫:各层脑实质未见异常密度影,大小形态正常.入院完善相关检查后2015年7月行手术切除,术后病理诊断:(左肺下叶)中分化浸润性腺癌(图2).行分子病理检测,结果:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因19外显子突变,突变类型c.2251_2276delinsGG(p.T751_I759delinsG).查阅文献及EGFR基因突变数据库,尚未见此突变类型报道,为罕见突变.患者术后给予多个周期化疗,化疗结束3个月后复查胸部CT,较前变化不大.脑MRI:双侧小脑半球及大脑半球可见多发小结节状强化影,考虑颅内多发转移瘤.因化疗效果差,患者选择易瑞沙进行靶向治疗.靶向治疗1年后复查颅脑MRI:仅左额叶见小片状强化信号,较前有明显好转.胸部(肺)CT(图3)较术后未见明显变化.
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费城染色体阳性伴髓系抗原表达的T淋巴母细胞淋巴瘤白血病1例
患者男性,44岁.主因右颈部多枚淋巴结肿大伴疼痛于2014年6月25日就诊于山西省肿瘤医院.无发热、盗汗、消瘦、咳嗽等症状.彩超检查示:右颈胸锁乳突肌外缘多发淋巴结肿大,大约为1.28 cm×0.83 cm,右颈后、左颈Ⅲ区及双颈Ⅰ、Ⅳ区多枚淋巴结肿大,大约为2.25 cm×0.99 cm.2014年6月27日就诊于山西医科大学附属大医院.血细胞示:白细胞计数为15.4×109/L,中性粒细胞占0.39,淋巴细胞占0.278,单核细胞占0.316,血红蛋白为148 g/L,血小板计数为108.5×109/L,乳酸脱氢酶为346.7 IU/L.CT示:颈胸腹多发大小不等淋巴结,大位于胰腺后方,大小约为5.44 cm×3.82 cm,不除外淋巴瘤,脾体积饱满.PET-CT示:双颈部(SUVmax=2.28)、纵隔(SUVmax=2.74)及双腋下(SUVmax=2.17)多发代谢轻度增高淋巴结,腹膜后(SUVmax=6.04)多发代谢增高淋巴结,脾体积饱满并且FDG摄取增高(SUVmax=3.57),咽淋巴环(SUVmax=5.59)及全身骨髓(SUVmax=3.93)呈弥漫性FDG摄取增高,考虑:1)淋巴瘤;2)炎性或反应性增生.右颈部淋巴结活检病理结合免疫组织化学检测结果示(图1):CD3及CD5, CD20及CD79a(生发中心+),CD21及CD23(FDC+),TDT(+)(图2),CD99(+),CD43(+),CD7(+),CD34(+),Bcl-2(+),CD10(散在+),PAX-5(+/-),Cyclin D1(-),Bcl-6(-),MUM1(-),MPO(-), CD15(-),Ki-67(约70%+),符合T淋巴母细胞淋巴瘤指征.血象示:成熟淋巴细胞比例偏高占42%.骨髓象示(图3):分类不明细胞占22.5%,该类细胞大小不等,外形不规则,胞质丰富,胞核椭圆或不规则形,可见扭曲、折叠,染色质较粗.骨髓免疫流式细胞分析示(图4):异常细胞占8.5%,表达CD34、CD38、TDT、CD33、CD7、CD123;部分表达HLA-DR;不表达CD117、cMPO、CD13、CD14、CD64、CD15、CD16、CD11b、CD138、CD3、CD4、CD8、CD19、CD56,提示为幼稚细胞免疫表型异常表达,伴淋系CD7、髓系CD33异常表达.荧光原位杂交(FISH)t(9;22)(q34;q11) (+)(图5),BCR-ABL(p190)融合基因定量检测(RQ-PCR)(+)(图6),MLL(11q23)基因重排检测(FISH)(-).参考2008年世界卫生组织(WHO)造血与淋巴系统恶性肿瘤分类及标准,诊断为Ph阳性T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病ⅣB期(骨髓浸润),伴髓系抗原表达.2014年7月9日诱导治疗前血细胞示:白细胞计数为45.2× 109/L,中性粒细胞占0.499,淋巴细胞占0.146,单核细胞占0.159,血红蛋白为142.8 g/L,血小板计数为96.5×109/L,属高危组,予以COP方案诱导治疗,具体为CTX 0.4 g d1~3,VCR 2 mg d1,Dex 7.5 mg d1~5,VDCLP方案诱导化疗,化疗后复查骨髓象原始细胞10%,颈部淋巴结再次增大,出现新病灶,考虑原方案效果欠佳,更换为Hyper-CVAD方案A方案化疗,复查骨髓达完全缓解(complete response,CR),但右颈肿块仍然存在,未达部分缓解(partial response,PR).患者自行停止化疗,2个月后患者双颈淋巴结再次肿大,伴有发热,2015年2月16日血细胞示:白细胞计数为4.0×109/L,中性粒细胞占0.382,淋巴细胞占0.195,单核细胞占0.417,血红蛋白为87.3 g/L,血小板计数为104.9×109/L,遂予以DICE方案化疗1个周期、伊马替尼+FLAG方案化疗2个周期,颈部肿物较前明显缩小,评效为CR.2015年5月7日血细胞示:白细胞计数为2.6×109/L,中性粒细胞占0.647,淋巴细胞占0.198,单核细胞占0.144,血红蛋白为90.4 g/L,血小板计数为149.9×109/L,患者自行出院.末次化疗后1年余,患者病情复发,2016年12月23日血细胞示:白细胞计数为4.2×109/L,中性粒细胞占0.079,淋巴细胞占0.906,单核细胞占0.013,血红蛋白为83 g/L,血小板计数为56×109/L,行FLAG方案化疗1个周期,HD-Ara-C方案化疗2个周期,分别给予10、12 g,化疗后患者颈部憋胀缓解,淋巴结较前缩小.2017年2月20日血细胞示:白细胞计数为3.2×109/L,中性粒细胞占0.675,淋巴细胞占0.137,单核细胞占0.168,血红蛋白为71 g/L,血小板计数为240×109/L,复查骨髓细胞学检查达CR.建议患者行异基因造血干细胞移植,患者由于经济和髓源问题,出院后继续口服伊马替尼0.4g/d维持治疗.
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甲磺酸阿帕替尼治疗恶性肿瘤的临床不良反应分析
抗血管生成在恶性肿瘤治疗中的作用日益突出,其在转化、维持治疗过程中都发挥重要作用.我国自主研发的抗血管生成靶向药甲磺酸阿帕替尼(apatinib,YN968D1)已批准用于晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌的三线及三线以上的治疗,并在多个实体肿瘤中探索应用.随着对阿帕替尼研究的深入,其安全性问题受到广泛关注.本文重点介绍了阿帕替尼在临床应用中常见的不良反应,综合分析了现有的临床数据,对比了阿帕替尼与其他常用抗血管生成药物不良反应的优劣,以期帮助临床医生更好地把握该药的安全性,从而为患者提供更加安全、有效的治疗.
