中国肿瘤生物治疗杂志
Chinese Journal of Cancer Biotherapy 중국종류생물치료잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,中国抗癌协会
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-385X
- 国内刊号： 31-1725/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RNA干扰抑制胃癌VEGF表达的实验研究
在诸多促血管生成因子中,VEGF的作用强,在肿瘤血管生成的各个环节均有重要作用,且能特异性地作用于血管内皮细胞的有丝分裂原,故抑制VEGF表达是当前抗肿瘤血管生成的重要策略.本研究采用DNA载体细胞内表达小片段干扰RNA技术(small interfering RNA,siRNA),构建干扰质粒psiRNA-VEGF并观察其抑制人胃腺癌细胞(MGC-803)VEGF表达的效果.
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HSPgp96体外诱导腹腔巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用
目的:探讨HSPgp96对小鼠PEMφ体外抗肿瘤细胞毒作用的影响.方法:分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEMφ,随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组.应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMφNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞毒作用及形态学变化.结果:在HSPgp96的体外诱导下,小鼠PEMφNO的生成量显著增加,对肝癌细胞H22的细胞毒作用明显增强,其效应与LPS相当.结论:HSPgp96可在体外有效激活PEMφ的抗肿瘤细胞毒作用,NO是PEMφ杀瘤机制中的重要效应分子之一.
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尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达的膀胱癌特异性及活性
目的:研究尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达的膀胱癌特异性及活性.方法:采用RT-PCR和免疫组化方法分别检测膀胱癌细胞株BIU-87和其他多种非膀胱癌细胞株在转染含尿路斑块蛋白Ib启动子和Smac基因的真核表达质粒pcDNA3-UpIb promoter-Smac前后Smac mRNA和蛋白质的表达变化.结果:BIU-87在转染后Smac mRNA的表达比转染前增强约2.1倍,Smac蛋白表达阳性细胞率也由转染前的约25.6%增加为转染后的约70.5%;非膀胱癌细胞株转染前后SmacmRNA及蛋白的表达没有显著性变化.结论:尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达具有膀胱癌靶向性及相当启动活性,为膀胱癌的靶向基因治疗研究奠定了基础.
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4 500份脐带血造血干细胞保存研究
目的:制备和保存满足临床造血干细胞移植要求的脐带血造血干细胞.方法:按标准操作规程(sOP)进行脐带血的采集、分离、冷冻保存和检测.结果:在采集的6 232份脐带血中,采集的净血量、TNC、CD34+细胞百分率和CFU-C产率均值分别为90.7±22.2ml,10.5±3.4×108,0.24±0.15%,78.9±44.14/105NC.已保存符合标准的脐带血4 500份;分离后TNC回收率超过80%,而CD34+细胞、CFU-C回收率则超过90%,细胞活率无明显改变;冻存融化后细胞回收率80%～110%,细胞活率＞90%.在接受569例无血缘关系患者查询中,93%患者可查找到≥4个HLA-A,B和DRB1位点相合的脐带血.结论:可为临床造血干细胞移植提供合格的脐带血造血干细胞.
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榄香烯复合瘤苗冲激的树突状细胞的功能研究
大多数树突状细胞(Dendritic cell,DC)来源于骨髓.在小鼠、大鼠及人的骨髓中均含有许多DC前体细胞,经体外培养能生成具有典型形态、表型及功能的非成熟的DC,抗原能使非成熟的DC转变为成熟的DC,成熟DC能表达高水平多肽-MHC复合物及共刺激分子CD86(B7-2)及CD40等,能分泌TH1型细胞因子(IL-12),能有效地将抗原提呈给初始型T细胞并使之激活.
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NDGA对HT-29结肠癌细胞生长抑制及对端粒酶表达影响的研究
目的:探讨脂氧合酶抑制剂NDGA在体外对结肠癌HT-29细胞株生长抑制、诱导凋亡,并对端粒酶表达的影响进行研究.方法:应用MTT法绘制生长曲线,倒置相差显微镜观察细胞形态变化;扫描电镜观察细胞超微结构变化,观察凋亡小体;RT-PCR检测端粒酶催化活性亚单位(hTERT)表达水平变化.结果:不同浓度NDGA处理HT-29结肠癌细胞,随着药物浓度加大,细胞形态变圆,体积缩小,从瓶壁上逐步脱落,肿瘤细胞生长抑制.应用扫描电镜可见凋亡小体形成.对照组结肠癌HT-29细胞hTERT mRNA呈阳性表达,随着药物浓度上升,hTERT mRNA表达水平逐步下降.结论:NDGA对结肠癌HT-29细胞具有抑制生长、诱导凋亡作用,并且具有剂量依赖效应.端粒酶参与其诱导凋亡的过程.
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野生型p53基因对人胆囊癌细胞生长及致瘤性的抑制作用
目的:研究野生型p53(wtp53)基因对人胆囊癌细胞生长及致瘤性的影响.方法:应用免疫细胞化学染色、PCR产物直接测序方法分析细胞系遗传背景,在脂质体介导下将含有wtp53的真核表达质粒pCMV-p53,导入GBC-SD细胞中.用G418筛选,建立转染克隆细胞系.以PCR,RT-PCR和蛋白印迹证实外源p53基因的整合与表达;以细胞生长曲线和集落形成实验反映细胞增殖状况;以裸鼠移植瘤试验检测体内致瘤性的影响.结果:GBC-SD细胞P53蛋白过表达;直接测序发现第5外显子126位密码子存在TAC→AAC的碱基突变.外源p53基因已整合入转染后的GBC-SD细胞并获稳定表达.表达外源wtp53的GBC-SD-wtp53细胞生长速率减慢、集落形成能力下降及裸鼠致瘤性受到显著抑制.结论:野生型p53基因可有效抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的体内、外生长.
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小鼠同基因型移植物抗宿主病发生机制及其意义
目的:初步探讨小鼠同基因型移植物抗宿主病(SGVHD)的发生机制,为研究移植物抗白血病效应奠定基础.方法:用同基因骨髓细胞重建致死剂量X线照射的小鼠,用环孢素A(CsA)腹腔注射诱导治疗21 d.停药后每日观察小鼠临床症状,在小鼠出现GVHD样症状时,取肝脏、结肠、耳朵、皮肤和胸腺进行组织学检查,并检测肝脏、结肠组织细胞因子和协同刺激分子的表达.结果:67%(19/28)的模型组小鼠产生GVHD样症状,组织病理检查发现GVHD样小鼠结肠和肝脏有组织坏死和大量炎细胞浸润,而移植对照组均未出现GVHD样症状,组织学未见明显异常.RT-PCR检测发现GVHD样小鼠结肠和肝脏组织中共刺激分子CD137mRNA水平和细胞因子IL-12、IFN-γ和TNF-α mRNA水平较移植对照组小鼠的水平升高.结论:CsA可诱导同基因型骨髓移植小鼠产生GVHD样症状,Th1类细胞因子参与了SGVHD的发生,为进一步研究SGVHD的抗肿瘤机制建立了技术平台.
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荷CEA-rV的DC增强CD3AK对CEA阳性肿瘤的特异杀伤作用
癌胚抗原(carcino embryonic antigen,CEA)是一种常见的肿瘤相关抗原,是目前国际上公认的肿瘤标记物.在人体上皮细胞恶性肿瘤中,包括90%的胃肠道肿瘤、胰腺癌、80%以上的非小细胞肺癌和50%左右的乳腺癌,都呈CEA阳性.人们称这类肿瘤为CEA阳性肿瘤[1].罗超权等[2]用牛痘病毒构建的CEA-重组基因痘苗病毒(CEA-rV)既有CEA抗原的高表达,又可刺激机体产生CEA抗体.
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血管内皮生长因子及其受体KDR在前列腺癌细胞中的表达研究
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)及其受体(KDR)在前列腺癌细胞中的表达及意义.方法:免疫细胞化学和Western blot检测体外培养的LNCaP,PC-3,PC-3M,DU-145和22RV1前列腺癌细胞中VEGF及其受体KDR的蛋白表达,RT-PCR检测mRNA,ELISA检测前列腺癌细胞培养上清VEGF蛋白含量.结果:免疫细胞化学染色显示VEGF和KDR在前列腺癌细胞LNCaP,PC-3,PC-3M,DU-145和22RV1中均有表达,但表达水平略有差别.LNCaP,PC-3和DU-145细胞中VEGF和KDR蛋白表达及其mRNA的含量显著高于PC-3M和22RV1(P＜0.01).细胞培养上清中VEGF蛋白含量结果与免疫细胞化学染色结果相同.结论:VEGF及其受体KDR在前列腺癌细胞中的表达量不近相同,但二者的表达对研究前列腺癌的发生发展及其机理有重要意义.
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Flt3-L与GM-CSF体外诱导急性髓系白血病患者DC功能比较研究
树突状细胞(dendritic cell,DC)是迄今已知功能强的抗原提呈细胞,而成为肿瘤生物学治疗领域备受瞩目的焦点[1].fms样酪氨酸激酶3配体(Flt3-L、简称FL)是一种新近发现的细胞因子,具有强大的刺激多能造血干细胞增殖的能力[2],Flt3-L和GM-CSF作为诱导DC的两种基本生长因子,研究比较二者在生物治疗中的作用特点,显然对更好的实现它们在临床中的应用具有重要的现实意义.
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抗癌活性肽对荷瘤小鼠抑瘤作用及诱生TNF的研究
肿瘤的生物治疗是近年蓬勃发展起来的一种新型肿瘤治疗手段,其特点为其靶向性强,对正常组织、器官损害性小,通过增强机体自身免疫功能,旨在启动调节机体的天然免疫防卫机制和抗癌能力来治疗肿瘤,变被动抗癌为主动抗癌,已被公认为"肿瘤的第四大治疗模式",其巨大的开发潜能和前景已引起广泛的关刎注.
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地衣酸抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖效应的初步探讨
目的:从真菌松萝中提取地衣酸并研究地衣酸对体外培养前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制效应.方法:用细胞培养、细胞生长抑制实验(MTT法)观察PC-3M细胞形态、细胞生长密度和检测细胞生长抑制率,用3H-TdR掺入法测定细胞增殖过程中DNA的含量.结果:与对照组相比,实验组PC-3M细胞形态异常、细胞生长密度降低,细胞生长抑制率增强,3H-TdR掺人量明显减少,并呈剂量依赖关系,与地衣酸浓度的相关系数分别为0.9799与-0.9525.结论:地衣酸对体外培养PC-3M细胞具有抑制效应.
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层黏连蛋白受体反义核酸对卵巢癌细胞侵袭能力的影响
目的:研究67 kD层黏连蛋白受体(67kDLN-R)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对卵巢癌细胞HRA体外侵袭转移能力的影响.方法:采用流式细胞仪、RT-PCR及Transwell小室的方法检测反义核酸对67 kD LN-R基因和蛋白表达影响,及转染前后细胞体外侵袭转移能力变化.结果:67 kD LN-R ASODN可从蛋白质和mRNA水平下调67kDLN-R的表达,且下调作用呈剂量依赖性.与正义组及对照组相比差异有显著性(P＜0.05).体外侵袭实验证实转染后HRA穿透人工基底膜的能力显著降低并呈现剂量依赖性.结论:67kDLN-R ASODN可降卵巢癌细胞体外侵袭转移能力,有望为卵巢癌治疗提供新方向.
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M-CSF可溶性受体在烟草中的表达及其抗M-CSF作用研究
目的:在烟草中高效表达人M-CSF可溶性受体并研究其抗M-CSF活性.方法:采用基因重组技术构建表达C端含组氨酸标签和内质网滞留信号的M-CSF可溶性受体植物表达载体,通过根瘤土壤杆菌转化烟草,获得转基因植株.PCR、蛋白印迹实验鉴定转基因植株,ELISA方法测定重组蛋白表达水平,集落形成实验测定重组蛋白活性.结果:获得50余株转基因烟草植株,PCR证实目的基因已整合到烟草基因组中,蛋白印迹实验证实转基因植株表达目的蛋白;M-CSFsR在烟草中获得高效表达,但不同转基因植株的表达水平存在差异,其中表达水平高的一株M-CSFsR占叶片可溶性蛋白的1.92%;集落形成实验证明M-CSFsR可以抑制J6-1细胞的集落形成.结论:在烟草中高效表达有生物学活性的重组人M-CSFsR.
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一种新的黑色素瘤相关抗原MAGE-C2的基因克隆及表达
目的:克隆人黑色素瘤相关抗原MAGE-C2的cDNA,构建真核、原核表达载体并转入相应细胞获得表达.方法:采用RT-PCR技术,从直肠癌细胞系SW480的总RNA中克隆了MAGE-C2 cDNA序列,并将开放读框分别插入质粒pEGFP-C1和pGEX-4T-3中,获得pEGFP-MAGE-C2绿色荧光蛋白(GFP)融合表达载体和pGEX-MAGE-C2谷胱甘肽转移酶(GST)融合蛋白表达载体,将pEGFP-MAGE-C2转染293T细胞,观察绿色荧光融合蛋白在细胞中的定位;将pGEX-MAGE-C2转化大肠杆菌BL21株,经IPTG诱导表达GST融合蛋白,并用谷胱甘肽亲和层析法纯化重组蛋白.结果:获得MAGE-C2开放读框并构建表达载体,测序结果与GenBank收录的序列相一致.真核表达载体转染293T细胞后显示MAGE-C2蛋白定位于细胞核;原核重组蛋白大部分以可溶性形式表达,亲和层析后,获得了较高纯度的MAGE-C2-GST融合蛋白.分析显示原核表达GST融合蛋白的相对分子质量为70 000,使用抗GST单克隆抗体进行Western blot分析证实为目的蛋白.结论:成功的获得MAGE-C2基因,构建了其表达载体并获得表达,为进一步制备MAGE-C2特异性单抗及深入探讨MAGE-C2可能参与肿瘤发生发展的机制提供了重要条件.
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P53-mdm2相互作用与肿瘤治疗策略
mdm2是P53肿瘤抑制功能的主要调节者,两者之间存在自动调节的负反馈环,mdm2可通过与P53结合促进其降解.由诸多因素造成的mdm2-p53相互关系失衡所带来的直接后果就是导致p53的失活而引起肿瘤的发生.已证明有3种翻译后修饰:磷酸化、寡聚化及与其它蛋白的结合影响着mdm2、P53蛋白复合物的形成.干扰两者的结合,使P53发挥转录活性是抗肿瘤的关键.mdm2和P53蛋白相互作用抑制剂的研究是抗肿瘤治疗的一个新靶点,有广阔的应用前景.
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抗造血系统肿瘤抗体的特点、用法和毒副作用
抗体治疗为复发和难治性造血系统肿瘤提供了一种新的选择.目前被批准治疗造血系统肿瘤的抗体有5个.本文介绍了这5种抗体的特点、用法和毒副作用.Rituximab是人/鼠嵌合抗体,Gemtuzumab和Alemtuzumab为人源化抗体,而Ibritumomab和Tositumomab是小鼠抗体与放射性毒素连接物.这些治疗性抗体的毒副作用为可逆性,病人大多可耐受,主要包括输液反应、肿瘤溶解综合征、骨髓抑制等.
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次级淋巴组织趋化性细胞因子研究进展
次级淋巴组织趋化因子(sLC)是体内重要的CC亚族趋化因子成员,能趋化体内多种淋巴细胞到外周组织或器官,与淋巴细胞归巢和DC向淋巴组织的迁移有密切关系.SLC还有抗肿瘤作用,其作用机制包括:募集淋巴细胞和成熟DC;调节细胞因子的分泌;抑制肿瘤血管生成.SLC在肿瘤免疫治疗中具有广泛的应用前景.
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以端粒酶逆转录酶为靶点的肿瘤免疫治疗
端粒酶是迄今已知广泛的肿瘤标志物,根据反向免疫学和免疫学实验验证的端粒酶催化亚单位(hTERT)抗原肽与限制性的HLA结合后,可诱导特异性的CTL生成,杀伤MHC限制性的hTERT+肿瘤细胞.体内实验证明靶向hTERT的肿瘤免疫治疗不会对正常器官产生明显的毒副作用,具有很好的应用前景.
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自杀基因对乳腺癌放疗的增敏作用
自杀基因联合放射治疗恶性肿瘤是一种非常具有潜力和临床应用价值的治疗手段,但应用自杀基因进行的大量基础研究和临床试验发现,这一疗法并不令人满意.首先,体内凡是转染自杀基因的细胞都可能被前体药物的代谢产物杀死,该治疗的特异性较差.其次,导入体内的自杀基因不能长期稳定表达,疗效难于长期维持,治疗后肿瘤仍容易复发或转移.
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IL-4诱导小鼠pDC产生IFN-γ
DC是骨髓来源白细胞的一个迁移群,鼠的脾脏中至少有3个DC亚型:CD8+DC,CD11b+DC和B220+DC(PDC).其中pDC是未成熟DC,抗原提呈功能很弱,但病毒或细菌感染时分泌大量Ⅰ型干扰素,因此在天然免疫中发挥重要的作用.研究表明天然免疫反应影响Th分化,本文阐述了经典Th2型细胞因子IL-4诱导小鼠B220+pDC产生经典Th1型细胞因子IFN-γ的独特作用及可能机制.
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微小RNA(miR)和肿瘤
微小RNA(miR)由长约21～25核苷酸的双链RNA分子构成,是非编码小RNA(noncoding small RNA)大家族中迄今研究多的成员.除了作用于转录后及翻译水平上,miR还影响染色质结构、DNA和组蛋白的共价修饰,继而在表观遗传学水平上施加监控基因表达.miR在高等生物的正常发育中起着举足轻重作用,其表达和功能异化会在包括肿瘤在内的重大疾病中起着重大的病理学作用.由此,miR当仁不让地被作为目前受关注的生物大分子.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
