中国肿瘤生物治疗杂志
Chinese Journal of Cancer Biotherapy 중국종류생물치료잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,中国抗癌协会
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-385X
- 国内刊号： 31-1725/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甘草素通过影响鼻咽癌CNE-2细胞的自噬增强其放疗敏感性
目的:探讨甘草素(licorice)对鼻咽癌CNE-2细胞放疗增敏的影响及其作用机制.方法:体外培养构建放射抵抗性的鼻咽癌细胞株CNE-2-RR.MTT细胞实验检测不同浓度的甘草素对鼻咽癌细胞增殖活性的影响,透射电镜检测甘草素处理鼻咽癌细胞后自噬体的变化情况,Western blotting检测甘草素对鼻咽癌细胞自噬蛋白水平的影响,彗星实验检测不同组鼻咽癌细胞DNA损伤修复情况,流式细胞术检测鼻咽癌细胞株凋亡率的变化.结果:成功构建放射抵抗细胞株CNE-2-RR,20 mmol/L甘草素对鼻咽癌细胞的高抑制率为(58.86±5.02)％.甘草素处理鼻咽癌CNE-2-RR细胞后胞内自噬体数量增加,线粒体和细胞核形态异常;细胞中自噬体蛋白LC3-Ⅱ水平升高、LC3-Ⅰ水平降低(P＜0.05);甘草素作用CNE-2-RR细胞后彗星尾距长度大于对照组,表明对DNA损伤修复能力明显降低.甘草素作用导致CNE-2-RR细胞的凋亡率明显增加(P＜0.05).结论:甘草素通过影响鼻咽癌CNE-2-RR细胞的自噬行为及DNA修复能力增强其对放疗的敏感性.
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顺铂耐药乳腺癌细胞株的建立及FANCF基因在耐药中的作用
目的:探讨三阴性乳腺癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞和敏感细胞中FA/BRCA通路关键基因FANCF的表达和功能,以及与DDP耐药的相关性.方法:DDP浓度递增法诱导建立乳腺癌细胞MDA-MB-231的DDP耐药细胞株MDA-MB-231/DDP;通过RNAi技术敲减MDA-MB-231敏感细胞和DDP耐药细胞中FANCF,并在mRNA和蛋白水平进行敲减效果验证.CCK-8法检测DDP耐药细胞株增殖活性,Western blotting法检测该细胞中FANCF蛋白表达,流式细胞仪检测MDA-MB-231细胞周期和凋亡情况,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测FANCF mRNA的表达.结果:MDA-MB-231细胞DDP诱导3个月建立的MDA-MB-231/DDP细胞株耐药指数为13.5,其G0/G1期细胞增多、S期和G2/M期细胞减少.MDA-MB-231/DDP细胞中FANCF mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P＜0.01).FANCF敲低后MDA-MB-231/DDP细胞凋亡增加,细胞对DDP的药物敏感性显著升高(均P＜0.01).结论:FANCF基因通过抗凋亡作用导致MDA-MB-231细胞对DDP的耐药性,FANCF是乳腺癌治疗的一个潜在靶点.
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人参皂苷Rg3通过PI3K/AKT信号系统调控CaM基因表达促进胃癌BGC-823细胞的凋亡
目的:探讨人参皂甙Rg3通过PI3K/AKT信号通路干扰CaM基因的表达及对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响.方法:胃癌BGC-823细胞的培养与传代完成后,Western blotting检测胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)和/或Rg3分别作用胃癌BGC-823细胞后p-AKT和CaM蛋白表达水平,MTT法检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞增殖的影响,Transwell法检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞侵袭的影响,流式细胞术检测IGF-1和/或Rg3对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响.结果:随着IGF-1作用时间延长,胃癌BGC-823细胞中p-AKT蛋白和CaM蛋白的表达水平均明显提高(均P＜0.05);与空白对照组比较,Rg3组明显抑制胃癌BGC-823细胞增殖,而IGF-1组和IGF-1 +Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞增殖(均P＜0.05);与空白对照组比较,Rg3组明显降低胃癌BGC-823细胞侵袭,而IGF-1组和IGF-1 +Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞侵袭能力(均P＜ 0.05);流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,Rg3组明显促进胃癌BGC-823细胞凋亡,而IGF-1组和IGF-1 +Rg3组明显抑制胃癌BGC-823细胞凋亡(均P＜ 0.05).结论:人参皂甙Rg3通过阻断PI3K/AKT信号通路来抑制CaM的表达,进而促进胃癌BGC-823细胞的凋亡.
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mGM-CSF-GnRH3与mGM-CSF-GRP6融合蛋白体外抗肿瘤作用及生物信息学预测
目的:制备鼠源粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(mouse granulocyte-macrophage colony stimulating factor,mGM-CSF)与促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)的融合蛋白mGM-CSF-GnRH3 (mGGn)和mGM-CSF与胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)的融合蛋白mGM-CSF-GRP6(mG6),探讨这两种融合蛋白在体外对黑色素瘤B16F10细胞的抑制效果,并对其等电点、相对分子质量、疏水性、稳定性、亚细胞定位、信号肽、空间结构、潜在抗原表位等进行初步预测.方法:mGGn与mG6融合蛋白制备成功后,通过显微观察、划痕实验、CCK-8法、流式细胞术分别检测不同浓度蛋白对B16F10细胞形态、细胞迁移、细胞增殖、细胞周期的影响,利用蛋白质在线分析系统EXPASY、GOR4、SWISS MODEL对重组融合蛋白进行基本属性、二三级结构分析预测,运用IEDB和ABCpred软件综合预测其B细胞抗原表位,采用SYFPEITHI、B1MAS和NetCTL软件综合预测其CTL表位,利用NetMHCIIpan 3.1 Server和IEDB软件综合预测其Th表位.结果:mGGn和mG6融合蛋白均抑制肿瘤细胞的增殖和迁移;mGGn能使B16F10细胞周期阻滞于G1期,mG6能使B16F10细胞周期阻滞于S期,不能进入G2期,从而抑制瘤细胞的增殖.mGGn和mG6结构丰富,含有较多潜在的B细胞、CTL和Th表位.结论:mGGn与mG6融合蛋白在体外对黑色素瘤B16F10细胞具有抑制作用,其生物信息学预测为进一步研究两种融合蛋白的生物学功能和免疫活性奠定了基础.
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HepG2细胞系CD133+细胞对多柔比星的抗性及其机制
目的:探讨HepG2中CD133+细胞对多柔比星(doxorubicin,DOX)的抗性及其作用机制.方法:通过磁珠分选实验对HepG2细胞中CD133+细胞进行分选,流式细胞术检测CD133+细胞阳性率,MTT法检测CD133+细胞对DOX诱导凋亡的抗性,免疫荧光实验检测DOX处理各组细胞后P65激活转运情况,qRT-PCR检测各组细胞乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP) mRNA表达水平;Western blotting检测CD133+细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:磁珠分选可以高效地富集HepG2细胞中CD133+细胞.与CD13Y细胞相比,CD133+细胞对DOX具有更强的抗性(P＜0.05);与CD133细胞、HepG2细胞相比,CD133+细胞中P65激活速度与表达水平明显提高(均P＜0.05);CD133+细胞中BCRP mRNA表达水平明显高于CD133-细胞和HepG2细胞(均P＜0.05);与HepG2、CD133-组相比,CD133+细胞组Bax和p53蛋白表达水平显著减少、Bcl-2和Survivin蛋白表达量显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:HepG2细胞中CD133+细胞亚群对DOX高耐药性的分子机制在于高表达存活相关蛋白NF-κB、Bcl-2、Survivin以及耐药性转运蛋白BCRP,而低表达促凋亡相关蛋白p53、Bax.
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长链非编码RNA UCA1靶向调控miR-185-5p对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma associated 1,UCAl)调控非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞增值、侵袭和迁移的作用及其机制.方法:NSCLC A549细胞培养及慢病毒转染完成后,RT-PCR检测A549细胞UCA1表达水平,荧光素酶实验验证UCA1和miR-185-5p的靶向关系,MTT检测A549细胞活性,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting检测Wnt 1/β-catenin信号通路蛋白的表达.结果:sh-UCA1能显著抑制UCA1表达并促进miR-185-5p表达(均P＜0.05),miR-185 inhibitor可减弱sh-UCA1对miR-185-5p表达的促进作用(P＜0.05),UCA1能明显抑制miR-185-5p表达(P＜0.05),miR-185 mimic可减弱UCA1对miR-185-5p表达的抑制作用(P＜0.05).荧光素酶报告实验表明UCA1序列上有miR-185-5p的结合位点.sh-UCA1能显著抑制A549细胞增殖、侵袭和迁移(均P＜0.05),并能降低信号通路蛋白Wnt1、β-catenin信号和TCF-4表达水平(均P＜0.05);miR-185 inhibitor能显著减弱sh-UCA1对A549细胞的增殖、侵袭、迁移及对Wnt 1/β-catenin通路蛋白表达的抑制作用(P＜0.05).结论:UCA1可通过靶向miR-185-5p促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与Wnt 1/β-catenin信号通路激活有关.
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与羊膜上皮细胞共培养对羊膜间充质干细胞生物学特性的影响
目的:研究与羊膜上皮细胞(amniotic epithelial cells,AEC)共培养对羊膜间充质干细胞(amniotic mesenchymal stem cells,AMSC)生物学特性的影响,并探讨基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)/CXCR4轴在AMSC归巢、迁移过程中的作用.方法:从人羊膜中分别分离、培养AMSC和AEC,进行扩增及鉴定.实验设AMSC与AEC共培养组、无血清AMSC培养组以及血清AMSC培养组,培养24、48、72 h后,通过CCK-8及锥虫蓝实验检测AMSC细胞增殖活性,免疫荧光流式细胞术和Real-time PCR检测CXCR4 mRNA的表达水平,细胞迁移实验检测AMSC细胞体外迁移能力.结果:48、72 h共培养组及血清培养组细胞增殖活性及增殖率均高于无血清培养组(P＜0.05);共培养组与无血清培养组AMSC细胞的CXCR4 mRNA和蛋白表达明显高于血清培养组(P＜0.05),两组AMSC细胞依赖迁移能力明显高于血清培养组(P＜0.05).结论:与AEC共培养的AM-SC细胞仍具备间充质干细胞的基本生物学特性,且能保持良好的增殖活性,共培养能上调AMSC表面CXCR4,并在体外增强其迁移能力.
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TTTY10调控miR-490-3p通过HMGB1信号通路对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响
目的:探讨长链非编码RNA (long-chain non-coding RNA,lncRNA) TTTY 10对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及其对miR-490-3p及高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)信号通路的调控作用.方法:收集华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院妇产科2013年8月至2014年10月14例宫颈癌患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,qPCR检测宫颈癌组织及不同宫颈癌细胞株中TTTY 10表达情况.将编码TTTY 10-siRNA的质粒或空载质粒转染至宫颈癌CasKi细胞中,qPCR检测质粒TTTY10-siRNA转染宫颈癌细胞的转染效率,Transwell迁移和侵袭实验检测沉默TTTY 10后宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的变化,qPCR检测沉默TTTY 10后miR-490-3p和HMGB1 mRNA的表达.双荧光素酶报告基因检测miR-490-3p与HMGB1的相互作用,Western blotting检测沉默TTTY 10后HMGB1信号通路蛋白的表达情况.结果:宫颈癌组织中TTTY 10的表达显著高于癌旁组织,宫颈癌细胞株中TTTY10的表达显著高于宫颈上皮永生化细胞(P＜0.01);TTTY10-siRNA质粒可以有效转染进入CasKi细胞内并敲减TTTY 10的表达(P＜0.01),沉默TTTY 10可以抑制宫颈癌CasKi细胞的迁移和侵袭能力,促进宫颈癌细胞miR-490-3p的表达和抑制HMGB1 mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01).miR-490-3p能与HMGB1 mRNA的3'-UTR特异性结合,沉默TT-TY10后HMGB1信号通路蛋白表达水平下调.结论:TTTY 10可以靶向调节miR-490-3p,并且通过HMGB1信号通路影响宫颈癌CasKi细胞的迁移和侵袭能力;TTTY10可作为宫颈癌的诊断标志物和潜在的药物治疗靶点.
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shRNA干扰BAMBI基因对人结肠癌SW480细胞恶性生物学行为的影响
目的:探讨shRNA干扰骨形成蛋白和激活素的穿膜抑制剂(bone morphogenetic protein and activin membrane boundinhibitor,BAMBI)基因对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制.方法:转染SW480细胞sh-BAMBI成功后,实时定量PCR (qRT-PCR)和Western blotting检测BAMBI mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测SW480细胞增殖能力,Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测SW480细胞迁移能力,Western blotting检测TGF-β/Smad2通路相关蛋白的表达水平.结果:转染成功后sh-BAMBI组中BAMBI的mRNA和蛋白水平均低于对照组(P＜0.05);与对照组相比,sh-BAMBI组细胞增殖率明显降低(P＜0.05)、细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),同时其侵袭和迁移能力明显减弱(均P＜0.05).sh-BAMBI组TGF-β蛋白水平和p-Smad2/Smad2比值明显高于对照组(P＜0.05).结论:shRNA干扰BAMBI可诱导人结肠癌SW480细胞凋亡并抑制细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与激活TGFβ/Smad2通路有关.
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IDH1在肿瘤发生发展中的作用及其调控机制的研究进展
持续分裂和增殖是肿瘤细胞的显著特征,为维持这一特征,肿瘤细胞的代谢发生一系列变化,包括从氧化磷酸化向有氧糖酵解转变.异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)是胞质中重要的代谢酶,除催化异柠檬酸氧化脱羧生成α-KG、产生NADPH外,还可间接调节氨基酸和脂类代谢,参与氧化应激反应等.现在越来越多的研究发现,IDH1的表达及活性在某些肿瘤组织中发生了改变,与肿瘤的发生发展过程密切相关.本文综述了IDH1的结构和功能,从其在肿瘤中的活性、如何参与调节氧化应激反应、突变体及与肿瘤发生相关的信号通路(HIF-1α、AKT-mTOR)等方面对IDH1在肿瘤发生发展过程中的作用进行了阐述,并对其调控机制进行了概况总结.作为可能的肿瘤治疗新靶点,IDH1在肿瘤发生发展中的机制研究及可能的靶向性药物的发现将是今后研究的重点.
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PD-1/PD-L1抑制剂治疗急性髓细胞性白血病的研究进展
对急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia,AML)的治疗,在过去的40年除了传统的化疗和异基因造血干细胞移植外尚未有很大的进展.而近些年来,随着分子生物学、免疫学等学科的不断发展,免疫检查点抑制剂、过继性免疫效应细胞治疗、肿瘤疫苗等免疫疗法在治疗AML上初现锋芒.程序性死亡受体(programmed death-1,PD-1)和程序性死亡配体(programmed death-1 ligands,PD-L1)抑制剂是一种免疫检查点抑制剂,是目前受瞩目的研究热点之一,其在治疗AML方面也取得了一些令人鼓舞的进展.本文综述了PD-1/PD-L1抑制剂治疗AML的机制,其单药应用以及与其他化疗药物或免疫疗法联合应用的研究进展,并分析了这些治疗方法存在的问题.
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MELK:恶性肿瘤的一种新型分子靶向治疗靶点
母体胚胎亮氨酸拉链激酶(maternal embryo leucine zipper kinase,MELK)在多数恶性肿瘤中高表达,其通过与各种类型蛋白相互作用和使其磷酸化后调节靶蛋白的生物活性,影响细胞周期调控和细胞增殖、凋亡、侵袭与转移等,促进癌细胞增殖和肿瘤形成,因此,MELK功能失调成为癌细胞逃避人体正常免疫监视的重要机制.深入了解MELK在肿瘤中的表达和作用机制,为完善肿瘤诊断分子标志物体系、肿瘤靶向治疗方案具有一定的临床意义.本文就MELK的生物学功能、对恶性肿瘤的治疗情况及其作为候选靶向分子的潜质进行综述.
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ARL2在肿瘤发生发展中作用的研究进展
ADP-核糖基化样因子2(ADP ribosylation factor-like protein 2,ARL2)是一种小型GTP结合蛋白,隶属于RAS超家族中的ARF家族,广泛存在于真核细胞中,在分子结构上高度保守.ARL2参与调节微管动力学,维持细胞形态和极性;调控线粒体功能,包括线粒体形态、运动和线粒体融合等.多种肿瘤中存在ARL2表达异常,并且改变肿瘤细胞中ARL2表达会影响肿瘤细胞的形态、增殖和侵袭能力,影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性、细胞周期分布,甚至诱导细胞凋亡.本文拟对ARL2的目前研究现状及其在肿瘤中的研究进展作一综述.
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肺癌骨转移后骨破坏相关信号通路的研究进展
晚期肺癌患者骨转移发病率高,骨折、神经压迫、骨痛等并发症多,不仅影响患者的生活质量,而且增加了患者的经济负担及心理压力.肺癌骨转移后,癌细胞和骨组织微环境间进行复杂的相互作用,有多种相关信号通路参与其中,通过复杂的机制终形成成骨性骨破坏、溶骨性骨破坏及混合性骨破坏.尽管目前对相关信号通路的研究取得了一定的成果,但其在调控成骨/破骨细胞分化及骨形成/骨溶解方面的确切分子机制及相互作用方式仍未阐明.随着研究的进一步深入,将会揭开肺癌骨转移后骨破坏过程的完整机制,为临床有效防治肺癌骨转移提供新的理论依据与治疗靶点.本文从溶骨性骨破坏、成骨性骨破坏和混合性骨破坏3个方面阐述近年来对肺癌骨转移后骨破坏相关信号通路的研究进展.
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Flotillin-2在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的:检测脂筏标记蛋白-2(Flotillin-2,Flot-2)在胃癌组织中的表达水平,分析Flot-2的表达与胃癌临床病理特征及预后的关系.方法:选取南昌大学第二附属医院胃肠外科于2009年1月至2010年4月行手术切除的胃癌组织112例及与其配对的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Flot-2的表达水平,采用Spearman检验Flot-2表达与胃癌临床病理特征及预后的关系,采用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验分析其生存数据.结果:Flot-2阳性表达呈黄色颗粒,主要在细胞质中表达,胃癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(53.57％ vs 46.43％,P＜0.05).Flot-2表达与患者的性别、年龄、肿瘤位置、分化程度无显著关联(P＞0.05),与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及AJCC分期均显著关联(均P＜0.01).Flot-2低表达组患者的5年总体生存率明显高于高表达组(P＜0.01).Cox回归分析显示,远处转移、AJCC分期和Flot-2蛋白表达水平为胃癌患者预后的独立危险因素.结论:胃癌组织中高表达Flot-2,其与患者不良预后密切相关,是胃癌预后的独立危险因素,有望成为胃癌治疗的潜在新靶点.
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RUNX1异构体在急性白血病中的表达及临床意义
目的:探讨RUNX1异构体的表达与临床疗效、疾病预后的关系,以期为急性白血病的个体化治疗、预后判断及微小残留病(minimal residual disease,MRD)的监测提供有价值的实验依据.方法:选择2012年4月至2013年4月于广东医学院(现为广东医科大学)附属医院血液内科住院的急性白血病初治患者88例、复发患者10例为研究对象.采用qPCR法检测急性白血病初治、复发患者以及对照组患者(非恶性白血病)RUNX1异构体RUNX1a和RUNX1b/c mRNA的表达水平,并追踪检测同一患者化疗前后RUNX1a和RUNX1b/c mRNA表达水平的变化.结果:(1)AML初治组、复发组以及ALL初治组RUNX1a mRNA的表达水平较对照组升高(P＜0.05),AML初治组RUNX1a mRNA的表达水平较ALL初治组升高(P＜0.05).(2)AML及ALL患者初治时RUNX1a和RUNX1b/c mRNA的表达水平较化疗后完全缓解(complete remission,CR)时升高(P＜0.05).(3)比较初诊时的RUNX1a和RUNX1b/c mRNA表达水平,半年内死亡与存活患者、首疗程化疗后CR组与NCR组、初诊时高白细胞组与非高白细胞组均无显著差异(P＞0.05);AML-ETO融合基因阳性患者RUNX1a表达水平较阴性患者升高(P＜0.05).(4)急性白血病患者RUNX1a和RUNX1b/c mRNA的表达水平随着化疗呈递减趋势,复发时又明显增高甚至超过初治状态.结论:RUNX1a异构体参与了急性白血病的发病,并且与AML的复发相关;RUNX1a和RUNX1b/c mRNA表达水平与临床疗效相关,与疾病预后无关,可作为疾病疗效判断的指标;动态监测RUNX1a和RUNX1b/c异构体的表达水平可以作为化疗后MRD监测的有效指标,用于评估疗效、早期识别复发风险.
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miR-133a-3p在胃癌组织和血浆中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响
目的:检测miR-133a-3p在胃癌组织及患者血浆中的表达水平及其对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其与患者预后的关系.方法:收集河北医科大学第四医院普外科2012年5月至2013年5月胃癌手术切除的组织标本及术前外周静脉血标本52例,每例组织标本采集肿瘤组织(非坏死部分)和配对的癌旁组织.采用实时荧光定量RT-PCR (RT-qPCR)法检测miR-133a-3p在胃癌组织、癌旁组织、血浆及健康体检者血浆(35例)的表达情况,分析miR-133a-3p的表达水平与胃癌患者中位DFS及临床病理特征的关系.CCK-8法检测过表达或沉默miR-133a-3p对胃癌SGC7901细胞增殖的影响.结果:miR-133a-3p在胃癌组织中的表达明显降低(P＜0.01),其表达水平与肿瘤TNM分期、肿瘤侵润深度(T)、淋巴结转移(N)及脉管瘤栓相关(P＜0.01);在胃癌患者血浆中的表达明显升高(P＜0.01),其表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移(N)及脉管瘤栓相关(P＜0.05);与患者血清中CA199的表达水平正相关(P＜0.01).胃癌组织中miR-133a-3p高表达组患者中位DFS明显高于低表达组(20.8 vs 14.8个月,P＜0.05).血浆中miR-133a-3p的高表达组患者中位DFS明显低于低表达组(14.4 vs 20.3个月,P＜0.05).过表达miR-133a-3p可明显抑制SGC7901细胞的增殖能力,同样沉默其表达可明显促进SGC701细胞的增殖能力(均P＜0.05).结论:miR-133a-3p可明显抑制胃癌细胞SGC7901的增殖能力,在胃癌组织和血浆中存在明显异常表达,其表达与患者预后明显相关,可作为胃癌早诊早治及患者临床预后判定的潜在标志物.
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中国细胞治疗行业发展现状与前景
细胞治疗涉及包括肿瘤在内的多种疾病的干细胞治疗和免疫细胞治疗.随着生命科学和医学的进步以及人们对健康需求的不断提高,细胞治疗成为重要的前沿探索领域,其创新性理论、技术和临床研究结果不断涌现,为细胞治疗产业化发展奠定了良好基础.国外已有部分细胞治疗产品获得监管部门的批准.我国细胞治疗行业目前处在一个良好的发展机遇期,如何建立完善的监管、指导体制与规则,更好地激发科研与转化活力,为患者创造更多福祉,有序推进本行业发展,是值得深入思考的问题.本文从干细胞治疗、以抗原嵌合受体修饰T细胞(chimeric antigen receptor T-cell,CAR-T)疗法为代表的免疫细胞治疗的研究现状以及我国细胞治疗行业监管等角度进行阐述,并对我国细胞治疗行业提出若干建议,供业内同行参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
