中国中西医结合杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会 中国中医科学院
- 影响因子： 2.14
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2-52
- 国内刊号： 1003-5370
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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来氟米特治疗中医不同证型类风湿关节炎疗效观察
目的 观察来氟米特(leflunomide,LEF)治疗中医不同证型类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的疗效有无差异.方法 选取150例类风湿关节炎患者,按照中医辨证标准分为湿热痹阻证、寒湿痹阻证、肾气虚寒证、肝肾阴虚证、瘀血痹阻证5个证型组,应用LEF口服治疗,疗程3个月,观察LEF治疗前后压痛关节数、肿胀关节数、晨僵时间、患者疼痛评分(visual analog scale,VAS)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、血沉(erthrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、美国风湿病协会标准20%改善 (American College of Rheumatology 20% improvement,ACR20)、美国风湿病协会标准50%改善(American College of Rheumatology 50% improvement,ACR50)等指标的变化,进行统计分析.结果 与本组治疗前比较,各组治疗后压痛关节数、肿胀关节数均减少,VAS、ESR、CRP、RF均降低,差异有统计学意义(P <0.05);除肾气虚寒证、肝肾阴虚证外,其余各组关节晨僵时间均缩短,差异有统计学意义(P <0.05).其中湿热痹阻、寒湿痹阻、瘀血痹阻证型治疗后压痛关节数、肿胀关节数、晨僵时间、VAS、RF改变及总有效率改善明显优于肾气虚寒证和肝肾阴虚证,差异有统计学意义(P <0.05).结论 LEF治疗RA疗效显著,其中湿热痹阻证、寒湿痹阻证、瘀血痹阻证效果明显优于肝肾阴虚证和肾气虚寒证.
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载脂蛋白E基因多态性对血脂康胶囊抑制炎症作用的影响
目的 探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性对血脂康胶囊抑制炎症作用的影响.方法 采用基因测序法检测102例高脂血症患者和100名健康体检者ApoE基因多态性和血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)等炎症因子表达,并检测血脂康胶囊干预6周后高脂血症患者TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎症因子的变化,分析ApoE基因多态性与各炎症因子变化值之间的关系.结果 健康体检者E3/3基因型(86%,86/100)显著高于高脂血症组(62.7%,64/102)、E3/4基因型(6%,6/100)显著低于高脂血症组(21.6%,22/102)(P <0.05);高脂血症组治疗前TNF-α、IL-6、hs-CRP水平明显高于健康体检组(P <0.05),E3/4+E4/4型TNF-α高于E3/3型(P <0.05)、IL-6高于E2/E2+E2/E3型(P <0.05)、hs-CRP高于E2/E2+E2/E3型和E3/E3型(P <0.05),而E2/E2+E2/E3型和E3/E3型TNF-α、IL-6、hs-CRP三者比较,差异均无统计学意义;血脂康干预6周后,高脂血症组TNF-α、IL-6、hs-CRP等水平较治疗前均显著降低(P <0.05),但TNF-α、IL-6水平仍显著高于健康体检组(P <0.05),但E2/E2+E2/E3型、E3/E3型和E3/4+E4/4型3组TNF-α、IL-6、hs-CRP治疗前后差值比较,差异均无统计学意义(P >0.05).结论 ApoE基因型在高脂血症患者和健康人群间分布存在差异;高脂血症者存在慢性炎症反应,含ε 4等位基因者更为明显;血脂康具有抗炎作用,但ApoE基因多态性不影响其抗炎疗效.
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加减桃核承气颗粒联合甘露醇治疗胫腓骨双骨折术后患肢水肿的临床观察
目的 观察使用加减桃核承气中药免煎配方颗粒联合甘露醇治疗胫腓骨双骨折术后并发患肢水肿的临床疗效.方法 将64例胫腓骨双骨折术后并发患肢水肿的患者随机分为治疗组和对照组,每组32例.其中治疗组以加减桃核承气配方颗粒冲剂口服联合甘露醇静脉滴注消肿,对照组仅予以甘露醇静脉滴注消肿,疗程1周.观察并比较两组在临床疗效、起效时间、患肢肿胀程度及疼痛指数等方面的变化.结果 术后1周,两组临床疗效比较,治疗组有效率98.0%,显效率87.5%,对照组有效率78.0%,显效率56.9%,组间比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);两组消肿起效时间,治疗组为(2.4±1.3)天,对照组为(3.8±2.9)天,治疗组起效时间早于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);两组消肿程度和疼痛指数比较,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05).结论 加减桃核承气颗粒联合甘露醇治疗能明显减轻胫腓骨双骨折术后并发患肢水肿,是处理骨科围手术期水肿并发症的一种较佳的治疗方法.
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汉族人染色体12p13上的单核苷酸多态性 rs12425791与中风中医证型的关联研究
目的 探讨汉族人染色体12p13上的单核苷酸多态性rs12425791与中风中医证型的相关性.方法 采用病例对照研究方法,纳入148例汉族中风患者(痰浊证67例、血瘀证81例),另设192名健康人作对照,并采用TaqMan基因分型技术对rs12425791进行基因分型,分析基因分布及等位基因的分布频率.结果 汉族人rs12425791的基因型、等位基因在中风痰浊证与对照组之间、中风血瘀证与对照组之间的分布比较,差异均无统计学意义(P >0.05).结论 该项研究结果不支持汉族人染色体12p13上的rs12425791与中风痰浊证、血瘀证的发病相关联.
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疏肝健脾固髓方对多发性硬化复发的影响初步报告
目的 观察中药疏肝健脾固髓方干预对多发性硬化(multiple sclerosis,MS)复发的影响.方法 采用队列研究设计,按照是否联合中药治疗将MS患者分为试验组14例和对照组21例.两组急性期均予皮质激素或丙种球蛋白治疗.缓解期试验组予疏肝健脾固髓方治疗;对照组不予用药或仅用硫唑嘌呤治疗.患者首次就诊后即进行长期随访,连续观察时间10～131个月.计算两组患者治疗前后复发间期和年平均复发次数.结果 治疗后,试验组复发间期较本组治疗前明显延长,年平均复发次数减少,差异有统计学意义(P <0.05);与对照组比较,差异亦有统计学意义(P <0.05).结论 疏肝健脾固髓方在延长MS复发间期、减少年平均复发次数方面有较好疗效,具有进一步研究价值.
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胃癌中医证型动态演变的回顾性研究
目的 观察手术及化疗对胃癌患者中医证型演变的影响,为胃癌中医的辨证论治及分阶段治疗提供依据.方法 对500例胃癌患者按手术前后、手术方式、化疗前后及化疗频次进行回顾性研究,分析中医证型的动态演变.结果 单证型及两证夹杂的胃癌患者手术前后,以脾虚证为主;手术后(根治术后和姑息术后)脾虚证、血虚证明显增加;化疗前后证型变化差异有统计学意义(P <0.05);中药对前6次化疗的证型频次变化,差异无统计学意义(P >0.05).结论 胃癌患者,以虚证为主,在中医药参与治疗胃癌的过程中,宜分期论治,但中医药对化疗后患者证型的出现频次是否存在远期作用,仍值得我们进一步探讨.
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加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍早期干预的临床研究
目的 观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果.方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MOCA)及中医痴呆证候量表评分.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE、MOCA评分均明显增加(P <0.01),治疗前后两组比较,差异无统计学意义(P >0.05);与本组治疗前比较,治疗后治疗组中医痴呆证候量表评分显著减少(P <0.01),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P >0.05),两组治疗后中医痴呆证候量表评分比较,差异有统计学意义(P <0.01).结论 加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展.
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复方丹参注射液对人羊膜上皮细胞水通道蛋白3表达的影响
目的 研究复方丹参注射液对人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAECs)水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达的影响,探讨复方丹参注射液治疗羊水量过少的机制.方法 选取无并发症的8例羊水过少和8名羊水量正常的足月产妇的hAECs进行原代培养,采用RT-PCR和免疫印迹Western blot技术,检测复方丹参注射液不同浓度(0.000、0.001、0.010、0.020、0.060、0.100 mg/mL)、不同作用时间(0、6、12、24、48 h)作用前后,两组hAECs中AQP3 mRNA和蛋白的表达.结果 (1)羊水过少组hAECs中AQP3的表达较羊水正常组下调(P <0.05).(2)复方丹参注射液浓度为0.010 mg/mL时,两组hAECs中AQP3的表达均达到峰值,与其他浓度作用结果比较,差异有统计学意义(P <0.05).(3)0.010 mg/mL浓度的复方丹参注射液作用12 h,两组hAECs中AQP3的表达均达到峰值,与其他作用时间比较,差异有统计学意义(P <0.05).(4)0.010 mg/mL浓度的复方丹参注射液作用12 h后,两组hAECs中AQP3的表达均上调,但羊水过少组中AQP3的表达上调较羊水正常组明显(P <0.05).结论 复方丹参注射液可调节hAECs中AQP3的表达,羊水过少时复方丹参注射液对hAECs中AQP3表达的调节作用更加明显.
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小柴胡汤改善慢性肾小球肾炎患者炎症及减轻蛋白尿的作用研究
目的 观察慢性肾小球肾炎少阳病患者辅助性T细胞的1型/2型(T help cell 1/2,Th1/Th2)平衡及相关前炎症细胞因子(IFN-γ,IL-4)、调节活化正常T细胞表达和分泌的细胞因子(regulated on activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)变化和辅助性T细胞17型(T help cell 17,Th17)的效应因子IL-17的异常变化,揭示小柴胡汤和解少阳法治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的机理.方法 70例慢性肾小球肾炎少阳病患者随机分为小柴胡汤治疗组(治疗组)和肾炎康复片治疗的对照组(对照组),每组35例.并选择20名健康体检者作为健康对照组.治疗组与对照组均在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)常规治疗基础上,分别给予小柴胡汤与肾炎康复片治疗,疗程4周,比较各组中医证候、疾病疗效、24 h尿蛋白定量、肾功能、外周血IFN-γ、IL-4、Th1/Th2、IL-17和RANTES的变化.结果 治疗前,两组Th1/Th2、IL-17和RANTES均高于健康对照组(P <0.05),IL-4均低于健康对照组(P <0.05).治疗后治疗组中医证候、主要症状和疾病疗效的改善程度明显优于对照组(P <0.05,P <0.01);治疗组24 h尿蛋白定量明显减少,疗效优于对照组(P <0.05);治疗组Th1/Th2、IL-17和RANTES较对照组均有不同程度降低(P <0.05,P <0.01),治疗组IL-4较对照组明显升高(P <0.05),两组肾功能改善比较,差异无统计学意义(P >0.05).结论 慢性肾小球肾炎少阳病患者免疫紊乱与Th1/Th2细胞平衡失调、Th17细胞功能和RANTES的异常变化有关.小柴胡汤可以通过调节慢性肾小球肾炎少阳病患者机体免疫紊乱而改善炎症,证明和解少阳理论可以用于治疗慢性肾小球肾炎炎症,起到减轻蛋白尿的作用.
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同病异治对戊四氮点燃大鼠海马区谷氨酸代谢通路的影响
目的 观察并比较癫痫"从肝论治" 复方柴胡疏肝汤和"从痰论治"定痫丸对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)点燃大鼠海马区谷氨酸代谢通路的影响,探讨同病异治理论的分子机制.方法 以亚惊厥剂量PTZ腹腔注射大鼠建立慢性点燃癫痫模型.完全点燃大鼠24只,随机分为4组,分别为模型组、丙戊酸钠组、定痫丸组和柴胡疏肝汤组,并分别给予生理盐水、丙戊酸钠、定痫丸和柴胡疏肝汤灌胃干预;对照组大鼠给予生理盐水腹腔注射和灌胃干预.连续灌胃4周后,应用HPLC荧光法检测大鼠海马谷氨酸(glutamate,Glu)含量;Western blot技术观察谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)蛋白表达水平;谷氨酰胺合成酶检测试剂盒检测谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)活性.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马区Glu含量显著升高、GLT-1蛋白表达及GS活性显著降低(P <0.01);与模型组比较,各用药组大鼠海马区Glu含量均显著降低,GLT-1蛋白表达及GS活性均显著升高(P <0.01);两中药复方组比较,柴胡疏肝汤组大鼠海马区Glu含量降低及GS活性升高较定痫丸组更显著(P <0.01),而两组GLT-1蛋白表达,差异无统计学意义(P >0.05).结论 "从肝论治"复方柴胡疏肝汤和"从痰论治"定痫丸均能降低PTZ点燃大鼠海马区Glu含量,提高GLT-1蛋白表达及GS活性,说明两复方均能通过调节Glu代谢通路影响脑内Glu水平;而柴胡疏肝汤降低癫痫大鼠海马区Glu含量、上调GS活性效果优于定痫丸,提示柴胡疏肝汤和定痫丸对Glu代谢通路的调节存在不同作用靶点,这可能是癫痫同病异治理论的分子机制之一.
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清胰颗粒干预重症急性胰腺炎后胰腺蛋白组学表达差异性研究
目的 观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响.方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5% STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只.建模成功后,QYG组每12 h 1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1 mL/(100 g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次.提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48 h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异.结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变.经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48 h 时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调.48 h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a (39 kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a (43 kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(Prx Ⅳ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc).从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关.结论 比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点.
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胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜碳酸氢盐转运蛋白CFTR、SLC26A3及SLC26A6的作用
目的 研究胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜碳酸氢盐分泌的影响,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组,模型组,胃乐散低剂量组[0.075 g/(mL·kg)]、中剂量组[0.150 g/(mL·kg)]、高剂量组[0.300 g/(mL·kg)]和雷尼替丁组[0.030 g/(mL·kg)],每组8只.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,制模后第2天,各用药组开始给药,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白,用免疫印迹法(Western blot)检测组织Cl-/HCO-3离子交换体solute carrier26A3(SLC26A3)及solute carrier26A6(SLC26A6)的含量;将大鼠胃溃疡及周围组织切片,用免疫荧光法观察囊性纤维化跨膜转运调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的变化.结果 与模型组比较,用药后胃乐散高剂量组及雷尼替丁组大鼠胃黏膜中SLC26A3 的表达增加,差异有统计学意义(P <0.05);雷尼替丁组,胃乐散中、高剂量组大鼠胃黏膜中SLC26A6的表达均增加,差异有统计学意义(P <0.05,P <0.01);胃乐散中、高剂量组大鼠胃溃疡黏膜的CFTR表达也明显增加,差异有显著统计学意义(P <0.01).结论 胃乐散能提高大鼠胃溃疡黏膜SLC26A3、SLC26A6和CFTR的表达,增加碳酸氢盐的分泌,保护胃黏膜.
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脾阳虚证模型大鼠回肠的比较蛋白质组学探析
目的 基于蛋白质组学技术筛选与脾阳虚证相关的差异蛋白质,为进一步从分子水平上探讨脾阳虚证的本质提供有力的实验依据.方法 SPF级SD大鼠36只,随机分为正常对照组(16只)和脾阳虚证组(20只).采用饮食不节、劳倦过度及苦寒伤阳药联合应用的方法,塑造脾阳虚证模型大鼠.分离、提取脾阳虚证组与正常对照组大鼠回肠的总蛋白,行双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术,应用DelyderTM 2D 6.5图像分析软件识别差异蛋白点,应用MALDI串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)技术获得相应肽质量指纹图,Mascot搜库鉴定差异蛋白质.结果 经过统计学和模糊数学判定,脾阳虚大鼠模型造模成功.蛋白质组学初步鉴定,得到涉及细胞骨架、能量代谢及信号传导等多方面的差异表达的蛋白质8个,其中4个表达上调的蛋白分别是:结蛋白(desmin)、角蛋白8(cytokeratin8,CK8)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)、埃兹蛋白(ezrin);4个表达下调的蛋白分别是:甘油醛三磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、角蛋白19(cytokeratin19,CK19)、角蛋白1(cytokeratin1,CK1)、肌动蛋白(actin).结论 脾阳虚证状态下机体能量代谢速率减慢,能量生成减少,回肠绒毛蛋白结构变化,吸收消化功能减弱,这可能是脾阳虚证的病理机制.
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基于粗糙集的肾气丸、右归丸、右归饮3首补肾阳类方配伍规律研究
目的 用粗糙集的方法评价肾气丸、右归丸、右归饮3首补肾阳类方的疗效,探究其中的核心药和边缘药以及核心药中的补阴药和补阳药之间的配伍规律.方法 把大鼠分为:正常组、肾阳虚模型组以及肾气丸、右归丸、右归饮3首补肾阳类方各自的原方组、核心药组和边缘药组,共11组.分别检测其四碘甲腺原氨酸(thyroxine,T4)、皮质醇(cortisol,CORT)、睾酮(testosterone,T).建立基于粗糙集的决策规则模型,根据决策规则分析各药物之间的相互作用.结果 山药分别与肉桂、附子及枸杞子有很好的协同作用;茯苓、牡丹皮和泽泻本身虽然没有效果,但均与肾气丸的核心药有协同作用;当归本身有一定的效果,对右归丸核心药的作用各不相同;甘草本身对提高药效没有效果,对右归饮的核心药均有拮抗作用.结论 补肾阳类方核心药的配伍应注重阴阳并补、阴阳互济,同时要根据核心药的不同选择合适的边缘药与之配伍.所建基于粗糙集的决策规则模型在探讨类方配伍规律方面有良好的应用前景.
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欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠STAT3、p-STAT3信号通路的影响
目的 探讨欣胃颗粒对胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)大鼠信号传导及转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STATs)、酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)信号通路的影响.方法 96只Wistar大鼠随机分为空白对照组(空白组)16只,造模组80只.采用N-甲基-N′-硝基-亚硝基胍(MNNG)为主的复合因素造模法制备PLGC大鼠模型,将造模成功大鼠随机抽取75只分为模型组、维霉素组、欣胃颗粒低剂量组、欣胃颗粒中剂量组、欣胃颗粒高剂量组,每组15只.空白组随机抽取大鼠15只.空白组予普通标准饲料喂养,并予10 mL/kg生理盐水灌胃;欣胃颗粒低、中、高剂量组每日分别给予1.254、2.508、5.016 g/kg中药冲剂灌胃;模型组给予10 mL/kg生理盐水灌胃;维酶素组将维酶素片研碎制成0.1 g/mL的混悬液以10 mL/kg灌胃.均每日1次,给药12周.观察各组大鼠的一般状态(包括大鼠皮毛、活动度、进食进水量、粪便、体重及存活情况)和胃黏膜组织病理学的变化,观察其对STAT3、p-STAT3表达的影响.结果 与空白组比较,模型组STAT3、p-STAT3表达水平增高(P <0.05).欣胃颗粒各剂量组大鼠活动度、进食水量、体重等一般状态较模型组好转;与模型组比较,欣胃颗粒低、中、高剂量组,STAT3、p-STAT3表达水平降低,差异均有统计学意义(P <0.05);PLGC即肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和异性增生(dysplasia,DYS)发生率均显著下降,差异有统计学意义(P <0.05).与维酶素组比较,欣胃颗粒中、高剂量组IM及DYS发生率均显著下降,差异有统计学意义(P <0.05),欣胃颗粒中、高剂量组STAT3、p-STAT3表达水平下降更显著,差异有统计学意义(P <0.05).结论 欣胃颗粒对PLGC大鼠胃黏膜组织病理具有明显改善作用,可下调STAT3、p-STAT3的表达以达到对抗PLGC的作用.
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还脑益聪方提取物对APP转基因小鼠脑组织Aβ生成相关因子和学习记忆行为的影响
目的 研究还脑益聪方提取物对β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因小鼠学习记忆能力以及脑组织海马CA1区(hippocampal-CA1 area,CA1)APP、淀粉样前体蛋白β位分解酶1(β-site APP-cleaving enzyme,BACE1)、早老素蛋白1(presenilin-1,PS-1)和β淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的影响,初步探讨还脑益聪方提取物治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s Disease,AD)的作用机制.方法 选用3月龄APP695V717I转基因小鼠模型,按数字表法随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大剂量组和小剂量组,另设立正常对照组(C57BL/6J小鼠),每组15只.连续灌胃4个月后进行相关指标检测:采用Morris水迷宫观测APP转基因小鼠空间学习记忆行为,采用免疫组织化学法检测APP转基因小鼠海马CA1区APP、BACE1、PS-1和Aβ蛋白的表达水平.结果 与正常对照组小鼠比较,7月龄APP转基因模型小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、原平台所在第四象限游泳时间和游泳路程均显著减少(P <0.01);与模型组比较,7月龄盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大、小剂量组小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、第四象限游泳时间和路程均显著增多(P <0.05).与正常对照组小鼠比较,7月龄模型组小鼠海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著增强(P <0.01).与模型组比较,7月龄各药物干预组小鼠APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著减弱(P <0.01).结论 还脑益聪方提取物早期应用可明显改善APP转基因小鼠已下降的学习记忆能力,降低海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ的表达,减少Aβ生成,延缓APP转基因小鼠大脑病理进程.
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祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达的影响
目的 研究中药祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(50只)及正常对照组(正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen of bovine,BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型.造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组(10只)、祛痹镇痛方组(中药组,10只).中药组大鼠按22.9 g/kg剂量灌胃中药祛痹镇痛方,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,MTX组按 0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次.给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平,并予给药前后进行关节炎指数(arthritis index,AI)评分.结果 与模型组及本组治疗前比较,治疗后中药组和MTX组大鼠AI评分明显降低(P <0.01).与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显升高(P <0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显降低(P <0.01),中药组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P >0.05).结论 降低CIA大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平可能是中药祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制之一.
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复健片促进脑梗死大鼠运动功能康复和神经再生的作用
目的 观察中药复方复健片促进脑梗死模型大鼠中枢神经再生的作用,探讨其改善运动功能的机制.方法 90只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组30只.用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6 h药物组给予复健片水溶液9 g/kg灌胃,余2组分别给予同等量生理盐水灌胃,每日1 次,共2周.用横木行走实验评定运动功能;用免疫组化法观察模型大鼠梗死周边区脑组织巢蛋白(nestin)、多唾液酸神经细胞黏附分子(polysialic acid neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)、生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43)、突触素(synaptophysin,Syn)的表达,并测定染色平均灰度或光密度值.结果 86只大鼠纳入结果分析.给药2周后药物组大鼠神经功能评分明显高于模型组,差异有统计学意义(P <0.01);药物组大鼠在梗死周边区脑组织nestin、PSA-NCAM、MAP-2、GAP-43、Syn各指标表达方面均较模型组明显增强,差异有统计学意义(P <0.01).结论 复健片可促进神经再生,从而改善脑梗死大鼠运动功能.
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伤科接骨片对兔下颌骨缺损修复中骨保护素及配体基因表达的影响
目的 探讨伤科接骨片在下颌骨缺损修复中的作用机制.方法 健康雄性新西兰兔72只,随机分为正常对照组(24只)、模型组(24只)和伤科接骨片组(24只),建立下颌骨缺损模型.正常对照组、模型组动物给予正常饲料,伤科接骨片组动物给予伤科接骨片饲料.分别于建模后第7、14、28、56天处死相同例数动物( n =6),收集下颌骨缺损处骨组织块.采用RT-PCR技术检测骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)基因表达,免疫组化检测骨组织染色强度和面积.结果 与正常对照组比较,模型组兔下颌骨组织OPG mRNA表达在建模后第7天显著上调(P <0.05),OPGLmRNA表达在建模后第14天显著上调(P <0.05);与模型组比较,伤科接骨片组建模后第14、28、56天 OPGmRNA表达均上调明显(P <0.05),骨组织阳性染色更强,面积更广,建模后第14天 OPGLmRNA表达下调明显(P <0.05),骨组织阳性染色更弱,面积更小,OPG mRNA/OPGL mRNA比值在建模后第14、28、56天明显上调(P <0.05).结论 伤科接骨片促进下颌骨缺损修复的作用可能与其调节OPGmRNA、OPGLmRNA表达水平有关.
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莪术醇β-环糊精包合物对食管癌TE-1细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究
目的 探讨莪术醇β-环糊精包合物对食管癌TE-1细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 采用饱和溶液法制备莪术醇与β-环糊精的包合物,红外光谱验证包合物的形成.不同浓度(25、50、100 mg/L)莪术醇β-环糊精包合物处理食管癌TE-1细胞后,噻唑蓝 [3-(4,5)-dimethylthiahiazo (-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]比色法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况.实时荧光定量PCR及2-ΔΔCt法定量分析不同处理组Survivin mRNA的相对表达量.Western blot检测Survivin蛋白表达.结果 MTT法检测结果显示,与对照组比较,莪术醇β-环糊精包合物各剂量组生长抑制率均明显升高,且随着剂量升高而增加,差异有统计学意义(P <0.05).流式细胞术检测结果显示,莪术醇β-环糊精包合物处理可使细胞阻滞在G0/G1期与G2/M期,并且促进细胞凋亡.此外,与对照组比较,处理组细胞中Survivin mRNA与蛋白表达水平明显降低(P <0.05).结论 莪术醇β-环糊精包合物能够抑制食管癌细胞TE-1的增殖,促进凋亡,对Survivin的抑制与其抑制食管癌细胞的恶性表型的作用相关.
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系统生物学在中医"证"本质研究中的应用
在中医学的发展中,辨证论治一直是中医临床诊治的精髓所在,而"证"的确立则是辨证论治的核心,是承接理法方药的桥梁."证"是机体在疾病发展过程中某一阶段的病理概括,它包括了病位、病因、病性以及正邪关系,反映的是该阶段病理变化的本质.中医正是通过对人体外在"证"的准确把握而达到对其内在根本病理变化本质的总体了解,正所谓"司外揣内".但是,通过"望、闻、问、切"四诊所获得的信息很难量化,导致对"证"的判断很大程度上依赖于医生的诊疗水平与经验,这在一定意义上客观地制约了中医学理论的发展和中医现代化的进程.
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姜黄素抗肝纤维化机制研究进展
肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解不足且过度沉积为主要特征.肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是产生ECM的主要细胞,它的活化被认为是肝纤维化的核心环节[1].肝纤维化是可逆的,阻断和逆转其进展意义重大.姜黄素是从姜黄根茎中提取的一种有效成分,许多研究表明它具有良好的抗纤维化作用.本文现就姜黄素的抗肝纤维化作用及其机制作如下综述.
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祛风止动方治疗儿童抽动障碍的佳干预时间观察
抽动障碍(tic disorders,TD)是一种起病于儿童和青少年时期,具有明显遗传倾向的神经精神性疾病.主要表现为不自主的、反复的、快速的一个部位或多部位肌肉运动抽动和发声抽动,并可伴有注意力不集中、多动、强迫性动作和思维或其他行为症状.TD病程不一,可呈短暂性或慢性,甚至持续终生.本课题组前期研究发现祛风止动方治疗TD疗效确切,优于西药组(氟派啶醇、苯海索片),且无毒副反应[1].由于目前国内外关于中药治疗TD佳干预时间的研究很少,故本研究旨在通过回顾以往病例,探讨祛风止动方治疗TD患儿的佳干预时间.
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系统生物学是中西医结合的桥梁
中西医结合是医学发展的必由之路,是系统论与还原论统一的佳形式.本文通过论述系统生物学及其在医学研究中的应用,提出系统生物学将可能解读中医药复杂理论体系的科学内涵,系统生物学使西医从整体的方面去认识人体及疾病成为可能,认为系统生物学是中西医结合的桥梁.
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第十二次中国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会会议纪要
"第十二次中国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会" 于2012年9月15日～2012年9月17日在新疆乌鲁木齐昆仑宾馆胜利举行.本次会议由复旦大学附属华山医院、中国中西医结合学会呼吸病专业委员会、新疆医科大学主办,新疆维吾尔自治区科学技术协会、上海市对口支援新疆工作前方指挥部、内蒙古卫生厅共同协办.本届研讨会是以中西医结合呼吸病防治为主题的学术会议,秉承了一直以来中西医结合呼吸病会议的优良传统,会议从呼吸系统疾病的基础研究到临床防治对策等多方面、全方位进行了深刻的学术探讨.由于同时组织并交叉进行国际会议,从而使此次呼吸病研讨会盛况空前,无论从内容、形式,都极大丰富了中西医结合的内涵.
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病证结合动物模型的研究进展
辨证论治的中医特色决定了证候研究的核心地位,证是中医理、法、方、药的关键环节.中医证候动物模型的建立与研究是连接中医基础和临床的桥梁与纽带,是深化证候物质基础认识的方法,同时也是有效中药的筛选、药物作用机制深入研究的手段.证候是对人体疾病变化过程中某一阶段的病理状态的综合描述,换句话说,是疾病一个"横断面",要想真正把握疾病的全过程,必须采用病证结合的模式.近年来有关病证结合动物模型研究取得了一定进展 [1].
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病证结合动物模型研究:从理论创新到技术挑战
病证结合是我国中医临床的基本模式,也是中西医结合医学的重要理论创新[1].动物实验研究是当代医药学研究过程中的重要过程.无论是医学的基础研究还是应用研究,动物模型已经成为研究的重要工具.疾病分类指导下的医学研究需要疾病动物模型,同样,证候分类理论下的中医学研究需要证候动物模型,病证结合理论指导下的中西医结合医学研究需要病证结合动物模型.虽然,中西医结合临床研究为临床疾病治疗提供给了较好的临床疗效证据,但作用机制研究和新药研发仍缺乏病证结合动物模型的支撑,病证结合动物模型研究成为制约中西医结合医学研究的瓶颈.根据传统病因开展的疾病动物模型制作方法,很难照搬使用到病证结合动物模型的制作中,因此病证结合动物模型研究也面临重大技术挑战.随着临床研究的进步,系统生物学和网络药理学等先进技术的引入,病证结合动物模型研究有可能取得突破.但病证结合作为一种新的理论创新,病证结合动物模型的研究,特别是病证结合动物模型的规范化和标准化,直至得到国际医药界的认可,其道路还将会很漫长,还会有很多理论和技术问题需要逐步解决.
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古典医学理论的建立、贡献和归宿
东西方文明古国的"经验医学"发展到一定阶段后,分别吸取各自朴素的哲学思想建立了不同于现代医学理论的古典医学理论,发挥着指导"经验医学"医疗实践的重要作用.由于古代各国的哲学都具有类似的内涵,因而它们的医学理论也极其相似.古希腊医学的理论接受了科学实验的检验而被继承、改进或抛弃,从而完成了它的历史使命.中医学的古典理论同样需要接受这种科学实验的检验,验明正身,得到提升,继续发挥其指导医疗实践的作用.学者们需要用历史的观点和开阔的眼界考察文化和科学的发展规律,避免坐井观天和固步自封.
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赞美新时代创造新业绩
建国以来,我国在中西医并重、实现中医药现代化和促进中西医结合等一系列医疗卫生方针政策的指引下,中西医医疗研究人员长期密切合作和艰苦努力,点燃激情,诚心砺志,认真学习中医药学宝贵理论精华及丰富临床经验;坚持不懈,运用现代科学技术包括现代医学科学技术进行医疗实践和研究,在医疗卫生改革中发挥了重要的作用,有很多新亮点,取得了一系列骄人的业绩,成就辉煌,惠及民生.青蒿素抗疟研究、砒霜有效成分治疗血液病、活血化瘀方药治疗心、脑血管疾病、通降方药治疗腹部外科疾病、清热利湿方药治疗皮肤病、辨证论治治疗感染性疾病,以及一系列中医药临床及基础理论研究方面,都取得了很大的进展.中国中西医结合杂志社的全体工作人员,在新形势下,大家分享了这些机缘,也不断在新时代引领下,结合国情,认清使命,不断取得新业绩,得到社会及医疗研究同道们的欢迎,和谐发展,让大家的梦想减少了残缺.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
