中国中西医结合杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会 中国中医科学院
- 影响因子: 2.14
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2-52
- 国内刊号: 1003-5370
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葛根素注射液辅助治疗气滞血瘀型突发性聋患者的疗效观察及对其血液流变学的影响
目的 观察葛根素注射液治疗气滞血瘀型突发性聋(SHL)患者的临床疗效,并分析其对患者血液流变学的影响.方法 90例(90耳)气滞血瘀型SHL患者按随机数字表法分为葛根素组和对照组,其中对照组45例,予以口服或静脉糖皮质激素及常规药物治疗;葛根素组45例,在对照组治疗的基础上,予以葛根素注射液治疗.比较两组患者治疗后1、2、4周纯音听阈改善情况,治疗前后的血液流变学变化情况.结果 治疗后1、2周,葛根素组总有效率分别为64.44% (29/45)和73.33% (33/45),对照组分别为56.10%(23/41)和60.98% (25/41),两组同时期比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后4周,葛根素组和对照组的总有效率分别为82.22% (37/45)、63.41% (26/41),两组差异有统计学意义(x2=3.87,p<0.05).葛根素组治疗前后组内比较,血液黏度指标(高切、低切,甘油三酯,血小板聚集率,血液黏度的中切,红细胞聚集指数,红细胞变形指数,红细胞比容,血浆黏度,纤维蛋白原,总胆固醇,低密度脂蛋白)均下降(P <0.05,P<O.01).对照组治疗前后组内比较,各指标值有所下降,但除红细胞比容外其他指标之间差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后葛根素组血液流变学相关指标(全血黏度低切、中切,血浆黏度,低密度脂蛋白,纤维蛋白原)相比对照组明显下降(P<0.05),部分指标(血小板聚集率,红细胞聚集指数,甘油三酯)显著下降(P<0.01).结论 葛根素注射液辅助治疗可有效提高气滞血瘀型SHL患者的疗效,明显改善其血液流变学状态.
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基于结构方程模型的功能性消化不良中医病机演化模型研究
目的 以功能性消化不良为例,运用结构方程模型进行中医病机演化模型的构建和分析,探索中医病机演化路径研究与应用的新模式.方法 在文献回顾和临床调查的基础上,应用前瞻性临床调查,共采集临床病例507例.经过专家小组评议,提取核心病机元素,完成病机演化路径构建,结合临床表征构建初步的中医病机演化理论模型.运用临床数据对病机演化结构方程模型进行拟合评价及修正优化,并从模型拟合度及解释度两方面进行模型评价.结果 共提取出脾胃气虚、肝郁、气滞、痰湿和热5个核心病机要素,形成4条基本病机路径.经结构方程模型拟合评价和优化,终的病机演化模型拟合度良好(CFI =0.92,NFI =0.93,RMSEA=0.042,RMR=0.049,ECVI=2.41),模型结构具有良好的实用性和理论解释性.结论 运用结构方程模型进行中医病机演化路径的模型化构建和定量化分析具有良好的可行性.
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电针与中药联合治疗对少、弱精子症患者精子质量的影响
目的 探讨电针与中药联合治疗对少、弱精子症患者精子质量的影响.方法 将124例少、弱精子症患者按照随机数表法分为3组,电针组41例,中药组41例,针药联合组42例.中药组服用生精散,电针组使用韩式治疗仪(HANS)经皮穴位电刺激治疗,针药联合组服用生精散的同时使用HANS治疗,1个月为1个周期,3个周期后观察3组患者的临床疗效及治疗前后精子浓度、精子活力、精浆中性α-中性葡萄糖苷酶、精浆果糖和精浆锌等主要参数的变化.结果 针药联合组有效率为92.9% (39/42),中药组为66.7% (22/33),电针组为75.0% (24/32),针药联合组疗效优于其他两组(P<0.05);3组治疗后精子浓度、精子活力均较治疗前升高(P<0.05),针药联合组优于其他两组(P<0.05).电针组治疗后精浆果糖较治疗前有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗后精浆中性α-葡萄糖苷酶和精浆锌较治疗前升高(P<0.05),中药组和针药联合组治疗后精浆中性α-葡萄糖苷酶、精浆果糖和精浆锌均较治疗前升高(P<0.05),针药联合组精浆果糖的升高优于其他两组(P<0.05).结论 针药联合能够改善少、弱精子症患者的精子浓度,增加精浆中性α-葡萄糖苷酶、精浆果糖和精浆锌的分泌,提高精浆质量和精子活力,治疗效果优于单纯使用电针或中药.
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肝豆状核变性中医证型与ATP7B基因突变的相关性研究
目的 探讨肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)不同中医证型与ATP7B基因突变位点之间的关系.方法 101例HLD患者中医辨证分型为痰瘀互结证、湿热内蕴证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、肝气郁结证及其他证型,采用Sanger测序法行基因突变位点检测,并分析中医证型与突变位点的关系.结果 101例HLD患者中,痰瘀互结证是常见中医证型;ATP7B基因突变常见的外显子为8,1 3,2,ATP7B基因的基因型及等位基因在HLD不同中医证型的分布中无差异(P>0.05),性别不能造成遗传差异(P>0.05),而不同中医证型与突变外显子之间存在差异(x2 =29.57,P<0.05);痰瘀互结证与外显子2呈正相关(P<0.05),湿热内蕴证与外显子8,2呈负相关(P <0.05,P<0.01).结论 HLD患者中医证型与突变外显子有一定的相关性,可为HLD患者的中医辨证提供客观化依据.
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雷公藤多苷抑制炎症性肠病炎症活动的临床研究
目的 观察雷公藤多苷(TWP)对炎症性肠病(IBD)炎症活动的疗效.方法 选择类固醇激素抵抗或依赖或使用其他免疫抑制剂后出现不良反应不能耐受的IBD患者32例,包括克罗恩病(CD)19例,溃疡性结肠炎(UC)13例.在原有氨基水杨酸治疗基础上(4 g/d)给予TWP口服治疗(60 mg/d),疗程24个月,观察临床表现、内镜下黏膜病变(SES-CD、MES评分)、组织炎症及纤维化、血液指标的变化;并对TWP治疗后IBD患者的黏膜愈合、应答程度及不良反应进行分析.结果 TWP治疗后:(1)IBD患者腹痛、腹泻、便血、里急后重等症状显著改善(P<0.05).(2)IBD患者内镜下SES-CD、MES评分较治疗前显著下降(P<0.01),CD患者内镜下黏膜愈合7例(36.84%),UC患者内镜下黏膜愈合8例(61.54%).(3)黏膜炎症损伤评分和黏膜纤维化评分均下降(P<0.05);共有11例患者达到显微镜下黏膜愈合.(4)CD、UC患者ESR、CRP、PLT水平降低(P <0.05,P<0.01),ALB水平升高(P<0.05);UC患者ALB水平升高(P<0.05).(5)32例IBD患者中,完全应答患者25例,部分应答7例.(6)激素依赖患者(21例),应用TWP 12周顺利停用激素,并对TWP治疗具有应答反应.(7)有12例次出现与TWP相关的不良反应,生殖腺抑制10例,轻度骨髓抑制1例、轻度肝功能损害2例,TWP减量后恢复正常.结论 TWP可明显缓解IBD临床表现,抑制炎症活动,促进黏膜愈合,并对黏膜纤维化可能具有某种抑制作用,同时TWP对激素依赖患者能使激素顺利减量至停用,并使其获得对治疗的应答与缓解.
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胃癌前病变病证结合风险预测模型的构建研究
目的 筛查胃癌前病变危险因素,构建病证结合风险预测模型.方法 选择胃癌前病变患者76例和非胃癌前病变(单纯慢性萎缩性胃炎和/或伴胃窦轻度肠化)患者214例,通过临床问卷调查采集饮食、家族史、合并病、症状、胃镜及病理诊断等信息,归纳中医证候要素,检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ),胃泌素17(G-17)、Hp-lgG抗体、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原724(CA724),以血清学指标、危险因素、中医证候要素为协变量,以胃癌前病变为因变量,运用Logistic单因素、多因素回归分析,构建病证结合胃癌前病变风险评估模型.结果 胃癌前病变患者胃癌家族史比例高,合并胃食管反流病、冠心病比例高,幽门螺杆菌(Hp)阳性率低,辛辣饮食、饮浓茶、饮酒、焦虑比例高;证候要素中血瘀比例较高,PG Ⅰ、PGⅡ、PGR (PG Ⅰ/PGⅡ)、G-17低于非胃癌前病变患者.筛选出血瘀(X1)、胃癌家族史(X2)、胃食管反流病(X3)、冠心病(X4)、易怒(X5)、浓茶(X6)、辛辣饮食(x7)为高危因素,得出胃癌前病变风险预测模型为:In(p/1|p)=-3.005 +0.763X1 +0.911X2 +0.690X3 +1.133X4 +0.966X5 +1.077X6+0.726X7,该模型拟合度较好,整体预测有效率为73.1%.结论 该研究为胃癌前病变风险评估研究的初步探索,所建立的预测模型有可能为临床监测和针对性治疗提供简单、有效的测评工具.
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基于大脑半球间相互抑制理论的针刺法对脑梗死患者运动功能的影响
目的 探讨基于大脑半球间相互抑制理论的针刺法对治疗脑梗死患者运动功能恢复的影响.方法 选择90例脑梗死恢复期患者,随机分为传统针刺组、传统巨刺组、试验针刺组,每组30例,分别针刺患侧穴位、健侧穴位、患侧和健侧穴位,每日1次,每周5次,治疗4周共20次.比较3组患者治疗前后的FugI-Meyer评定量表(FMA)评分、改良Barthel指数(MBI)评分、中枢运动传导时间(CMCT)及运动诱发电位(MEP)潜伏期.结果 治疗前3组患者FMA评分、MBI评分、MEP潜伏期及CMCT比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后3组患者FMA、MBI评分显著高于治疗前(P<0.05),MEP潜伏期及CM-CT显著短于治疗前(P<0.05).治疗后试验针刺组患者FMA及MBI评分均显著高于传统针刺组、传统巨刺组(P<0.05),MEP潜伏期和CMCT均显著短于传统针刺组和传统巨刺组(P<0.05).传统针刺组和传统巨刺组之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 与传统针刺法、传统巨刺法比较,基于半球间相互抑制理论的针刺法,可以更好地调节脑梗死偏瘫患者大脑皮层的兴奋性,显著提高其运动功能评分.
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慢性萎缩性胃炎患者腻苔优势菌群组成及E-黏附因子和细胞间黏附因子-1的水平
目的 分析慢性萎缩性胃炎患者腻苔优势菌群类型及下游黏附因子的变化情况.方法 实验分为3组:慢性萎缩性胃炎患者腻苔组(30例)、慢性萎缩性胃炎患者非腻苔组(30例)和健康对照苔组(30名,均为薄白苔).采用巴氏染色法观察舌苔脱落细胞形态学特征;采用16S rRNA基因测序技术对舌苔的菌群进行研究;运用ELISA对各组舌苔进行E-黏附因子和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)检测.结果 (1)舌苔脱落细胞形态特征:腻苔组的细胞形态较小,胞浆呈橘红色,细胞核较模糊或已消失;非腻苔组中细胞多呈圆形或椭圆形,胞浆呈橘红色,细胞核大多固缩;(2)舌苔微生物菌群:属分类水平上相对丰度较高的物种依次是链球菌属、奈瑟氏菌属、普氏菌-7属、韦荣球菌属、莫氏杆菌属、纤毛菌属.健康对照组的链球菌属含量高于其他两组(P<0.01);奈瑟氏菌属3组之间没有明显差异;普氏菌-7属腻苔组较其他两组明显下降(P<0.01);韦荣球菌属非腻苔组较其他两组明显增加(P<0.05);莫氏杆菌属在腻苔组明显较其他两组增加(P<0.01);(3)舌苔液中E-黏附因子和细胞间黏附因子-1表达腻苔组较其他两组明显增加(P <0.05,P<0.01).结论 慢性萎缩性胃炎患者不同类型舌苔中的微生物优势菌属大致相同,但腻苔组患者舌苔中微生物的优势菌属(链球菌属、普氏菌-7属和莫氏杆菌属)含量发生变化,下游的E-黏附因子和细胞间黏附因子-1在腻苔组患者中高表达,说明这些物质可能与腻苔的形成有密切关系.
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黄连碱通过调控IκBα/NF-κB通路防治化疗相关性腹泻的实验研究
目的 观察黄连碱对化疗相关性腹泻(ClD)裸鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 32只裸鼠随机分为正常组、模型组、洛哌丁胺组、黄连碱组,每组8只;正常组腹腔注射1 mL生理盐水,模型组、洛哌丁胺组、黄连碱组均腹腔注射伊立替康溶液(剂量为350 mg/kg)进行造模.正常组、模型组均灌胃1 mL 0.5% CMC-Na溶液,洛哌丁胺组灌胃洛哌丁胺混悬液(0.3 mg/kg),黄连碱组灌胃黄连碱混悬液(30 mg/kg),2次/天,共4天.观察裸鼠腹泻情况、小肠病理改变,ELISA法检测回肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,Western blot法检测核因子κB (NF-κB)抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白表达.结果 正常组均未发生腹泻,模型组、洛哌丁胺组及黄连碱组均出现腹泻;与模型组比较,洛哌丁胺组、黄连碱组2~3分腹泻发生率及腹泻评分均明显下降(P<0.05尸<0.01).洛哌丁胺组回肠破坏程度较模型组稍减轻,差异无统计学意义(P >0.05),黄连碱组裸鼠回肠黏膜损伤程度较模型组及洛哌丁胺组均明显减轻(P<0.01).与正常组比较,模型组回肠组织中TNF-α、IL-6及NF-κB p65表达均升高(P<0.01),IκBα表达明显降低(P<0.01);与模型组和洛哌丁胺组比较,黄连碱组TNF-α、IL-6及NF-κBp65表达均明显降低(P <0.05,P<0.01),IκBα表达均明显升高(P< 0.05,P<0.01).结论 黄连碱可降低伊立替康引起的CID发生率,减轻腹泻程度及回肠黏膜损伤,其机制可能与其上调IκBα表达,抑制NF-κB通路活化,减轻肠道炎症反应有关.
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气虚血瘀证脑缺血再灌注病证结合大鼠模型的建立与评价
目的 研究建立大脑中动脉闭塞缺血再灌注(MCAO-R)气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制备方法和评价标准.方法 雄性老龄SD大鼠40只,随机数字表法分成正常组、模型组、脑络欣通组、通心络组,每组10只.采用线栓法结合多因素老龄、饥饿、疲劳、高脂饮食、低氧等方法复合模拟制备气虚血瘀证MCAO-R模型,正常组和模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,脑络欣通组和通心络组分别给予脑络欣通和通心络药液1 mL/(100 g·d)灌胃;采用激光多普勒仪、Morris水迷宫、TTC染色法、ELISA等方法检测各组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、局部脑血流量(rCBF)、空间认知能力、脑梗死体积和凝血纤溶功能等指标变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积明显升高(P<0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积显著降低(P<0.01).与正常组比较,模型大鼠空间认知能力、rCBF下降(P<0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组空间认知能力和rCBF升高(P<0.05).与正常组比较,模型组凝血酶原时间(PT)、活化部位凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)均明显缩短,纤维蛋白原(FBG)含量升高(P <0.05,P<0.01),与模型组比较,脑络欣通组PT延长(P<0.01),FBG含量明显降低(P<0.01).与正常组比较,模型组大鼠纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)水平升高(P<0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组大鼠FDP和D-D水平降低(P<0.01).结论 通过线栓法结合多因素复合模拟制备的大鼠模型出现了脑缺血的病理表现,同时具备中医气虚血瘀证的生物学特征,说明MCAO-R气虚血瘀证模型是较为理想的脑缺血病证结合模型.
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冬虫夏草对肾缺血-再灌注损伤大鼠血清和肺泡TNF-α、IL-1β以及肾和肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的 观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清和肺泡TNF-α和IL-1β、肾和肺组织水通道蛋白1 (AQP-1)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和低剂量冬虫夏草(CS1)组和高剂量冬虫夏草(CS2)组4组,每组1 5只.采用摘除右肾夹闭左肾蒂60 min的方法建立I/R大鼠模型,Sham组和I/R组大鼠再灌注后灌服生理盐水(2 mL/d);CS1和CS2组再灌注后分别灌服冬虫夏草提取液(5 g/kg·d)和(10 g/kg·d),HE染色观察各组大鼠肾脏和肺脏病理,酶联免疫吸附法检测血清血清和肺泡TNF-α和IL-1 β水平,免疫组织化学法和免疫印迹法检测肾和肺组织AQP-1表达.结果 Sham组肾小球、肾小管以及肺组织结构基本正常,而I/R组大鼠可见肾小管坏死、肺间质炎症和肺水肿等改变.与Sham组再灌注后24、48、72 h各相同时间点相比较,I/R组肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1 β水平增高,肾和肺组织AQP-1表达均下调(P<0.01);与I/R组再灌注后24、48、72 h各相同时间点比较,CS1和CS2组大鼠肾小管和肺组织病理改善,肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1 β水平降低,肾和肺组织AQP-1蛋白的表达均上调(P <0.05,P<0.01).结论 肾I/R可诱发急性肺损伤,其机制可能与炎症及肾和肺组织AQP-1蛋白下调有关;冬虫夏草对肾I/R导致的肾和肺发挥保护作用,其机制可能与抗炎及上调肾和肺组织AQP-1蛋白有关.
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辛麻颗粒对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌和Th2优势免疫作用的影响
目的 研究辛麻颗粒对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)分泌及气道炎症的影响.方法 将BALB/C雌性小鼠50只随机分为正常组、哮喘组、辛麻低剂量组、辛麻高剂量组、地塞米松组,每组10只.除正常组外,其余4组均由卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠慢性哮喘模型,造模时间共8周.辛麻低剂量组从第21天开始每天2次灌胃辛麻颗粒(1.3 g/kg),辛麻高剂量组的用药剂量是低剂量组的2倍,地塞米松组在每日雾化前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg).进行肺泡灌洗液细胞分类计数及IL-4和IL-13测定,HE染色观察气道炎症,测定肺组织TSLP蛋白.结果 HE染色观察哮喘组气道炎症明显;哮喘组小鼠细胞总数、嗜酸粒细胞计数、淋巴细胞计数以及中性粒细胞计数较正常组升高(P<0.05),不同剂量辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降(P<0.05),辛麻组低于地塞米松组(P<0.05),两种剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P>0.05);哮喘组肺泡灌洗液IL-4和IL-13浓度较正常组升高(P<0.05),两辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降(P<0.05),两辛麻组均低于地塞米松组(P<0.05),不同剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P>0.05);哮喘小鼠TSLP蛋白表达较正常组增强(P<0.05),不同剂量辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降,两辛麻组与地塞米松组比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 辛麻颗粒可能通过降低TSLP的表达,抑制Th2优势的免疫作用,从而改善了哮喘小鼠的气道炎症,但其作用与剂量无明显相关.
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脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响
目的 探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响.方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只.每天分别给予蒸馏水1 mL/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天.记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动.结果 与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P<0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P<0.05,P<0.01).与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P<0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P <0.05,P<0.01).结论 脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现.
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电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/TrkB表达的影响
目的 观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B (TrkB)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用.方法 将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只.模型组:采用急性束缚2h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 mA,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理.采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/TrkB mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/TrkB蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果 造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P<0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P<0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和TrkB mRNA表达水平明显下降(P<0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和TrkB mRNA表达水平明显上升(P<0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和TrkB蛋白表达水平明显下降(P<0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织TrkB蛋白表达水平明显上升(P<0.05).结论 电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和TrkB的表达水平.
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姜黄素对帕金森病小鼠运动障碍和多巴胺能神经元存活的影响及机制研究
目的 观察姜黄素对帕金森病小鼠运动障碍的影响以及对多巴胺能(DA)神经元的保护作用并探讨其作用机制.方法 50只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和姜黄素+3-MA组,每组10只.模型组采用1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病模型,姜黄素组、3-MA组、姜黄素+3-MA组在MPTP腹腔注射的同时分别予姜黄素、3-MA以及姜黄素联合3-MA腹腔注射,正常对照组腹腔注射无菌生理盐水.各组小鼠在后一次药物注射后1、7、14d进行爬杆、悬挂、旷场实验等行为学测试,14d时处死取中脑黑质脑组织行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察DA神经元存活数目,Western blot检测α-突触核蛋白(α-Syn)和自噬特异蛋白LC3-Ⅱ的表达.结果 与正常对照组比较,1、7、14d时模型组小鼠爬杆时间均延长(P<0.01),悬挂实验分值均降低(P<0.01),旷场实验总距离及平均速度均减少(P<0.01),小鼠黑质DA神经元存活数目减少(P<0.01),α-Syn和LC3-Ⅱ蛋白表达均增加(P<0.01).与模型组比较,7、14 d时姜黄素组爬杆时间缩短(P <0.05,P<0.01),悬挂实验分值、旷场实验总距离及平均速度均增加(P <0.05,P<0.01),黑质DA神经元存活数目增加(P<0.01),α-Syn蛋白表达下调(P<0.01),LC3-Ⅱ蛋白表达增加(P<0.01).与模型组比较,14d时3-MA组小鼠爬杆时间延长(P<0.01),旷场实验总距离及平均速度均减少(P<0.05),黑质DA神经元存活数目减少(P<0.05),α-Syn蛋白表达增加(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达下调(P<0.05).姜黄素+3-MA组上述结果与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素可改善帕金森病小鼠的运动障碍,保护DA神经元,通过增加细胞自噬功能从而促进α-Syn的自噬性清除可能是其主要作用机制.
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银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠T细胞亚群的影响
目的 探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba Extract,GBE)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血清、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中T淋巴细胞亚群的影响.方法 将90只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)及红霉素后期干预组(F组),每组15只.对B、C、D、E和F组采用烟雾吸入、冷空气刺激等复合因素对大鼠进行28 d COPD造模,C和D组分别在1~14 d和29 ~42 d用GBE干预,E和F组分别在1~14 d和29~42 d用红霉素干预,检测各组血清、BALF前后CD4+、CD8+含量,并计算CD4+/CD8+比值.结果 B组血清与BALF中CD4+、CD4 +/CD8+比值明显低于A组(P<0.05),CD8+的含量明显高于A组(P<0.05).C、D两组血清与BALF中CD4+、CD4+/CD8+比值明显高于B组(P<0.05),CD8+含量明显低于B组(P<0.05);C、D、E和F组之间CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+比值进行两两比较,差异无统计学意义(P>0.05),C组BALF中CD4+的含量明显高于E、F组(P<0.05).结论 GBE可通过增加COPD大鼠血清及BALF中CD4+含量,提高CD4 +/CD8+比值,降低CD8+含量,实现对免疫功能的调节,从而增强机体免疫力.
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电针对食蟹猴前交叉韧带损伤后NT-3/TrkC信号通路的调节作用
目的 观察电针对食蟹猴前交叉韧带(ACL)损伤后NT-3/TrkC信号通路的影响,探讨电针治疗ACL损伤后本体感觉减退的作用机制.方法 21只食蟹猴随机分为3组:电针干预组9只、模型对照组9只和空白对照组3只,其中对电针干预组和模型对照组进行单侧ACL损伤造模,并给予电针干预组从术后7天开始电针干预,持续时间为15 min,每天1次,共干预12周.在干预4、8、12周后,运用RT-qPCR和Western blot技术检测L2-S1脊背神经节(DRG)中NT-3、TrkC以及ACL中GAP-43的mRNA和蛋白表达水平.结果 在同一时间点,与空白对照组比较,模型对照组DRG中NT-3、TrkC的mRNA、蛋白相对表达量上升,ACL中GAP-43的mRNA、蛋白相对表达量上升,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,电针干预组DRG中NT-3、TrkC的mRNA、蛋白相对表达量下降,ACL中GA P-43的mRNA、蛋白相对表达量上升,差异有统计学意义(P<0.05).模型对照组NT-3、TrkC和GAP-43的mRNA和蛋白表达量随时间的增加而逐渐下降,电针干预组NT-3、TrkC和GAP-43的mRNA和蛋白表达量随时间的增加而逐渐上升,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针能够通过激活NT-3/TrkC信号通路,提升DRG中NT-3、TrkC和局部GAP-43的表达量,在ACL本体感觉的康复中发挥重要的作用.
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中医药抗幽门螺杆菌作用的机制研究进展
幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,H.pylori)感染被证实与胃炎、消化性溃疡、胃癌等多种消化系统疾病密切相关[1],被WHO列为Ⅰ类致癌因子.根除H.pylori是防治多种消化系统疾病的有效途径[2].目前临床治疗H.pylori感染仍以标准抗菌方案为主[3],随着标准抗菌方案应用的普及,原发耐药和多重耐药现象也日益严重[4],H.pylori耐药成为导致H.pylori根除治疗失败的主要原因[5,6].探索治疗H.pylori感染新路径是当前研究的热点问题[7],其中中医药治疗H.pylori的作用受到越来越多的关注[8,9],且已发现多种中药具有确切的抗H.pylori作用[10-12],有望成为根除H.pylori的新选择.笔者基于中医药抗H.pylori感染基础研究分析其抗H.pylori机制.
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姜黄素抑制转化生长因子β信号通路对脊髓损伤修复作用的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种以高发病率和高致残率为特点的神经系统损伤性疾病,在美国每年有超过10 000的人口患SCI,中国SCI发病率也呈逐年上升趋势[1,2].脊髓在遭受机械损伤后,出现原发性和继发性的病理生理改变:原发性损伤包括脊髓裂伤、挫伤、压迫伤和震荡性损伤等,直接造成不可逆的组织结构破坏和细胞坏死,临床上难以治疗[3];在原发性损伤后数分钟到数小时内出现的继发性损伤,包括免疫炎症反应、胶质瘢痕增生、细胞凋亡、组织水肿、轴突脱髓鞘、自由基产生和脂质过氧化等病理生理变化,可进一步扩大原发伤的范围[4].
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结直肠癌中医证型与血清炎症因子水平相关性研究
结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病原因尚不明确.在其发生发展过程中,炎症与肿瘤的关系极为密切,可加剧或加重肿瘤的临床症状.目前认为,肿瘤相关性炎症应该作为肿瘤的第七特征[1].为更好地控制结直肠癌,提高生活质量,发挥中医药在肿瘤姑息治疗中作用,笔者对初诊结直肠癌患者的血清炎症因子IL-6、IL-12、TGF-β1测定,探讨结直肠癌中医证型与炎症因子相关性.
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基于文献分析与德尔菲法筛选法制定下肢慢性溃疡中医药标准化诊疗指南方案体会
在系统的中外文献检索分析基础上,形成具有证据链级别的临床推荐方案初稿,然后通过德尔菲法进行2轮专家调查,形成一致的专家共识,后通过临床实践验证形成终的下肢慢性溃疡标准化诊疗方案.文献检索显示中医外科外治治疗具有一定优势,在局部创面量化评估与现代医学基本一致,其证据级别达到一级;德尔菲法筛选问卷均符合填写要求,问卷回收率、有效率及专家积极系数均为100%.专家对下肢慢性溃疡全身辨证与治疗分型集中于气虚血瘀证与湿热瘀阻证,创面记录为创面面积、创面深度、坏死组织性质与量、渗出物形质色泽气味性状、肉芽颜色与面积、创周皮肤温度、疼痛及分泌物细菌培养.中医外治法包括中药外敷、缠缚疗法、中药熏洗、中药溻渍;由此形成的下肢慢性溃疡标准化初稿正在临床实践中.提示在系统的文献检索基础上,合理地运用德尔菲法,充分听取专家的意见,并在临床实践中得到验证,是中医药诊疗下肢慢性溃疡标准化制定的一条有益途径.
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基于分子网络模型的中药调控骨重建的评价方法
中医药在防治骨质疏松方面具有明显优势和特色.许多抗骨质疏松中药能够对骨质疏松的关键病理环节——骨重建发挥多方面的整合调节.研究揭示中药调控骨重建的多成分、多靶点、整合作用机制,有待探索新的研究模式和方法.本文从骨重建的骨形成途径、骨吸收途径以及它们之间的相互作用角度,分析骨重建的发生发展过程,探讨体外构建骨重建的生物网络、疾病网络模型,进而构建成分—靶点网络模型,为中药调控骨重建研究提供新思路.通过建立中药成分—靶点对接的方法,阐明中药调控骨重建的多靶点作用机制,为抗骨质疏松中药的多靶点整合机理研究提供方法借鉴.
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藏医药临床研究指南制定的方法探讨
2015年《中医药与中西医结合临床研究方法指南》的发布,为中医药领域开展高质量临床研究提供了权威的方法学指南.该《指南》的总体原则和普适性的操作程序步骤同样适用于藏医药临床研究,但在临床研究模式、干预措施、结局指标等环节的方法学细节上,藏医药与中医药存在一定差异.因此,呼吁在该《指南》的基础上,结合藏医药学自身的特色进行相应的调整或细化,形成特异性的藏医临床研究方法指南,以便更具针对性地指导藏医药临床科研的开展,从而为藏医药的发展和推广应用提供可靠的循证医学证据.
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汉英中医词典编译中多义词的文化保真:问题与对策
中医学是中华传统文化的重要组成部分,它以其独特的理论体系、丰富的医学实践、卓越的临床疗效,为人类的医疗保健事业做出了卓越的贡献.中医文化的海外推广对中华文化海外影响力的扩大和国家文化软实力的提升都颇具现实意义.中医文化走出去离不开翻译的助推,中医翻译不仅是两种语言的转换,更是东西方两种文化的交流.因此,在中医文化走出去中译者应尽可能再现原语所蕴涵的文化内涵,大程度上实现文本的文化保真.
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房定亚教授应用中药治疗系统性红斑狼疮经验总结
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是风湿科常见的、病情较重的疾病之一,可累及多个系统,严重危害人类健康.糖皮质激素及免疫抑制剂的使用在缓解病情、控制临床症状及改善预后等方面取得了一定的疗效,但是长期或大剂量应用会引起严重的毒副反应,如性腺抑制、感染、骨质疏松、无菌性骨坏死、高血压、高血糖、高血脂等[1].房定亚教授为著名的中医风湿病专家,在数十年的临床诊疗中,对于SLE患者应用西药的同时分期辨证选用中药,协同增效,减少西药的不良反应,取得了良好的效果,现将其经验介绍如下.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |