中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脐动、静脉造血干细胞/祖细胞的比较
目的探讨胎盘绒毛膜在胎儿期造血中的作用，寻找造血干/祖细胞的新来源，供临床移植应用。方法分别测定并比较脐动、静脉血中CD+34细胞含量及粒-单细胞集落形成单位（CFU-GM）、混合集落形成单位（CFU-MIX）、高增殖潜能集落形成单位（HPP-CFU）集落的产率。结果脐静脉中CD+34及CD+34/CD-38细胞含量分别为（1.25±0.94）％和（0.61±0.50）％，较脐动脉血中的含量（0.77±0.50）％、（0.33±0.27）％显著增高（P均<0.05）；脐动、静脉血单个核细胞（MNC）大多处于静止期（>95%），二者差异无显著性（P＞0.05），但合成期细胞的比率在脐静脉血中为（2.2±1.8）％，明显高于脐动脉血的比率（0.9±1.0）％；脐静脉血中CFU-GM、CFU-MIX和HPP-CFU的产率分别为（49.7±28）/2×105MNC、（8.7±4.6）/1×105MNC和（1.6±1.2）/1×105MNC，明显高于脐动脉血的产率（18±9）/2×105MNC、（5.2±2.7）/1×105MNC和（0.4±0.4）/1×105MNC，差异有显著性（P均<0.05）。结论脐静脉血中造血干/祖细胞的含量高于脐动脉，提示胎盘绒毛膜在胎儿期造血中具有一定的作用，并有可能成为造血干/祖细胞的又一来源。
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儿童Leigh综合征的临床、神经病理及分子遗传学研究
目的研究Leigh综合征（Leigh syndrome, LS）的临床、神经影像学、神经病理特点及诊断方法。方法对8例Leigh综合征患儿的病例资料进行综合分析。结果 8例患儿中5例婴儿期起病者主要表现为进行性智力运动发育落后或倒退、肌张力低下、间歇性呼吸节律异常、惊厥、眼外肌麻痹、喂养及吞咽困难、视听障碍及眼震；3例幼儿期起病者主要表现为行走障碍、肌无力、眼外肌麻痹、颅神经受累、共济失调、肌张力增高、锥体束征阳性、惊厥。7例行血乳酸检查者均增高。行MRI检查者共6例，共同表现有双侧基底节、脑干对称性长T1、长T2病变，尤以壳核常受累且重，其中2例伴基底节萎缩，3例有脑干受累。2例行肌活检者未见破碎样红纤维及其他特异性改变。4例脑组织病理检查均示多发性对称性局灶变性坏死，神经元丢失，伴毛细血管增生、扩张。4例均有脑干核团（以黑质、前庭神经核、外展神经核及舌下神经核常见且严重）受累，2例有显著基底节受累（其中壳核严重），另有3例小脑受累，2例有大脑皮质受累，2例有大脑白质受累。3例行线粒体DNA（mtDNA）检测，其中1例证实为mtDNA nt 8993 T→G突变，而且该患儿母亲白细胞中也存在相同突变，但现身体健康，患儿父亲无此突变；其余2例mtDNA 8993位点未检测到突变。结论 LS典型表现是婴儿期进行性智力运动发育落后或倒退、肌张力低下、间歇性呼吸节律异常、惊厥、少年期步态异常、肌无力、眼外肌麻痹、共济失调、肌张力增高等。典型神经影像学表现是基底节及（或）脑干对称性长T1、长T2病变。具有上述临床及影像学特点，加上血及（或）脑脊液(CSF)乳酸水平升高，可以在生前临床诊断LS。而死后脑组织神经病理检查结果，尤其是脑干及（或）基底节神经核团典型病理改变，则是确诊依据。分子遗传学检查对于母系遗传的LS生前诊断具有确诊意义。
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炎患儿右心室功能与心肌细胞内Ca2+代谢关系的研究
目的观察肺炎患儿心肌细胞跨膜L型钙电流与细胞内Ca2+含量的动态改变，探讨肺炎合并心力衰竭的发生机制。方法取50日龄Wistar大鼠，经气管注入金黄色葡萄球菌菌液，建立肺炎模型。急性酶解分离出右室心肌细胞。（1）以Fluo-3-AM标记细胞内Ca2+，分为生理盐水对照组、接种后24 h肺炎组、72 h肺炎组。应用粘附细胞仪研究肺炎对静息和收缩状态下细胞内Ca2+含量的影响。（2）另分为接种后24、120 h肺炎组及相应对照组，记录各组细胞膜L型钙电流。结果（1）比较静息状态心肌细胞内Ca2+含量，24 h肺炎组无显著改变，而72 h显著增高（P＜0.001）；加入KCl后2.5 min，24 h肺炎组心肌细胞内Ca2+含量增加比率显著低于对照组（P＜0.05）。（2）24 h肺炎组与对照组电流峰值无差异，120 h则显著高于对照组（P＜0.001）。结论肺炎时右室心肌细胞发生钙代谢紊乱，使心肌收缩、舒张功能受损。
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应用Amplatzer双盘闭合器关闭小儿继发孔房间隔缺损
目的探讨应用Amplatzer双盘闭合器关闭小儿继发孔房间隔缺损（ASD）的临床效果。方法 71例ASD患儿。男33例，女38例；年龄2～15岁，平均（7±4）岁；体重10～50 kg，平均(22±11) kg。在经胸超声（TTE）的四腔心切面和剑下切面观察ASD的位置并测量ASD直径，测量房间隔（IAS）直径。在X线和超声帮助下用Amplatzer测量球囊导管测量ASD大伸展径。根据所测得的ASD伸展径选择与之相同或比ASD大1～2 mm腰部直径的Amplatzer闭合器堵闭71例患儿的ASD。术后随访疗效，追踪残余分流率和并发症。结果应用此法关闭71例ASD，全部成功。其残余分流率为2.8％。此方法并发症较少，疗效较好。本组资料分析示TTE测得的ASD径与测量球囊导管测得的ASD伸展径相关性好，从TTE测得的ASD径推算ASD伸展径的直线回归方程式：6.54+0.97×TTE测得的ASD径（心尖四腔心）。结论经导管关闭继发孔ASD适应证为：（1）年龄≥2岁，体重≥10 kg，ASD直径≤30 mm的单纯继发孔ASD或合并肺动脉瓣狭窄；（2）IAS≥ASD伸展径＋14 mm；（3）ASD下缘与二尖瓣距离＞5 mm，上下腔缘、后缘≥5 mm，前缘≥2 mm。超声心动图对病例的选择和对经导管监视关闭ASD术有不可忽略的作用，TEE还能弥补TTE的不足。Amplatzer双盘闭合器关闭ASD在儿科有较好的结果，但其疗效仍需长期随访。
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应用蓝光发光二极管治疗新生儿高胆红素血症的研究
目的探讨蓝光发光二极管（light emitting diodes, LEDs）对新生儿高胆红素血症的光疗效应。方法将LEDs与普通蓝光灯分成四组： LEDs组、单面蓝光组、LEDs+单面蓝光组、双面蓝光组。四组光源照射黄疸早产儿，然后应用高效液相色谱仪（HPLC）测定血、尿中胆红素光异构体的变化，同时观察皮疹、体温、大便性状等改变情况，评价LEDs的效应。结果黄疸早产儿分别在四组光源照射6 h后，血清胆红素构象异构体（14Z，15E-bilirubin Ⅸα，ZE）和胆红素结构异构体（lumirubin, LR）的含量LEDs组［（13.0±1.9）、（3.9±1.0）μmol/L］与单面蓝光组［（13.4±2.2）、（4.3±1.2）μmol/L］比较差异无显著性（P＞0.05）；LEDs+单面蓝光组［（21.9±2.3）、（7.2±1.4）μmol/L］与双面蓝光组［（23.1±3.3）、（7.5±1.4）μmol/L］比较差异无显著性（P＞0.05）；而LEDs+单面蓝光组、双面蓝光组均大于LEDs组和单面蓝光组（P＜0.05）。在光照12 h后血清ZE的量及12 h内尿LR的总排出量四组比较；LEDs+单面蓝光组、双面蓝光组均明显大于LEDs组、单面蓝光组(P＜0.01)。光组12 h后血清LR的量，四组比较差异无显著性（P＞0.05）。LEDs光照新生儿未发现皮疹、腹泻及发热，而普通蓝光光照新生儿有个别出现发热和腹泻。结论 HPLC测定光照前后血和尿胆红素光异构体的变化，可作为评价光疗效应的指标，而定量测定尿液光异构体LR的量，既可靠、又无创伤性。LEDs能起到普通单面蓝光一样的光疗效果，且副作用并无增多。
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肾病儿童外周血单个核细胞活化蛋白1和糖皮质激素受体的DNA结合活性的变化
目的探讨肾病综合征（NS）儿童外周血单个核细胞（PBMC）中活化蛋白1（AP-1）和糖皮质激素受体（GR）的DNA结合活性的变化，体外实验加入地塞米松（DEX）以及泼尼松治疗后对二者的影响。方法用凝胶电泳迁移率变化分析法（EMSA）和同位素放射性自显影法分析了NS儿童PBMC中AP-1、GR的DNA结合活性。结果（1）NS组基础状态AP-1DNA活性为264.1（0.6～351.8），对照组为0.8（0～1.1），两组比较差异有非常显著意义（Z=2.72，P＜0.01）；佛波酯刺激状态下AP-1DNA活性为514.8（1.1～616.7），对照组为1.1（0～36.6），两组比较差异有非常显著意义（Z=2.64，P＜0.01）；经DEX作用后NS组AP-1的DNA活性与对照组比较，差异无显著意义（Z=0.64，P＞0.05）。（2）NS组基础状态GR的DNA活性为7.6（0.2～11.7），对照组为45.2（8.1～95.2），两组比较差异有显著意义（Z=2.56，P＜0.05）；TPA刺激状态GR的DNA活性为5.3（0.0～10.7），对照组为78.1（7.8～97.4），两组比较差异有显著意义（Z=2.40，P＜0.05），经DEX作用后GR的DNA活性与对照组比较，差异无显著意义（Z=0.96，P＞0.05）。（3）经泼尼松治疗尿蛋白转阴1周后，AP-1 DNA活性为1.05(0.95～1.44)，与治疗前［2.87(1.00～4.20)］比较，差异有显著意义（Z=2.24，P＜0.05）。治疗后GR的DNA活性为3.91(1.00～4.70)，与治疗前［1.04(0.73～1.24)］比较，差异有显著意义（Z=2.0，P＜0.05）。结论（1）NS儿童的PBMC中AP-1 DNA结合活性异常升高，而GRDNA结合活性降低；（2）糖皮质激素可抑制AP-1、增强GR的DNA结合活性。
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卡马西平致假性淋巴瘤综合征一例
患儿男，8岁。因高热，猩红热样皮疹1 d，以猩红热、癫收入我院病房。体检；T 39℃，咽轻度充血，口周苍白圈（+），帕氏线（+），全身可见猩红热样皮疹。入院前曾口服卡马西平4周。白细胞计数18.5×109/L。静脉点滴1周青霉素（640万U/d），热不退。并出现荨麻疹样皮疹，每次静脉注射部位均出现出血样皮疹。入院后1周体检：巩膜黄染，全身浅表淋巴结肿大，如蚕豆、鸽卵大小，无压痛，不粘连。右肺呼吸音减弱，可闻少许小水泡音。肝肋下6.0 cm，脾肋下3.0 cm，质中等，轻度压痛。束臂试验阳性。实验室检查：(1)血：红细胞计数3.42×1012/L，血红蛋白104 g/L，白细胞计数19.0×109/L，分叶0.27，异形淋巴细胞0.11，淋巴细胞0.62；血小板计数113×109/L。(2)尿：尿蛋白（++）、酮体（+）、白细胞（+）、红细胞（+）、胆红质（+++）、尿胆元（+）。(3)血生化：血总胆红素26.3 μmol/L，直接胆红素24.1 μmol/L，间接胆红素2.2 μmol/L，天冬氨酸转氨酶6 084 nmol/(s*L)，丙氨酸转氨酶6 068 nmol/(s*L)，总蛋白56.87 g/L，白蛋白27.5 g/L，血钾3.4 mmol/L，血钙1.9 mmol/L，C反应蛋白3.3 mg/L，抗核抗体（-），抗双链DNA抗体（-），抗可提取性核抗原抗体（-），IgG，IgA，IgM及补体C3、C4，类风湿因子均正常。冷凝集试验（-），血培养两次结果均阴性，抗溶血性链球菌素O正常。肺部X线检查，正位示右胸腔积液。胸水常规：蛋白（+），细胞数7 000个/mm3（主要是转化淋巴细胞），淋巴0.70，分叶0.30，未见间皮细胞，未见细菌生长。嗜异凝集试验（-）。腹部B超：肝脾明显肿大，肝呈中度弥漫损害，腹腔网膜淋巴结明显肿大，颈部淋巴结活检示淋巴组织结构基本被保留，皮质有大量免疫母细胞，组织细胞与毛细血管增生，同时有少量嗜酸性浆细胞浸润。符合免疫母细胞增生型淋巴结病。曾按金黄色葡萄球菌败血症治疗，使用亚胺培南-西司他丁注射液500 mg及万古霉素0.5 g，每6小时静脉交替滴注1次。输血、血浆、丙种球蛋白。吸氧，对症治疗1周，皮疹加重，体温仍在40℃左右。重问病史，病前因癫口服卡马西平100 mg，每天3次口服，共4周。遂诊断为卡马西平引起假性淋巴瘤综合征，立即应用地塞米松4 mg，每12小时静脉滴注1次，口服扑尔敏，维生素C，维生素A，钙剂。停用卡马西平后2周热退，黄疸及皮疹消退，肝脾回缩，淋巴结不肿大，胸水吸收。胸部X线正常，白细胞计数8.5×109/L，丙氨酸转氨酶正常，B超示肝脾不大，网膜淋巴结正常。住院1个月痊愈出院。
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氨甲喋呤和阿糖胞苷鞘内注射引起截瘫及脑白质脱髓鞘一例
患儿男，16岁。因急性淋巴细胞白血病27个月，双下肢感觉运动障碍10 d入院。患儿确诊为急性淋巴细胞白血病L2型，经正规诱导、巩固及维持治疗。其中中枢神经系统白血病（CNSL）的预防性治疗用大剂量氨甲喋呤(HD-MTX)10次，氨甲喋呤+阿糖胞苷+地塞米松(MTX+Ara-C+Dex)鞘注12次后，脑脊液正常，骨髓处于缓解状态。入院前2个月，在定期鞘注中发现脑脊液蛋白定量为1.54 g/L，诊断疑似为CNSL，用三联(MTX 12.5 mg+Ara-C 40 mg+Dex 5 mg)鞘注每周2次,共5次；继之HD-MTX 4.5 g(3 g/m2/次)1次。2周后在脑脊液沉渣图片中发现幼稚细胞，按CNSL治疗，给予相同剂量三联鞘注8次。鞘注结束后第3天，患儿感觉双大腿麻木，行走无力易跌倒，5 d 后，麻木感觉上升到腰腹部似束带感，平地行走困难伴排尿费力，便秘。体检：神志清，心肺肝脾脊柱无异常，颅神经检查(-)，躯干T9-10以下痛、温、触觉减弱，腹壁反射、提睾反射未引出，左下肢肌力IV级，右下肢肌力III级，双侧巴彬斯基征(+)，血象正常，骨髓穿刺涂片示完全缓解。头胸腰MRI：双侧顶、颞叶可见斑片状等T1略长于T2信号灶，边缘模糊，内部信号尚均，范围较广，围绕脑室分布，脑室稍大，无占位周边压迫征象，其他部位无异常发现。反转成像(flair)扫描，双侧顶颞叶高信号灶显示清晰。弥散成像(deffusion)扫描，未见异常信号灶，腰椎生理曲度僵直，椎间盘未见结构及信号改变，脊髓走行自然，未见受压征象，内部信号均匀。结论：双侧顶、颞叶斑片状等T1略长于T2信号灶。首先考虑两侧大脑白质脱髓鞘改变，
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女性鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症一例
患儿女，10岁，因反复头痛1年，阵发性意识障碍2个月入院。患儿于1年前无诱因反复头痛，无其他伴随症状，2个月前开始出现烦躁，意识不清，呕吐。当地医院诊为“病毒性脑炎”，治疗3～4 d后神志渐清。4 d前出现嗜睡，昏迷，抽搐1次。当地医院仍按“病毒性脑炎”治疗，无好转，逐转入本院。起病以来患儿精神食欲欠佳，无发热及呼吸困难。病前无头部外伤史。 患儿系第2胎第2产，足月顺产，生后无窒息。平素喜素食，此次发病前曾食用较多鸡蛋。现读小学一年级（复读生），成绩差。父母非近亲婚配，其母亦喜素食，有头痛病史，4年前曾患“病毒性脑炎”（当地医院诊断）。
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新生儿淋巴细胞功能研究进展
近年来，有关新生儿淋巴细胞免疫功能的研究取得了很大进展，现对此作一综述。 一、 T淋巴细胞亚群及细胞因子 新生儿脐血淋巴细胞绝对数及其亚群与成人及儿童有明显不同。D′Arena等［1］研究发现，脐血淋巴细胞绝对数明显多于成人，但T细胞表型不成熟，T淋巴细胞亚群百分率与成人比较有明显差别，分别是：CD+3细胞(59.9±12.0)%与(74.9±4.6)%；CD-3CD+16和(或)CD+56（NK）细胞为(23.8±10.1)%与(10.8±5.3)%,CD+3CD+16和(或)CD+56细胞毒T细胞为(0.3±0.3)%与(10.7±4.1)%。足月儿脐血尚含有CD+3CD+25和CD3HLADR+活性T细胞。大多数脐血T细胞共同表达CD45RA幼稚抗原,而成人外周血T细胞则含有数量较多的CD45RO+记忆细胞。Murphy等［2］的研究表明，脐血单核细胞表达低荧光强度的CD14（CDdim14)细胞水平明显低于成人，脐血CDdim14 细胞表达人类白细胞抗原的百分率也明显低于成人；而高荧光强度的CD14（CDbright14）细胞表达CD36（OKM5 ）的能力却高于成人。表明脐血单核细胞表达特异性抗原的能力与成人不同，脐血中“抑制”或“幼稚”T淋巴细胞占绝对多数。
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时腺苷水平的变化
内源性神经介质在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的病理生理过程中起着重要的作用。腺苷则是其中一种作用较强的神经调节因子［1］。本研究利用新生大鼠HIBD模型，观察腺苷水平的变化，探讨腺苷的作用机制。 材料和方法 1.材料：新生7日龄SD大鼠86只，体重11～17 g,由河北医科大学实验动物中心提供。将大鼠随机分为：（1）正常对照组：不做任何处理，直接断头取脑。（2）假手术组：局麻下分离右侧颈总动脉，但不结扎，也不行低氧处理，2 h后断头取脑。（3）HIBD组：制备HIBD模型，按HIBD后即刻、1、2、4、12、 24 h以及4 d共7个时间点断头取脑。 2.方法：新生大鼠清醒、局麻下行结扎右侧颈总动脉，置于密闭容器中，吸入体积浓度为0.08的氧气，2 h后取出，制成HIBD模型，按7个时间点断头取脑。根据干湿重之比，按［（湿重-干重）/湿重］×100%计算脑组织含水量；取脑皮层组织50 mg，冰浴中制备脑组织匀浆，采用高效液相色谱（HPLC）分析法测定腺苷水平。全部数据输入计算机，应用Origin 5.0软件进行统计学处理，采用t或直线相关性检验进行分析。
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铁与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系
铁介导的氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生机制中作用的研究少见报道，本研究旨在探讨窒息新生儿血浆非蛋白结合铁(NPBI)的改变和新生儿HIBD尸检脑组织铁分布的变化，为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的研究提供理论依据。 对象和方法 出生后48 h内的足月儿，共45例，分为3组，每组15例。对照组(A组)：健康新生儿；单纯窒息组(B组)：不伴神经系统表现窒息新生儿；HIE组(C组)：其中8例由头颅CT证实，HIE临床分度：轻度6例，中度9例，重度HIE不纳入本研究。尸检6例，均为足月儿，分为对照组和HIE组。对照组2例，临床和病理诊断均无神经系统异常；HIE组4例，均符合HIBD临床和病理诊断标准。检测3组新生儿血浆NPBI浓度、血清脂质过氧化物(LPO)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TS)。用3′，3-二氨基联苯胺(DAB)加强的普鲁士兰染色方法对6例尸检新生儿的脑皮层及皮层下白质组织进行铁的组织化学染色，光学显微镜下观察。采用单因素方差分析、q检验进行统计学处理。
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新生儿胎粪吸入综合征血液中循环内皮细胞和血小板的变化及意义
新生儿胎粪吸入综合征（MAS）是临床常见的新生儿疾病，如果处理不当，极易并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺动脉高压（PPHN）、肺部继发细菌感染等。本研究通过检测血液中循环内皮细胞(ciroulating endothelial cell, CEC)和血小板活化率，以探讨其在MAS患儿病程中的变化及意义。 对象和方法 1. 对象：选择1998年11月～1999年12月收入我科的31例新生儿MAS为观察组，男19例，女12例。其中重度MAS患儿8例，均因Ⅱ型呼吸衰竭于入院24 h内行呼吸器治疗。治疗过程中2例死亡，2例家长放弃治疗。对照组30例，男16例，女14例，为同期住院的高胆红素血症等非感染性疾病患儿。
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21三体综合征的快速基因诊断及产前基因诊断
在以智力低下为主要临床表现的常染色体疾病中，21三体综合征是常见的一种。我们将细胞遗传学与基因探针技术结合起来，利用21号染色体特异性探针采用细胞原位杂交的方法对21三体综合征进行基因诊断及产前基因诊断，具有敏感性高、快速准确等优点。 对象 经本室细胞遗传学检定核型诊断的21三体综合征患儿10例；自愿人工流产者10例及产前诊断者1例（其第1胎子代为标准型 21三体综合征）。人工流产者收集妊娠6～10周绒毛进行染色体检查核型均为正常；取1例产前诊断者第2胎子代妊娠11周的绒毛、妊娠22周的羊水及生后外周血，跟踪检测染色体核型。 方法 1．探针及标记：人 21号染色体特异性探针118D12（德国Adinolfi博士惠赠）定位于21号染色体末端（21q22.3），克隆至Cosmid 中。采用整个Cosmid以随机引物法标记地高辛（Dig-11-dUTP）［1］。 2. 所有检测对象取外周血、绒毛或羊水按本室常规方法分离及制备单个核细胞［1］。 3.细胞原位杂交及显色：标本经蛋白酶 K和RNase处理（其中每例标本取1片以DNaseI消化作为阴性对照）及变性后，滴加变性杂交液 60 μl，其中含Dig-DNA探针1～2 μg/ml。50℃杂交过夜。抗原抗体复合物显色反应及镜检均按已报道的方法进行［1］。
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健康学龄前儿童咽部流感嗜血杆菌携带及耐药情况的研究
流感嗜血杆菌（Hi）是我国小儿感染的重要病原菌。健康携带者的Hib携带在传播侵袭性Hi感染中起重要作用［1］。儿童日托是原发性Hib疾病的相关危险因素，而5岁以下儿童是Hib疾病的高危人群，为此我们严格按流行病学设计，调查了自1998年9月至1999年6月福州市两个有代表性幼儿园儿童1学年4季咽部Hi携带率、相关因素及对常用抗生素的耐药情况。 对象和方法 1. 对象：福州市机关幼儿园(甲园)和福建省军区机关幼儿园(乙园)有良好的代表性，招收福州市区3～6岁日托儿童共603名，其中男326名，女277 名，均为独生子女。在取材前3 d均无上呼吸道感染，幼儿园也无感冒流行。取材分秋、冬、春、夏4季、1个学年进行。在每个季度的第1个月取材（分别为1998年9月、12月、1999年3月、6月）。取材在1个月内完成。共取材2 053份，平均取材率为85.12%。其中秋季522份，冬季520份，春季503份，夏季508份。部分标本未采集到的原因为：（1）儿童转学（2）取材时儿童因生病等原因未上幼儿园。
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肾病综合征患儿医院内呼吸道感染危险因素研究
医院感染是儿童肾病综合征常见的并发症，发生率高，而且往往导致病情加重、复发或直接影响疗效，在终末期肾病患者感染还是重要的死亡原因［1］。我们在采用临床流行病方法，研究肾病综合征患儿医院感染及其危险因素时发现，医院内呼吸道感染是患儿常见、主要的并发症。 对象和方法 1．对象：1988年5月至1998年5月在福州市某医院儿科住院治疗的肾病综合征患儿。肾病综合征诊断按照全国儿科肾脏病科研协作组临床分型诊断标准。在总共165例住院治疗的肾病综合征患儿中, 根据国家卫生部医政司医院感染监控小组制定的医院感染诊断标准，呼吸道感染61例，其他部位感染32例，未发生感染72例，医院感染总发生率为56.4%，其中呼吸道感染发生率为37.0%（61/165），占感染总数的65.6%。以发生呼吸道感染的患儿为感染组，在同病区选择同期同病种的住院治疗而未发生感染者为非感染组，共133例为研究对象。其中男116例,女17例；年龄1～14岁,其中1～4岁组53例，～9岁组49例，～14岁组31例。
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冬季儿童上呼吸道菌群分布调查
上呼吸道感染多发生在冬春季节，了解儿童上呼吸道菌群的分布状况，有助于阐明儿童上呼吸道感染的发病机理。我们于2000年1月份，对165名学龄前儿童进行了咽部菌群分布调查。 对象 全部165份标本取自北京市某幼儿园3～6岁健康儿童的咽部分泌物，其中男童77名，女童88名。取材当日无流感流行。 方法 用无菌棉棒取儿童咽后壁分泌物无菌封闭保存，1 h内送实验室接种于5%羊血琼脂平板及含50 mg/L万古霉素的兔血巧克力琼脂平板上，置8%CO2孵箱中，35℃过夜培养。细菌的分离与鉴定均按操作规程进行［1］，用VITEK试卡将细菌鉴定到种。将分离到的嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，用Nitrocefin纸片进行β-内酰胺酶测试，纸片变红为阳性。对分离的肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌，用苯唑西林（1 μg）纸片进行耐药性检测，结果按NCCLS标准［2］进行判断。实验用Ⅹ、Ⅴ因子、OP、氧化酶、Nitrocefin、苯唑西林（1 μg）纸片，蛋白胨、脑心浸液（干粉）、DNA琼脂均购自OXOID公司（英国）。标准菌株流感嗜血杆菌ATCC 49766、肺炎链球菌ATCC 49619和金黄色葡萄球菌ATCC 25923为本实验室菌库保存。
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广东地区学龄儿童 A族链球菌上呼吸道带菌及感染情况调查
A族溶血性链球菌（GAS）上呼吸道感染是儿童的常见病,其引起的后遗症风湿热(RF)和风湿性心脏病(RHD)仍然是当今发展中国家儿童、青少年常见的疾病。我们对广东地区儿童咽部GAS带菌及感染情况进行了观察。 对象 采取随机整群抽样方法于1988年 9月～1989年8月，选择广州市两所小学和广东番禺大石镇(农村) 10～12岁(RF易感自然人群)学生各108人,其中男96人，女120人。 研究方法 1．随访调查：了解被检者家庭和社会环境状况,每月询问当月有关咽痛、发热、皮肤感染及用药情况(以前学生已有自己的记录)，检查咽部、扁桃体、皮肤等全身症状。 2．试剂：托氏培养基、杆菌肽试纸、抗“O”(ASO)试剂，均为美国DIFCO公司产品；抗DNA酶B试剂，本实验室制备［经美国明尼苏达大学世界卫生组织(WHO)链球菌参考研究中心鉴定合格］；GAS标准菌株（32132A）、抗链球菌分组血清、GAS抗体质控血清, 美国明尼苏达大学WHO链球菌参考研究中心提供。 3．咽拭子培养：每月对被调查的学生做1次咽拭子羊血平板培养，24～48 h后如有乙型溶血性链球菌生长，再进一步做杆菌肽试验和经典的Lancefield分组，以确定是否为GAS。带菌率以Lancefield分组结果判定。
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河南省汝阳县一次流行性喘憋性肺炎的调查
流行性喘憋性肺炎（简称流喘肺炎）即流行性毛细支气管炎，曾多次在我国部分农村地区流行［1］。1999年11月至2000年1月，河南省汝阳县发生了一次流喘肺炎的暴发流行，首都儿科研究所和汝阳县人民医院协作对这次流行进行了调查，报告如下。 对象 流行期间在汝阳县人民医院门诊和住院的患儿，凡符合流喘肺炎诊断标准［2］均被纳为调查对象。 方法 1．发病人数以流行期间我院门诊日志及各乡卫生院记录完整的患儿进行统计。 2．按首都儿科研究所设计的流喘肺炎调查表，从患儿的基本情况、居住环境、卫生状况、家庭情况、喂养方式、过敏史、喘憋发作情况等6方面28个问题，对我院553例流喘肺炎住院患儿进行当面或书信形式的问卷调查。 3．对553份住院病历从发热、喘憋特点、音消失时间、临床分型、血象、X线等方面进行统计。 4．由首都儿科研究所随机抽取流喘肺炎患儿咽拭子标本，进行病毒分离。
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新生儿黄疸的评估与干预
新生儿黄疸是新生儿时期常见症状,多数为血清未结合胆红素增高所致。多数新生儿黄疸是一种早期新生儿的暂时性现象。对新生儿黄疸进行诊断和治疗时首先要确定是否为病理性黄疸，若是病理性黄疸则要找出病因并决定是否治疗。近年来，国外对新生儿黄疸进行光疗与换血的血清总胆红素值标准较过去提高，对早产儿黄疸实施早期治疗，应用换血疗法较过去减少。这些治疗措施的变化都与对新生儿黄疸认识的变化有关。近年,我国对新生儿黄疸的诊断和治疗标准进行了多次研讨,对某些问题取得共识。
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支气管哮喘的肾上腺素能受体及其药物治疗
目前已知呼吸道内至少有4种受体，即α受体、β受体、Η受体和Μ受体，这4种受体都与呼吸功能有关。β2受体的基因已被克隆和序列化，目前已被证实，人类β2受体基本结构中存在的遗传多态性(genetic polymorphism)，不仅能引起β2受体表型功能的改变，而且影响哮喘的发生及对治疗的反应。β受体和Η2受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物质的作用。α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量，使支气管平滑肌痉挛。Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿。正常情况下，呼吸道存在的受体主要是β受体，从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上的受体密度越来越高，而且90％以上的受体是β2亚型。因此，支气管平滑肌细胞主要靠β受体接受循环血中儿茶酚胺类β受体激动剂的刺激，以维持气道的舒张状态。由此可见，肾上腺素能受体与支气管哮喘的关系为密切。
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第七届全国儿科呼吸系统疾病学术会议纪要
第七届全国儿科呼吸系统疾病学术会议于2000年9月25～28日在上海召开。会议共收到论文330篇，到会代表322人，大会宣读论文30余篇。论文内容丰富多彩，从基因的研究到社区卫生管理，较全面地反映了目前我国儿科领域的研究水平。会议期间还安排了专题讲座，由儿科界知名的专家教授主讲。内容有哮喘发病机理及治疗的研究进展，急性上呼吸道感染抗生素合理使用指南试行方案，呼吸道感染细菌的耐药问题，氨基糖苷类抗生素及耳毒性药物临床应用，抗生素临床疗效的关键参数-血药浓度大于低抑菌浓度的时间（T>MIC），药物经济学，病毒性急性呼吸道感染的防治等。大会还特邀日本、澳大利亚教授讲授气道高反应性、嗜酸性粒细胞脱颗粒和日本哮喘预防及管理指南，先天性气管狭窄的形态学特征和临床症状，合理使用抗生素：药物政策能有助于制药工业、医生和消费者更好地控制感染。
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第101例—高热、肺部病变
病历摘要 患儿女，4岁11个月。因间断高热两周于2000年1月27日第3次入院。 第1次住院情况（1997年8月27日～1997年11月11日）：因间断发热3个月入院。住院期间患儿弛张高热，先后血培养6次（院外3次）均阴性，住院期间出现腹水，为渗出液。结核抗体阳性。全消化道钡餐造影符合肠结核改变。PPD(++)。诊断腹腔结核，给予异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺(四联)抗结核加激素及支持治疗，体温不降，抗结核治疗1个月无效。住院第5周，第7次血培养报告鼠伤寒沙门菌（连续3次阳性），遂加用头孢曲松钠静脉滴注，用药后2 d体温开始下降，1周后降至正常，疗程4周。复查血培养3次均阴性，住院75 d痊愈出院。出院诊为(1)鼠伤寒败血症。(2)卡介苗淋巴结炎钙化（左腋下）。出院后1年，曾有4～5次发热，每次都是静滴头孢曲松钠2～3 d退热。1998年8月曾患1次“肺炎”，在门诊经静点头孢曲松钠5 d退热。
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新生儿窒息复苏及合并症的防治会议简介
美国儿科学会(AAP)和美国心脏协会(AHA)探索了一种符合生理学特点、标准的新生儿复苏培训方案（neonatal resuscitation program, NRP），由Bloom等编写教程。1990年Clark教授创办的儿童医学慈善组织, 以志愿者身份到中国成功地组织和有效地实施NRP，得到卫生部、中华医学会儿科学分会的大力支持，取得了可喜的成绩。2000年6月21～23日，包括京、沪、港台等地的100多位新生儿专业医师与11名美国医学专家对以下问题在厦门进行了学术交流。 一、新生儿窒息的孕期预防 Cornish教授介绍了围产期高危情况是指导致母亲和（或）胎儿高危的母体条件。为避免孕期营养不良，推荐了产前维生素和矿物质供给量标准。慢性高血压的围产期死亡率是18%～50%。母亲患感染性疾病、慢性肾病、自身免疫性疾病、遗传病、先天性疾病等也是高危因素。盖铭英教授报告了胎儿窘迫和早产防治的新进展，并对早产的高危因素、早产发动的原因、诊断和应用β受体兴奋剂（羟苄羟麻黄碱）、硫酸镁、前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛）、钙离子通道阻滞剂（心痛定）等药物预防早产的方法进行了交流。 二、新生儿窒息的病理生理学基础研究 吴圣楣教授报告了能量消耗、兴奋性氨基酸、内皮素、一氧化氮、白介素、细胞凋亡（Ⅲ型）等因素与缺氧缺血性脑病（HIE）的关系。并提出葡萄糖与HIE密切相关，葡萄糖可提供能量、减少自由基的形成，因此临床上一定要保持患儿血糖略高于正常水平。美国专家认为，临床诊断为HIE 的病例中，约有25%为先天性问题，如先天性心脏病、先天性气道和肺异常、中枢神经系统疾病、腹部疾病，代谢紊乱等，不能都认为是HIE，但都属于高危新生儿。
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新生儿感染病原菌及药敏试验12年总结
目的探讨新生儿感染致病菌的流行病学及常见抗菌药物的敏感性。方法按《全国临床检验操作规程》鉴定细菌，纸片扩散法进行药敏试验。结果 12年内分离出病原菌2 244株。病原菌为：院外感染前3位是表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌及大肠埃希菌；院内感染前3位是大肠埃希菌、克雷伯菌及绿脓杆菌。多数院内感染菌株较院外感染菌株对青霉素、氨苄青霉素等15种常用抗生素的耐药率有不同程度的增加，部分差异有统计学意义。总敏感率为：环丙沙星95.2%、诺氟沙星78.8%，阿米卡星78.2%、亚胺培南+西司他丁87.7%、万古霉素81.8%、头孢类抗生素尤其是第3代头孢菌素60.7%～78.1%。结论院外感染致病菌以革兰阳性球菌为主，而院内感染致病菌以革兰阴性杆菌为主，后者对许多抗菌药物更易产生耐药性；环丙沙星、诺氟沙星、阿米卡星、亚胺培南+西司他丁、万古霉素及头孢类抗生素尤其是第3代头孢菌素敏感率均较高。
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急性呼吸道感染抗生素合理使用指南（试行）（下部分）
急性下呼吸道感染 下呼吸道感染（LRI）是指气管、支气管、细支气管和肺组织（包括肺泡和肺间质）等部位的炎症，其中肺炎是严重威胁小儿健康的首位感染性疾病。小儿肺炎的主要病原之一是细菌，合理使用抗生素常常成为治疗的关键。本部分重点论述急性气管支气管炎、毛细支气管炎和肺炎抗生素的合理使用问题。 气管支气管炎（tracheo-bronchitis） 一、概况 1．临床上诊断的急性支气管炎同时累及气管，故又可称为急性气管支气管炎。 2．气管支气管炎的病因有感染性和非感染性。此外，小儿气管支气管炎也可能是多种急性传染病，例如麻疹、百日咳、流行性感冒等的一种临床表现。 3．气管支气管炎的主要症状是咳嗽，表现为干咳或痰咳，而咳嗽排痰后肺部音的多变性是本病的特征。 二、病原学 1. 感染性气管支气管炎的初始病原以病毒为主，包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等，细菌不是主要致病原。 2. 免疫功能缺陷、营养缺乏病、原有呼吸道疾患（不包括哮喘）如支气管肺发育不良、不动纤毛综合征、胃食道返流病伴反复吸入的患儿以及小婴儿和病程≥7 d的患儿，细菌病原的可能性大大增加。主要致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等，偶有其他革兰阴性杆菌所致。 3. 百日咳杆菌仍是重要病原之一，尤其在3个月以下和7岁以上儿童。 4. 肺炎支原体是又一重要的病原，多发生在其流行期和5岁以上儿童。衣原体也是小儿气管支管炎一个易被忽视的病原。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
