中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
冠心病家族史儿童脂质三角和血压及载脂蛋白E基因的研究
目的了解有冠心病(CHD)家族史儿童脂质三角[低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)]、血压水平及载脂蛋白E(apoE)基因多态性的特点.方法对83例有冠心病家族史的儿童采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析apoE基因,测量血压,检测血TG、LDL-C、HDL-C浓度,计算LDL-C/HDL-C比值,以无CHD家族史的83名健康儿童作为对照.结果与对照组比较,有CHD家族史的儿童血TG、LDL-C浓度、LDL-C/HDL-C比值、收缩压和舒张压增高,HDL-C水平降低(P<0.01);脂质三角异常(TG>1.7 mmol/L及LDL-C/HDL-C>2.5)发生率及高血压检出率增高(P<0.01).有早发CHD家族史(父母于45岁以前患CHD)的儿童脂质三角与血压改变更加明显(P<0.01).与无CHD家族史的儿童比较,CHD家族史儿童apoε4等位基因频率较高(分别为6.02%、15.66%,P<0.05).与ε3等位基因携带者比较,apoε4具有较高的血LDL-C、LDL-C/HDL-C比值,apoε2血LDL-C水平较低(P<0.05).结论有CHD家族史儿童存在血压增高、脂质三角异常及apoE基因多态性的改变,apoE基因对脂质三角有影响,对血压无明显影响.
-
婴儿维生素K缺乏及其干预的研究
目的了解中国婴儿VKD情况,评价婴儿及乳母口服维生素K干预效果.方法采集7省活产婴儿脐血547份,用ELISA法测定PIVKA-Ⅱ浓度.对7省活产婴儿19 751人整群随机抽样分为婴儿干预组(VitK12 mg 10次,口服)和对照组(不使用VitK1),哺乳母亲21 368人,整群随机抽样为母亲干预组(VitK110 mg 10次,口服)和对照组(不使用VitK1).所有观察对象检测婴儿至满6个月.观察期间干预组及对照组的全部出血病例,VKDB,及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记.结果 (1)城市足月婴儿脐带血protein induced by Vitamin K absence (PIVKA-Ⅱ)阳性率32.8%(85/259),农村65.8%(96/146),城乡足月婴儿脐带血PIVKA-Ⅱ阳性率差异有显著意义(χ2=41.0,P<0.001).(2)婴儿VitK1干预组10 418例,4例发生出血,其中2例为Vitamin K deficiency bleeding (VKDB),无死亡,无残疾,无1例晚发性VKDB病例.对照组9 333人,52例发生出血,其中30例VKDB(21例晚发性VKDB),15例死亡,3例残疾,其中9例死亡,3例残疾由于VKD.(3)乳母VitK1干预组10 518例,8例发生出血,2例死亡,无残疾及晚发性VKD病例,2例死亡者排除VKD.对照组10 850例,50例婴儿发生出血,其中VKDB(晚发性9例).14例死亡,5例残疾,其中4例死亡,3例残疾由于VKD引起.(4)小样本采集血测定 PIVKA-Ⅱ及VitK1浓度.婴儿干预组脐血、1个月及2个月血浆 PIVKA-Ⅱ阳性率分别为70.0%、0.0%、0.0%,对照组为76.2%、28.6%、14.3%.乳母干预组脐血、1个月婴儿血浆 PIVKA-Ⅱ阳性率分别为50.0%、15.0%,对照组66.7%、33.3%.乳母干预组初乳、1个月及2个月乳汁 VitK1平均浓度分别为0.65 μg/ml、0.63 μg/ml、0.45 μg/ml,对照组0.28 μg/ml、0.18 μg/ml、0.15 μg/ml .干预组与对照组乳汁VitK1浓度差异有显著意义.结论 (1)中国婴儿脐血PIVKA-Ⅱ检测表明存在约40%的亚临床 VitK缺乏;(2)婴儿及乳母口服VitK干预取得了显著效果.
-
八例C1q肾病的诊断与鉴别诊断
目的探讨C1q肾病的诊断和鉴别诊断.方法分析8例C1q肾病患儿肾活检组织中C1q沉积的发生率、强度和分布特点,并与同期352例原发性和42例继发性肾小球疾病作比较.结果 8例C1q肾病患儿系膜区均有显著的 C1q沉积,阳性率为100%,平均沉积强度达2.1+;20例狼疮性肾炎患儿中,13例系膜区有显著的C1q沉积,阳性率为65%,平均沉积强度达1.7+;22例乙肝病毒相关性肾炎中,5例系膜区有显著的C1q沉积,阳性率为23%,平均沉积强度达0.5+.在原发性肾小球疾病中,5例膜增殖性肾小球肾炎患儿中的3例系膜区有显著的C1q沉积,阳性率为60%,平均沉积强度达1.6+;其他病理类型的患儿均缺乏.结论儿童C1q肾病的诊断除依赖于免疫荧光发现系膜区有显著的C1q 沉积外,尚需与狼疮性肾炎、乙肝病毒相关性肾炎和膜增殖性肾小球肾炎相鉴别.
-
原发性肾病综合征相关基因的筛选
目的比较原发性肾病综合征(PNS)患儿与正常健康儿童外周血单个核细胞(PBMC)的基因表达谱变化,筛选出PNS相关基因,进而为PNS的基因诊断和治疗提供线索.方法分离初发的PNS患儿和正常健康儿童的PBMC,用TRIzol一步法从PBMC中抽提总RNA,将等量的PNS患者和正常健康儿童的mRNA分别用Cy5和Cy3逆转录荧光标记,制备cDNA探针;将两种探针混合后与代表8 096条基因的表达谱芯片杂交,经严格洗涤后,用GenePix 4000B扫描仪扫描杂交信号荧光强度,用GenePix Pro 3.0软件分析扫描结果.结果在进入研究的8 096条基因中,有418条在PNS患者PBMC中存在差异表达.其中,表达增加的有128条,表达降低的有290条;在肾脏病中曾有相关研究的有29条,其余389条在肾脏病中未发现相关研究.这些基因的功能涉及免疫、细胞骨架与运动、细胞信号转导、细胞周期与细胞增殖、凋亡、物质代谢等多个方面.结论运用基因芯片技术能有效地筛查出新的PNS相关基因;PNS的发生、发展涉及多个基因的改变,是具有不同功能的多个基因相互作用的结果.
-
国产及进口乙型肝炎免疫球蛋白阻断乙型肝炎病毒母婴垂直传播效果的研究
目的探讨国产及进口乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)阻断HBeAg/或抗HBe(+)、HBV-DNA定量PCR(+)孕妇所生的新生儿宫内乙型肝炎病毒感染的效果.方法于孕期第6个月起每月给予孕妇进口或国产HBIG 200 IU肌注1次,预产期前5~7 d再加强注射1次,新生儿娩出后3 h内及第15天各肌注1次HBIG,以后按1、2、7、13个月注射基因工程乙肝疫苗10 μg.结果生后13个月时小儿HBsAg阳性率:国产HBIG组、进口HBIG Bayer组与Berna 组分别为2.7%、2.2%、2.8%;抗-HBs阳性率分别为94.7%、95.6%、97.2%.13个月龄儿国产HBIG组3例、Bayer组和Berna 组各1例检获HBsAg(+),乙型肝炎病毒母婴传播阻断率分别为 96.9%、97.4%、96.7%.结论国产HBIG阻断HBeAg(+)孕妇新生儿宫内感染与进口HBIG一样有效,且国产HBIG安全、价廉.
-
先天性纤维蛋白原缺乏症家族发病三例
患儿女,6岁8个月.因牙龈出血2 h入院.2 h前因手挖牙龈后出血不止,以"血友病"收入院.患儿1岁时因从1米高处跌下出现颅内出血,治疗时发现止血困难,住当地医院治疗1个月方愈,曾怀疑血友病,未能证实.2岁后反复出现跌伤后头颅、皮下血肿,曾因出血不止先后住院4次,均予输鲜血后血止.平时常有皮肤瘀斑,割伤或肌注后易出血不止.从无关节出血.父母系近亲结婚(姨表亲),患儿之弟也有类似出血表现,但较轻.
-
新生儿肝母细胞瘤自愈一例
患儿男,生后10 h.因面色苍白6 h、气促和呻吟2 h由产科转入儿科.患儿生后10 h无尿.患儿第1胎第1产,孕39+4周,因"头盆不称"行剖宫产娩出,无窒息史.其母孕期无疾病,父母健康,无遗传病史.
-
Kartagener综合征不完全型一例
患儿女,11岁,主因反复咳嗽8年入院.患儿8年前无诱因出现咳嗽,咯黄色粘痰,时有发烧,胸痛.体格发育明显落后于同龄儿.3岁时发现"右位心".既往有"鼻窦炎"史.患儿为第3胎,足月顺产,生后无窒息.其两兄为正常儿.家族中无类似患者.父母体健,非近亲结婚.
-
川崎病的甲基氢化泼尼松治疗
川崎病是我国儿童常见的后天性心脏病[1].目前其病因尚未完全明了,病理改变是广泛的血管炎性病变.急性期丙种球蛋白静脉注射治疗川崎病已得到肯定的疗效.泼尼松龙治疗川崎病虽有报道,但疗效始终未得到肯定.我们将川崎病的甲基氢化泼尼松及丙种球蛋白的治疗进行分组比较,现将结果汇报如下.
-
泼尼松对肾病综合征患儿骨组织Ⅰ型胶原合成的影响及维生素D的干预作用
我们于1999年8月~2000年8月以反映Ⅰ型胶原合成的生化标志物-Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)为检测指标,探讨泼尼松对肾病综合征患儿骨组织Ⅰ型胶原合成的影响,并辅以维生素D干预,观察维生素D的干预是否可改善骨组织Ⅰ型胶原的合成.
-
流式细胞仪检测呼吸道合胞病毒感染患儿的细胞因子反应及其临床意义
为探讨RSV感染与细胞因子反应类型之间的关系,我们于2000年9月至2001年4月应用流式细胞仪技术,对RSV感染患儿进行了外周血CD+4和CD+8 T淋巴细胞内IL-4/IFN-γ表达情况的检测研究,报告如下.
-
急性淋巴细胞白血病端粒酶催化亚单位表达的检测及其应用
急性淋巴细胞白血病(ALL)是小儿时期常见的恶性肿瘤.目前研究表明,人端粒酶逆转录酶(hTERT,又名端粒酶催化亚单位)表达可能是肿瘤发生、发展的关键步骤[1,2].我们采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ALL患儿外周血 hTERT的表达,试图探讨其临床意义.
-
地塞米松对内毒素休克新生大鼠心肌损害的保护作用
新生儿感染性休克是围产期急重症之一,休克时心功能损伤发生率为48.3%[1],其发病机制不十分清楚.本研究通过测定内毒素休克新生大鼠心肌NO水平、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达和心肌超微结构改变,探讨心肌损害的部分发生机制及地塞米松(Dex)对心肌是否有保护作用,为临床应用糖皮质激素提供理论依据.
-
硝酸甘油对扩张型心肌病肺静脉血流的影响
硝酸甘油(NTG)能减轻心脏的前负荷[1], 但是在扩张型心肌病( DCM )患儿,NTG 对肺静脉血流( PVF )的影响究竟如何,尚不清楚.为此, 我们用彩色多普勒超声心动图检查了15例DCM患儿静脉点滴NTG前后的PVF频谱, 并对120例正常儿童进行了PVF频谱观察,现报告如下.
-
1型糖尿病患儿血清肿瘤坏死因子α等细胞因子的变化及临床意义
本研究对患儿血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)的变化进行了观察,旨在探讨其在儿童1型糖尿病发病中的作用.
-
儿童晚期T细胞型非霍奇金淋巴瘤上海儿童医学中心即新华T-NHL-97方案临床应用报告
儿童T细胞型非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)恶性程度高,病程进展十分迅速,如未得到及时的诊断与合理的治疗可在短期内死亡.近20年来发达国家在NHL的诊断与治疗方面获得了巨大的进步,长期无病生存率(EFS)已达到60%~80%.为改善我院儿童NHL的预后,我们在临床上进行了系列性治疗改进方案的研究,现将初步结果报告如下.
-
卡介苗素辅助治疗在单纯性肾病综合征治疗中的作用
卡介苗素是一种免疫调节剂,现已广泛用于临床.我们自2000年3月~2001年11月观察了卡介苗素对儿童单纯性肾病综合征(SNS)的免疫调节作用,现将结果报告如下.
-
要重视IgA肾病的治疗
IgA肾病(IgAN)是一组具共同免疫病理特征的临床综合征,为常见的肾小球疾病.本病曾被认为是预后良好的疾病,尤其在儿童期起病者.但经长期大量病例随访观察发现,IgAN至成人期有不少患者逐渐进展到终末期肾病(ESRD),能达到完全缓解的仅为30 %.一些病例进展缓慢,肾小球滤过率(GFR)以每年1~3 ml/min降低;而另一些,尤其表现为肾病综合征者,则以每年9 ml/min下降.个别可呈急进性肾炎经过,在数月内达到ESRD.综合文献报告IgAN肾生存率5年为94%~98%,20年为70%(美国)或82 %~89 %(日本).由于IgAN并非良性,因此探讨治疗方法益受重视.IgAN预后与临床、病理表现和遗传因素(表1)相关[1-3],因此在治疗IgAN时必须参考这些指标.
-
局灶节段性肾小球硬化诊治的进展
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)国外报道近年有增多趋势,国内因肾穿刺近年有较广泛的开展,使本症得以诊断,再兼治疗困难、预后较严重(10年时30%~40%进入肾功能衰竭)故引起儿科同道重视.今摘临床诊治中的某些进展述之如下.
-
流行性感冒病毒病原学诊断
流行性感冒(简称流感)的诊断需通过流行病史、临床症状、体征以及病原学检查资料综合分析而获得.有明确的流行病史、典型的临床表现及体征,就应先作出流感拟诊,同时作病原学检查以确定诊断.病原学检查可为检测流感流行、病毒变异及预测流行提供重要依据.流感的病原学诊断包括病毒分离、血清学检测、流感病毒抗原检测、特异性基因检测以及新近建立的神经氨酸酶检测法.
-
生物芯片技术在儿科疾病研究中的应用及应该注意的一些问题
生物芯片这一概念诞生于20世纪80年代初. 90年代初,由美国Affymetrix公司的Fodor博士提出并开始基因芯片技术的研究.随着人类基因组计划(Human Genome Project, HGP)研究的深入,生物芯片技术得以飞速发展.生物芯片是一个大规模和高信息通量的生物信息并行分析系统,是人类基因组研究、微电子技术和信息学结合的产物.它既大大促进了人类基因和相关的医学生物学研究,又使疾病诊断、治疗和环境中有害因子的监测等达到全面、快速、微量和精确.
-
维生素E对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增生的影响
目的探讨维生素E(Vitamin E,VitE)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生的影响及可能机制.方法应用不同剂量(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L)VitE在不同时间(24 h、48 h、72 h)对GMCs增生的影响;选定佳剂量与佳时间,将GMCs分为脂多糖(LPS)组、对照组、VitE组、激素组与激素+VitE组共5组分瓶培养,后三组加LPS诱导实验末,收集培养细胞,涂片,应用免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原(PCNA)阳性表达率,TUNEL法检测GMCs有效凋亡率;应用生化法对培养上清液进行羟自由基(-OH)、总超氧化物歧化酶(tSOD)、丙二醛(MDA)的测定.结果 100 mg/L VitE组在48 h(33.3±2.3)对GMCs增生的抑制效果好于其他浓度与时间组; VitE组细胞上清中-OH(205±38)、MDA(5.7±0.6)低于LPS组(293±42,19.3±6.0), tSOD(104±31)活性高于LPS组(15.6±2.1)(P均<0.01);VitE组培养细胞PCNA阳性率[(33.3±8.8)%]低于脂多糖组[(46.8±5.3)%],有效凋亡率高于脂多糖组(P均<0.01).PCNA阳性率与-OH、MDA正相关(r=0.880,0.702, P均<0.01),与tSOD活性负相关(r=-0.682, P<0.01).结论 VitE可以上调tSOD的活性,抑制系膜细胞-OH的分泌与MDA的过度积聚,促进GMCs凋亡以及抑制系膜细胞的异常增生.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |