中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
中国城区儿童哮喘患病率调查
目的调查中国城区儿童哮喘患病率、哮喘相关因素及对儿童、家庭和社会的影响.方法采用整群抽样调查方法,调查全国31省43个城市,在2000年6月~10月,由全国儿科哮喘防治协作组完成,对象为所在调查区域0~15岁儿童(1985年7月1日~2000年6月30日出生). 结果共调查31省43个城市儿童437 837名,实查432 500名.后确定3岁以上儿童哮喘7 401例(73.53%),婴幼儿哮喘1 109例(11.02%),咳嗽变异性哮喘785例(7.80%),可疑哮喘770例(7.65%).0~15岁儿童哮喘累计患儿8 510例,平均累计患病率为1.97%.儿童哮喘和婴幼儿哮喘2年内发作现患6 672例,现患率1.54%.与10年前比较有明显增加.各城市儿童哮喘患病率不同,低是青海,累计患病率0.25%,现患率0.12%;高为重庆和上海,累计患病率分别为4.63%和4.52%,现患率均为3.34%.4 670例(70.00%)患儿首次喘息发作在3岁内.以呼吸道感染和过敏为诱因致哮喘发病和发作者6 313例(94.62%).治疗中有2 477例(37.13%)哮喘现患儿童使用吸入激素治疗,5 987例(89.74%)应用支气管扩张剂治疗喘息.有6 730例(95.47%)患儿因哮喘致家庭成员工作受影响.结论哮喘患病率为1.97%,2年现患率为1.54%,较10年前明显增加,并给患儿、患儿家庭和社会经济造成严重的影响.呼吸道感染和过敏为哮喘发作的主要诱因.
-
上海儿童医学中心WT-99方案诊治儿童肾母细胞瘤临床报告
目的改善儿童肾母细胞瘤预后.方法对1998年10月~2001年10月住院明确诊断为肾母细胞瘤及肾肉瘤的20例病人采用外科手术、内科化疗、选择性放疗,病理科、影像学科协作诊断综合治疗(即上海儿童医学中心WT-99方案).按方案中条件根据分期及其他危险因素进行分组,并按分组给予不同药物组合和强度的化疗.Ⅰ期及Ⅱ期病理分型预后良好型的不放疗,估计手术不能完全切除时给予2个疗程术前化疗.结果全组20例,年龄7个月至12岁. 病理分类预后良好型14例,预后不良型3例;透明细胞肉瘤2例,横纹肌肉瘤样1例. 临床结合病理分期为Ⅰ期5例,Ⅱ期5例,Ⅲ期6例,Ⅳ期3例,Ⅴ期1例. 全组20例中获完全缓解18例(90%),2例初治失败,缓解后复发1例.无病生存时间平均27个月17例(11~45个月),占85%,目前均已停药.结论所采用多专业联合诊断治疗工作模式及上海儿童医学中心WT-99诊治方案对儿童肾母细胞瘤有效.
-
头孢曲松与阿莫西林治疗儿童急性中耳炎的疗效比较研究
目的探索头孢曲松单剂注射与口服阿莫西林10 d治疗儿童急性中耳炎是否具有相同的疗效,并比较此两种方案的安全性.方法本研究为多中心、随机、对照、开放Ⅳ期临床实验.头孢曲松组: 头孢曲松50 mg/kg(总剂量不超过1 g)单次肌肉注射或静脉点滴.阿莫西林组:阿莫西林40 mg/(kg·d),每日3次,口服,连续10 d.年龄在1~12岁共212例儿童.用药后两次复诊,观察症状、体征,耳镜检查,白细胞计数和分类,听力检测等.结果给药后10~14 d,头孢曲松组106例中显效以上的为103例,占97.17%,有效率高于阿莫西林组106例中的96例,占90.57%,(P<0.05).不良反应为丘疹样皮疹、荨麻疹、口角皮肤色素沉着,两组中各2例, 差异无显著意义.结论对于急性中耳炎的儿童,单剂头孢曲松肌注或静脉滴注优于口服阿莫西林10 d,两者安全性相同.头孢曲松在治疗儿童急性中耳炎、特别是在婴幼儿用药顺应性差时是一个很好的选择.
-
人细小病毒B19 VP1独特区基因变异的研究
目的获取人细小病毒B19(HPV B19) VP1 独特区基因,并进行序列测定及变异分析,为研制诊断试剂及预防疫苗创造条件.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术从1例急性特发性血小板减少性紫癜患儿的血清中扩增HPV B19 VP1 独特区基因片段,将其克隆至pGEM-T easy载体,转化大肠杆菌DH5α,筛选阳性克隆,测定目的基因的序列.结果成功地扩增到HPV B19 VP1 独特区全长基因,长度为705个核苷酸,测定结果与Genbank中Gallinella G 和 Venturoli S所发表的HPV B19 VP1 独特区全长基因序列比较,有2处核苷酸发生突变,但所编码的氨基酸均未发生变化.结论 (1)HPV B19 VP1 独特区有基因变异;(2)构建了HPV B19 VP1 独特区基因的重组质粒,所获实验结果为深入研究奠定了基础.
-
铅中毒性脑病一例
患儿男,1岁4个月,因半天内惊厥5次,昏迷4 h入院.近半年患儿食欲不振,面色逐渐苍白,阵发性烦躁,无发热及呕吐.入院体检:T 36.8℃,P 136次/min,R 34次/min;昏迷,皮肤粘膜苍白,前囟1cm×1cm,饱满;双眼凝视,颈软,心肺无异常;腹平软,肝肋下3.5 cm,质稍韧;四肢肌张力正常,膝反射减弱,巴彬斯基征阳性.患儿父亲从事土法冶铅工作5年,无工作服.
-
病理性氧供应依赖现象的研究现状
病理性氧供应依赖现象(pathologic oxygen supply dependency, POSD)是好发于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染性休克、充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病等的一种病理现象.目前认为POSD是多器官功能障碍综合征(MODS)的致病机制之一.有POSD的患者预后差,病死率高.因而此现象已引起学者的高度重视,并进行大量的研究,以期尽早发现组织潜在缺氧,并给予早期干预,降低MODS的发生率.现就机体氧利用的某些基本概念、不同状态下各指标的相互关系、POSD与疾病的关系及治疗方法进行综述.
-
抗磷脂综合征
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome, APS)是指血中抗心脂抗体(anticardiolipin antibody)和(或)狼疮抗凝物(lupus anticoagulant, LA)阳性、伴有血栓形成、血小板减少、习惯性流产的综合征,曾称为抗心脂综合征[1],现多称APS.本征可累及多个系统、器官,且症状复杂,易于误诊或漏诊.初多为成人报道,近年儿科亦多报道[2-5].今就其与临床密切相关的一些问题,综述如下.
-
持续肺动脉高压新生猪肺组织血管活性因子的变化及硫酸镁对其的影响
胎粪吸入综合征(MAS)诱导的持续肺动脉高压(PPH)的机制复杂,目前仍未完全阐明,除缺氧酸中毒,还有众多因素参与.本研究通过重症MAS模型探讨胎粪诱导的PPH猪肺组织内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)、诱生性一氧化氮合酶(iNOS)的变化及硫酸镁(MgSO4)对其的影响.
-
儿童外伤性脑梗塞血浆D-二聚体的动态变化
近年研究发现,颅脑创伤能激活凝血系统,使患者处于高凝状态或并发纤溶亢进[1],可诱发脑梗塞或 DIC,是加重脑损伤程度和影响患者预后的重要因素之一[2].1997年1月~2000年12月我们对在我科住院的儿童外伤性脑梗塞患者同期血浆D-二聚体(DD)含量进行了动态检测,旨在探讨凝血纤溶在脑梗塞病程中的作用.
-
前降钙素在小儿肺炎的检测及临床意义
我们于2001年5月~2002年1月将前降钙素(PCT)和C反应蛋白(CRP)、WBC在不同病原的小儿肺炎进行了对照研究,旨在评价PCT在小儿肺炎病原学辅助诊断中的价值.
-
过敏性哮喘患儿T淋巴细胞CD40L表达和血清IgE相关性分析
过敏性哮喘是青少年常见疾病,IgE引起的高气道反应是本病的主要特征.国外研究表明:IgE产生需要两个信号,第一是细胞因子白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13),第二是B淋巴细胞表面CD40和其在T淋巴细胞表面的配体CD40L结合产生的信号传递[1],为此,我们检测了过敏性哮喘患儿急性发作时T淋巴细胞表面CD40L与B淋巴细胞表面CD40表达以及血清IL-4、IgE水平变化,并作相关性分析,以了解CD40L-CD40在哮喘发作机制中的作用.
-
纳洛酮治疗中重症新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及对乳酸血气的影响
为探讨纳洛酮治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床效果,及其对乳酸和血气的影响,2000年1月~2001年10月,我们在传统方法治疗HIE 的基础上加用纳洛酮,获得满意疗效.现报告如下.
-
阿霉素刺激肾小球足突细胞VEGF上调表达以及地塞米松的保护作用
我们于2000~2001年应用体外实验,研究了阿霉素对肾小球足突细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生的影响以及地塞米松的保护作用.
-
C-型利钠肽和神经降压素在家兔内毒素性脑损伤中的变化
在急性感染性脑损伤的病理过程中,伴有显著的脑血流供应障碍和微血管损伤.血管活性肽或称神经肽(neuropeptide)是一组具有强烈调节血管活性和水钠代谢作用的高活性多肽因子.本研究通过制作家兔内毒素性脑损伤模型,探讨C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide, CNP)和神经降压素(neurotensin, NT)变化与脑水肿的关系.
-
不同胎龄新生儿脐血前白蛋白、免疫球蛋白及微量元素的研究及相关分析
长期以来,临床上常用血清总蛋白、白蛋白作为新生儿营养的指标.近年来的研究证明,前白蛋白作为蛋白质-能量的指标更准确、更敏感[1].为探讨前白蛋白与总蛋白、白蛋白、免疫球蛋白及微量元素的关系,1999~2001我们测定了 188例不同胎龄新生儿前白蛋白、总蛋白、白蛋白、免疫球蛋白IgG及铁、铜、锌、钙、镁等微量元素的水平,并进行相关分析.
-
318名0~6岁儿童基础促性腺激素水平的测定
我们于2000年4月~2001年12月运用免疫化学发光分析法(ICMA)[1,2]对0~6岁正常儿童血清基础黄体生成素(BLH) 和基础卵泡刺激素(BFSH)水平进行了观察,为小儿内分泌疾病的诊断和监测提供参考依据.
-
异基因造血干细胞移植并发植入综合征四例
随着造血干细胞移植的增加,一组在移植后早期中性粒细胞恢复的过程中,以发热、皮疹及非心源性肺水肿为主要特征的临床症候群亦被认识,现被称为植入综合征(engraftment syndrome,ES).它主要发生在自体造血干细胞移植中.现就我单位近2年移植过程中出现的4例植入综合征报告如下.
-
加强早产儿合并症的防治 提高存活率及生存质量
早产带来的高围产儿死亡及体格、智能发育障碍是儿童医疗保健的难题[1,2].早产导致的高额花费与其预后对比,是多年来医学伦理学争论的重点.为救治危重早产儿特有的多系统、多器官的合并症,新生儿学界在基础、临床和康复等领域做了大量工作,使预后明显改善.近在青岛召开的以"早产儿"为主要议题的第六届全国暨第三届海峡两岸新生儿学术会议对进一步提高早产儿存活率及生存质量起到了促进作用.
-
小儿流行性感冒的治疗
流行性感冒(以下简称流感)是反复危害社会和人类的重要传染病之一.1918年"西班牙流感"造成全球2 000多万人死亡.1933年人类发现了甲型流感病毒,之后对其认识不断深化,但全球依然在1957年、1968年和1977年暴发3次源自我国的流感大流行.更使人们惊恐的是1997年香港发生了禽流感流行,造成6人死亡,150多万只鸡禽被宰杀.为什么人类对流感病毒如此无奈?这除了病毒本身极易变异外,缺乏针对性强、高效抗流感病毒的药物也是一个重要原因.人们对流感缺乏认识和警惕,甚至误以为流感就是重感冒,丧失发病早期病因治疗的关键时刻,而患者又成为新的传染源,广大易感者对新亚型流感病毒普遍缺乏免疫力,这就促使了流感疫情的蔓延.下面就小儿流感治疗方面的新进展作一概述.
-
早产儿脑室内出血的早期诊断和防治
低出生体重儿由于其器官和功能均未成熟,生活能力低下,死亡率高,存活者常出现多种临床问题及后遗症,因而低出生体重儿的存活率和生存质量的改善已成为全球性的亟待解决的主要问题之一.根据1998年11个省44个市县调查,我国低出生体重儿的发生率为5.87%[1],尽管百分比不算高,但因我国每年出生人口总数高达2 000万,其绝对数显得十分突出.
-
2002年全国小儿心律失常暨心血管疾病学术会议纪要
2002年全国小儿心律失常暨心血管疾病学术会议于8月17~21日在乌鲁木齐市举行.收到学术论文302篇(其中大会交流81篇).到会的有来自29个省、市自治区及港、澳特别行政区代表239人.现将大会主要内容简要介绍如下.
-
第十一届全国小儿肾脏病学术会议纪要
由中华医学会儿科学分会肾脏病学组和中华儿科杂志编辑委员会共同主办的第十一届全国小儿肾脏病学术会议于2002年10月16日至20日在海南省海口市举行.会议邀请到2004年将在澳大利亚举办第13届国际儿肾大会的组委会副主席、澳大利亚儿肾专家Ken Jureidini教授,进行了"儿童高血压"的演讲;来自香港的8位代表,也在会议期间进行了精彩的讲座,积极地运用普通话进行口头交流、病例讨论等学术活动.会议涉及的论题有瞄准国际前沿的儿肾研究热点,更有我国广大儿肾工作者临床实践的宝贵经验.
-
第六届全国暨第三届海峡两岸新生儿学术研讨会纪要
第六届全国暨第三届海峡两岸新生儿学术研讨会于2002年8月28日至9月1日在青岛召开.中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编辑委员会
-
新生儿脐血血脂水平的检测
目的了解正常足月新生儿脐血血脂水平,确定筛查家族性高胆固醇血症患儿的血脂上界.方法采用全自动生化分析仪,分别采用酶法和一步法检测242例正常足月新生儿脐血的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量.结果正常足月新生儿脐血TC、TG、LDL-C和HDL-C分别为(1.69±0.40)mmol/L、(0.23±0.12)mmol/L、(0.81±0.21)mmol/L和(0.58±0.16)mmol/L,除女婴的HDL-C值高于男婴外(P<0.05),其余指标男女差异无显著性(P>0.05).结论筛查家族性高胆固醇血症患儿的脐血血脂上界值推荐为TC≥2.47 mmol/L和LDL-C≥0.89 mmol/L.
-
新生儿呼吸窘迫综合征呼吸机治疗的肺保护性研究
目的通过肺力学参数的监测来指导呼吸机的应用,为终降低新生儿呼吸机相关性肺损伤提供客观依据.方法 1994年至2001年收住NICU的110例新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)需呼吸机支持治疗者.分非肺力学监测组(NPM)和肺力学监测组(PM),对两组在呼吸机设置、血气分析结果、呼吸机相关性肺损伤及其他临床资料进行比较分析.结果 PM组呼吸机参数吸气峰压(PIP)、平均气道压(MAP)、吸气时间(Ti)显著低于NPM组(P均<0.001).PM组血气分析仅 PaCO2[(48±6)mmHg]高于NPM组(P<0.001),而呼吸机相关性肺损伤的发生率为13%,显著低于NPM组的32%(P<0.05);动脉导管开放(PDA)的发生率分别为33%和36%,脑室内出血(IVH)的发生率分别为40%和42%(P均>0.05);呼吸机应用的时间、用氧时间、住院天数、病死率差异均无显著性(P均>0.05).结论肺力学监测能指导正确应用呼吸机,降低呼吸机相关性肺损伤发生率;适当降低PIP,采用低潮气量和缩短Ti,使MAP下降,应用适当的呼气末正压(PEEP)治疗NRDS患儿,并不影响氧合;PaCO2的轻度增高,不增加IVH的发生率.
-
极低出生体重儿胃肠喂养的临床观察
目的总结极低出生体重儿(VLBWI)胃肠喂养的临床特点、分析喂养不耐受的相关因素、探讨有利于喂养成熟的要点.方法对NICU收治的极低出生体重并痊愈出院的38例婴儿进行喂养相关因素和体重增长情况调查.本组患儿出生体重(1 314±180)g.按是否有多次出现喂养后呕吐、腹胀、胃残余超过喂入量的30%、胃内咖啡样物、被禁食>2次、第2周末喂入量<8 ml/(kg·次)分为喂养不耐受或耐受两组,分析喂养不耐受的相关危险因素;按早开始(≤6 d)和晚开始(≥7 d)胃肠喂养分成两组,比较有关临床因素.结果喂养不耐受的发生率为55%(21/38).喂养耐受和不耐受两组的胎龄、出生体重、开奶日龄、达足量喂养日龄及住院天数差异有显著性.胎龄小、脐插管、应用氨茶碱及开始胃肠喂养日龄晚是喂养不耐受的显著相关危险因素.早开奶组达足量喂养日龄[(29.0±11.2)d]和住院天数[(41.7±12.4)d]较晚开奶组明显缩短[分别为(41.8±16.9) d和(55.4±17.5) d],差异有显著意义.结论如果VLBWI的生命体征平稳,在出生6 d内应尽可能早地开始胃肠道喂养或非营养性吸吮.早期微量喂养、缓慢加奶、谨慎禁食、促进排便,有利于促进喂养耐受性.
-
非营养性吸吮对早产儿营养及胃肠道转运时间的影响
目的评估非营养性吸吮(NNS)对早产儿营养、胃肠道转运时间(WGTT)及喂养相关并发症的影响.方法将38例需经鼻胃管喂养(INGF)的健康早产适于胎龄儿(出生体重1 050~1 790 g),根据是否辅以非营养性吸吮随机分成单纯鼻胃管喂养组和非营养性吸吮组,用同一种配方乳喂养.记录喂养2周的生长发育指标(体重、身长、头围)的变化及恢复出生体重的时间;入液量、奶量、热能、肠道营养热能达418.4 kJ/(kg·d)的时间、鼻胃管留置时间;大便次数、性状;喂养相关并发症;测定胃肠道转运时间.结果非营养性吸吮组恢复出生体重时间[(8.8±3.7)d]较单纯鼻胃管喂养组[(11.1±3.0 )d]显著缩短(P<0.05);喂养前及2周后体重、身长、头围的变化差异无显著性(P>0.05).非营养性吸吮组肠道营养热能达418.4 kJ/(kg·d)的时间[(12.3±5.1)d]较单纯鼻胃管喂养组[(15.7±5.2)d]明显缩短(P<0.05);鼻胃管留置时间[(13±10)d] 缩短4 d [(17±12)d],但差异无显著性(P>0.05).非营养性吸吮组胃残留的发生率(16.7%)较单纯鼻胃管喂养组(50%)显著减少(P<0.05),两组其他并发症的发生率差异无显著性(P>0.05);非营养性吸吮组第2周的全胃肠道转运时间[(33±13)h]较单纯鼻胃管喂养组[(45±20)h]显著缩短,排便次数[(2.26±0.17) 次/d]明显增多[(1.79±0.58)次/d](P均<0.05);而第2周的全胃肠道转运时间及排便次数两组比较差异无显著性(P均>0.05).结论早产儿在鼻胃管喂养期间辅以非营养性吸吮是一种适宜的辅助喂养方法.
-
重组人类促红细胞生成素对早产鼠免疫功能影响的研究
目的观察早产鼠应用重组人类促红细胞生成素(rHuEPO)预防贫血的同时对其免疫功能的影响.方法将早产鼠随机分为四组:早产鼠低、高剂量促红细胞生成素(EPO)组分别应用rHuEPO 250 IU/(kg·次) 和500 IU/(kg·次),隔日1次,连续9次;早产鼠、足月鼠对照组应用等量的生理盐水.观察用药前后各组血红蛋白(Hb)、血浆促红细胞生成素(EPO)、红细胞免疫功能、T淋巴细胞增殖功能、细胞因子TNF-α的变化.结果早产鼠出生时红细胞免疫功能、T淋巴细胞增殖功能、细胞因子TNF-α水平低于足月鼠.早产鼠生后Hb、红细胞免疫功能均逐渐下降,但应用rHuEPO的早产鼠下降幅度小,以高EPO组为著,与对照组相比差异有极显著意义(P<0.01).对照组早产鼠的C3b-R%为(11.00±0.95)%,高EPO组为(17.75±1.04)%.早产鼠生后T淋巴细胞增殖功能、TNF-α均逐渐上升,但应用rHuEPO的早产鼠上升幅度大,以高EPO组为著,与对照组相比差异有极显著意义(P均<0.01).对照组早产鼠T淋巴细胞增殖功能光密度(A)值为0.159±0.014,高EPO组为0.354±0.050.对照组早产鼠TNF-α为(0.270±0.014) ng/ml,高EPO组为(0.415±0.010) ng/ml.且T淋巴细胞增殖功能、TNF-α与红细胞免疫功能呈正相关.结论 (1) 早产鼠红细胞免疫功能、T淋巴细胞增殖反应、TNF-α水平低下.(2) 应用rHuEPO可提高早产鼠红细胞免疫功能.(3) 应用rHuEPO可提高早产鼠T淋巴细胞增殖反应和TNF-α水平,且与红细胞免疫功能的增强呈正相关.
-
新生儿感染性黄疸血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量的变化
目的探讨新生儿感染性黄疸患儿血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量的变化及其意义.方法运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定8例非感染性高胆红素血症新生儿(对照组)及21例感染性黄疸新生儿(感染组)血浆TF和TFPI水平.结果感染组的血浆TFPI含量和TF含量显著高于对照组[TFPI(21.0±4.3)、(16.2±1.9)μg/L, P<0.01; TF (177±79)、(51±24)ng/L, P<0.01];TFPI/TF比值显著低于对照组(137±61、319±67, P<0.01).根据患儿血清胆红素(SB)浓度,将21例感染性黄疸新生儿分为胆红素重度增高感染组(SB≥205.2 μmol/L, n=10)和胆红素轻度增高感染组(SB<205.2 μmol/L, n=11),两组间TFPI水平差异无显著性(P>0.05).胆红素重度增高感染组TF水平高于胆红素轻度增高感染组[(216±79)、(141±63)ng/L, P<0.01],而TFPI/TF低于胆红素轻度增高感染组(100±30、171±74,P<0.01).结论感染可引起新生儿体内抗凝与促凝作用的平衡失调.黄疸可提高血浆TF水平,加重感染新生儿体内抗凝与促凝作用的失衡.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |