中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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1,6-二磷酸果糖对大鼠热性惊厥性脑损伤保护作用的研究
目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠热性惊厥性脑损伤是否具有保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为热性惊厥组(FS),盐水对照组(NS)及果糖干预组(FD).水浴法建立热性惊厥模型;FD组于惊厥前30 min腹腔注射FDP 25 mg/100 g大鼠体重;而NS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液.观察各组大鼠惊厥表现并制作电镜标本以了解海马CA1区神经元、线粒体及突触超微结构变化.结果诱发热性惊厥前腹腔注射FDP可使大鼠惊厥潜伏期延长[FD组为(5.16±0.88)min,FS组为(4.25±0.98)min,NS组为(4.23±0.87)min]、惊厥持续时间缩短[FD组为(47±34)s,FS组为(66±32)s,NS组为(66±32)s]、惊厥级别下降.以上3组数据中,FD组与其他两组相比差异均有显著性(P＜0.05).电镜标本观察发现FDP可使大鼠海马CA1区神经元变性坏死减轻,神经元变性坏死百分比在FD组、FS组及NS组分别为13%、28%及30%,FD组与其他两组相比差异有显著性(P＜0.05).FDP防止神经突触间隙异常增宽,平均神经突触间隙在FD组、FS组及NS组分别为(6.47±0.37)μm、(7.60±0.36)μm及(7.53±0.40)μm,FD组与其他两组相比差异有显著性(P＜0.01).结论 FDP可使大鼠惊厥潜伏期延长、惊厥持续时间缩短、惊厥严重程度下降、海马CA1区神经元变性坏死减轻,同时防止神经突触间隙异常增宽,提示FDP对大鼠热性惊厥性脑损伤具有保护作用.
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脐血IgE值用于预报食物过敏高危儿童的研究
目的探讨脐血IgE用于预报食物过敏(FA)高危儿童的可行性及影响因素,为早期预防提供线索.方法随机选取2001年4～7月出生的婴儿118人,随访至生后4个月,资料完整者105人.诊断及分组采用标准问卷调查和食物皮肤点刺试验,应用纸片放射免疫吸附法测定脐血IgE值.结果 4个月时,经确诊为食物过敏患儿组的脐血IgE值高于未发生食物过敏的婴儿组及不能确诊为食物过敏的婴儿组(P＜0.05);当脐血IgE值的预报界值定为0.9 IU/L(CBIgE0.9)或0.5 IU/L(CBIgE0.5)时,高脐血组FA检出率高于低脐血组(P＜0.01),提示脐血IgE升高是导致食物过敏的危险因素之一;CBIgE0.9预报食物过敏的准确性优于CBIgE0.5(P＜0.01);婴儿生后过早接触香烟、动物皮屑、过早添加鸡蛋均是影响脐血IgE值预报食物过敏准确性的危险因素(P＜0.01).结论高脐血IgE值是食物过敏的高危因素,对食物过敏高危儿童有预报作用;CBIgE0.9进行预报的准确性高于CBIgE0.5;某些婴儿生后的环境因素如过早接触香烟、动物皮屑,过早添加鸡蛋等可影响脐血IgE值预报的准确性.
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1997～2000年与1988～1996年北京地区儿童1型糖尿病发病率比较
目的了解1997年～2000年北京地区儿童1型糖尿病发病率,与1988～1996年的调查结果进行比较.方法按照世界卫生组织(WHO)标准的捕获再捕获调查法,通过2个渠道搜集所有1997年1月1日～2000年12月31日新发病的北京地区15岁以下1型糖尿病儿童,按人口统计资料计算发病率,按2000年人口普查公布的结果计算年龄校正的发病率.泊松分布公式计算发病率的可靠性(95%可信限),卡方检验法检验发病率差异的显著性.结果 1997～2000年间,北京地区儿童1型糖尿病的年发病率波动在 0.759/10万～1.215/10万之间,平均年发病率为1.014/10万,95%可信限为0.98/10万～1.16/10万.与1988～1996年比较,年粗发病率差异无显著性;按2000年普查资料,以年龄矫正后,发病率分别为0.83/10万和0.86/10万,差异无显著性.年龄比较依然为10～14岁组发病率高(P=0.002).虽然女性较男性发病率高,但与北京地区前述的报告不同,男女发病率比较差异无显著性.结论 1997～2000年北京地区儿童1型糖尿病平均年发病率为1.014/10万,与1988～1996年调查结果比较未见明显增高.
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早产儿体重与血浆瘦素水平相关性的研究
目的对早产儿生后体重下降和血浆瘦素水平之间的相关性进行动态研究,初步探讨瘦素在早产儿体重下降和能量平衡中的作用.方法采用放射免疫分析法动态测定早产儿血浆瘦素水平,同时维持基本的液体和低的能量需求,并进行为期7～12 d的观察.由专人定期测量体重、身长、头围,计算Kaup指数.结果共有26例早产儿入选,其中男14例,女12例,胎龄30～36周,早产儿体重和瘦素浓度下降至低点的时间为分别为生后第(5.2±1.6)天和第(4.7±1.4)天;两者下降的大幅度分别为(6.5±3.0)%和(59.6±11.3)%.体重下降和血浆瘦素浓度下降之间呈显著正相关(出生时:n=26,r=0.766;第3天:n=26,r=0.636;第5天:n=26,r=0.629;第7天:n=26,r= 0.717;第9～12天:n=24,r=0.587;P均<0.01);两者下降至低点的时间也高度相关(r=0.611,P＜0.01).此外,血浆瘦素浓度和身长(出生时:n=26,r= 0.609, P＜0.01;第3天:n=26,r=0.419 P＜0.05;第5天:n=26,r=0.583, P＜0.01;第7天:n=26,r= 0.626, P＜0.01;第9～12天:n=24,r= 0.482;P＜0.05 )、Kaup指数(出生时:n=26,r=0.634;第3天:n=26,r= 0.534;第5天:n=26,r= 0.542;第7天:n=26,r= 0.611;第9～12天:n=24,r=0.539;P＜0.01 )显著相关.虽然早产儿出生后1周内,血浆瘦素浓度和头围呈高度相关(出生时:n=26,r=0.580 , P＜0.01;第3天:n=26,r= 0.417, P＜0.05;第5天:n=26,r= 0.426;P<0.01 ),但是早产儿出生1周以后,血浆瘦素浓度和头围的大小已经没有明显相关性(第7天:n=26,r=0.369;第9～12天:n=24,r=0.323;P均＞0.05 ).结论早产儿体重下降和血浆瘦素浓度下降之间存在显著正相关,瘦素可能参与早产儿的能量平衡和体重的调节;瘦素和早产儿的营养状态密切相关.
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U74389G对高氧暴露新生大鼠肺内巨噬细胞聚集和肺发育的影响
目的观察抗氧化剂-U74389G对高氧暴露新生大鼠肺内自由基产物、巨噬细胞聚集、硝基酪氨酸形成以及肺细胞增殖活性的影响,研究高氧性肺损伤发生机制及各种介质的相互关系,探讨抗氧化干预的作用.方法采用Sprague Dawley新生大鼠95%O2暴露7 d建立急性高氧肺损伤模型.应用气相色谱-质谱联用技术测定肺组织羟自由基,酶联免疫法测定脂质过氧化产物8-异前列腺烷,免疫组织化学法测定肺内巨噬细胞聚集和硝基化酪氨酸形成,3H-TdR掺入法(放射自显影)测定肺细胞增殖状况.结果 95%高浓度氧暴露可致新生大鼠严重肺损伤,肺组织羟自由基(2,3-DHBA与2,5-DHBA分别为 49.2±3.5 pmol/mg、55.8±2.3 pmol/mg)及脂质过氧化产物(8-异前列腺烷含量为546.6±32.2 pg/mg) 与空气对照组比较均显著增加 (P＜0.05),肺内巨噬细胞聚集明显,蛋白质酪氨酸发生显著硝基化,肺上皮细胞增殖停滞.抗氧化剂U74389G可降低肺组织自由基及其衍生物产生(2,3-DHBA、2,5-DHBA与8-异前列腺烷水平分别为37.9±2.4 pmol/mg、31.3±1.9 pmol/mg和358.5±24.1 pg/mg,P＜0.05),减少巨噬细胞聚集和蛋白质硝基化,肺上皮细胞增殖部分恢复,但未能显著改善高氧所致的肺实质病理形态学变化,且对正常肺细胞增殖有一定影响.结论高氧暴露通过增加肺内自由基产物及炎性细胞浸润等机制导致肺损伤,抗氧化干预可抑制或阻断其过程而具有治疗应用前景,但应充分考虑抗氧化对正常细胞增殖分化的影响.
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生命早期过敏体质形成及其影响因素
哮喘是变态反应性疾病的重要组成,也是儿童常见的慢性疾病之一,具有过敏体质的个体是哮喘的高发人群.其预防的分级定义为 [1]:基础预防(一级预防):指消除一切尚未导致疾病发生的高危/致病因素;二级预防是疾病发生后尽早进行诊断和治疗;三级预防则是将疾病的危害降至低限度.虽然,医学家早已认识到"哮喘有多病因致病的特点",但至今对哮喘的预防仍多为二、三级水平,只是疾病发生后的对症处理,基本上不改变自然病程.
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呼吸道合胞病毒和鼻病毒呼吸道感染药物治疗进展
病毒性呼吸道感染是儿科的常见病、多发病.近年来,对呼吸道病毒感染的防治进行了大量的研究,在治疗呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus, RSV)和鼻病毒感染方面出现了一些新的研究成果,现综述如下.
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哮喘患儿血清补体活化成分及可溶性细胞黏附分子的水平变化及意义
我们于2002年1月30日～11月30 日检测了30例哮喘患儿发作期和发作缓解后血清补体活化片段(sC5b-9)和细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管内皮细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)变化,以探讨它们之间的关系及在哮喘发病中的意义.
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核因子κB/IκB信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞趋化因子表达的调控作用
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)不仅通过改变肾小球血流动力学促进肾小球硬化,还可促进肾脏炎症因子的表达及细胞外基质集聚,因而在肾脏疾病的慢性进展中发挥重要作用[1].核因子κB (NF-κB) 是一种与炎症因子的产生、细胞增殖、细胞外基质交联和细胞凋亡有关的转录因子,参与了多种炎症反应的信号转导过程[2,3].我们应用凝胶电泳迁移率,观察NF-κB/IκB信号通路在Ang Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞趋化因子IL-8和MCP-1表达中的作用,探讨Ang Ⅱ介导肾小球肾炎的信号转导机制.
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小儿支气管哮喘与血小板活化因子乙酰水解酶的相关性研究
为探讨血浆血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)基因多态性与我国哮喘儿童的相关性及其多态性与血浆PAF-AH酶活性的关系,我们于2001年10月至2003年3月,应用等位基因特异性聚合酶链式反应(AS-PCR)技术,对哮喘发作期儿童PAF-AH第9外显子上G994-T基因位点的突变进行了检测,同时应用酶水解底物显色法检测血浆PAF-AH活性.现报告如下.
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哮喘患儿吸入疗法的技术评价及其影响因素的探讨
为评价3种哮喘常用的药物吸入疗法[定量手控气雾剂吸入法 (pMDI),干粉吸入法(DPI),定量手控气雾加储雾罐吸入法( pMDI+Spacer)],我们对我院哮喘中心220例哮喘患儿使用这3种常用吸入法的情况进行分析.
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多索茶碱静脉应用治疗儿童哮喘急性发作的临床研究
多索茶碱(doxofylline)是一种新型的甲基磺嘌呤衍生物,与氨茶碱相比,具有较强平喘、抗炎和镇咳作用,且不良反应少[1].多索茶碱针剂在成人应用已较为普遍,国内外已经有不少报道,用于治疗成人哮喘和慢性阻塞性肺气肿,疗效明显优于氨茶碱 [2].而在儿童方面报道很少,尚无完整的用药剂量资料.现就我院多索茶碱针剂治疗儿童哮喘急性发作的有关情况介绍如下.
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小儿肺炎支原体脑炎的临床表现与头部磁共振成像的对比分析
近年来,肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染有明显增多趋势,除呼吸道感染外,MP还可以引起其他多个系统器官的疾病.MP感染引起的神经系统受累的表现,越来越多地引起人们的关注.目前国内外有关MP脑炎头部磁共振成像(MRI)的研究报道较少,2000年1月～2002年12月,本研究对我院收治的病例进行回顾性分析,现报告如下.
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儿童型脊髓性肌萎缩症SMN-T和SMN-C拷贝数定量分析
脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)是一组由脊髓前角细胞变性所致的肌无力和肌萎缩的遗传性神经肌肉疾病.本研究通过对我院1997～2001年间临床及病理确诊的儿童型SMA进行SMN-T(端粒侧运动神经元生存基因)及SMN-C(着丝粒侧运动神经元生存基因)拷贝数的定量测定,以探讨临床及病理诊断为SMA,而PCR定性无SMN-T缺失患儿的遗传学致病基础以及SMA I～III型之间SMN-C拷贝数的分布及其与表型的关系.
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中国儿童哮喘防治近况
哮喘是近年来十分引人关注的全球公共健康问题,也是儿童期常见的慢性疾病.约1/3～1/2的中、重症儿童哮喘可迁延至成人.
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儿童支气管哮喘防治常规(试行)(附件:哮喘常用药物及治疗简介)
支气管哮喘是儿童时期常见的呼吸道慢性疾病之一.2000年调查我国0～14岁城市儿童的患病率为0.5%～3.4%.1994年WHO组织全球30多位专家制订了"全球哮喘防治的创议"(GINA), 1998年、2002年相继进行了修订,1993年我国儿科呼吸学组相应制订了我国的"儿童哮喘防治常规"并于1998年进行了修订.现参照2002年新GINA方案并结合我国实情再次修订.
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哮喘危重状态的诊断和治疗
[定义]哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困难者,称为哮喘危重状态(哮喘持续状态,status asthmaticus).由于此时支气管呈严重阻塞,威胁生命,应积极进行治疗.
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2003年全国儿童哮喘专题研讨会会议纪要
2003年全国儿童哮喘专题研讨会暨哮喘防治新进展学习班于2003年9月2～6日在浙江省嘉兴市举行,来自全国各地的儿科呼吸病专业医师、中华医学会儿科学分会呼吸学组成员和全国儿科哮喘防治协作组的大部分成员共计293人出席了会议.这次会议由中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会主办,是继SARS之后较早恢复的学术会议之一.大会分为专题讲座、特约讲座、儿童哮喘防治常规的宣讲和修订、大会发言、临床病例讨论等形式.内容涉及哮喘的流行病学、发病机制、诊断和治疗、管理教育等.
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第114例--反复左膝关节肿胀伴间断发热
病历摘要患儿,女,10岁.以反复左膝关节肿胀伴间断发热4个月入院.4个月来反复左膝关节肿胀,轻微疼痛,无明显活动受限及跛行.每次发作1～2周逐渐缓解,共发作3次,每次发作前2～3 d有发热、咽痛等症状,发热高39℃,不超过5 d.
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一个中国汉族人家族性激素耐药型肾病综合征家系NPHS2基因新突变
目的分析中国汉族人家族性激素耐药型肾病综合征(SRNS)家系NPHS2基因及突变特点.方法研究对象为一个中国汉族人家族性SRNS家系中的先证者及其兄和父母,对照人群为53例尿检正常成年人.取肾组织做常规光镜检查和podocin、nephrin、α-actinin、WT1表达的检查.提取外周血白细胞基因组DNA,PCR扩增NPHS2基因8个外显子;应用变性高效液相色谱(DHPLC)分析PCR产物,对DHPLC洗脱曲线异常者进行DNA序列测定.结果先证者及其兄肾脏病理示:局灶节段性肾小球硬化.先证者肾组织podocin重组蛋白P35染色弱阳性,P21染色阴性;nephrin、α-actinin和WT1染色的范围、定位、分布和荧光强度与对照组无差异.DHPLC示先证者及其父母洗脱曲线异常;DNA测序证实先证者为467_468insT与503G>A复合杂合突变,其父为503G>A杂合突变,其母为467_468insT杂合突变.结论首次发现了一中国汉族人家族性SRNS家系中NPHS2基因突变--467_468insT与503G>A复合杂合突变,且503G>A突变为新发现的突变;同时还发现该复合杂合突变引起肾组织中抗podocin重组蛋白P35的染色明显减弱,抗podocin重组蛋白P21的染色阴性.
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褪黑素对哮喘大鼠核因子-κB表达的影响及抗炎作用
目的探讨褪黑素(MT)对支气管哮喘(BA)大鼠模型肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响及其抗炎作用.方法将24只体重120～170克的健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只:(1)哮喘组:用10%鸡卵白蛋白(OVA)1 ml、氢氧化铝100 mg无菌腹腔注入,2周后用1%OVA超声雾化每天吸入激发20 min,连续激发1周致其哮喘发作,在每次激发前30 min腹腔注入生理盐水(NS)1 m/只.(2)MT组:诱喘方法同哮喘组,在每次激发前30分钟腹腔注入MT 10 mg/kg.(3)对照组:以NS代替诱喘剂和腹腔注入药.每组分别于后一次激发后6 h测定气道反应性,随后处死大鼠,并行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数、分类;用硝酸还原酶法测定BALF中一氧化氮(NO)含量,以及肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性;用免疫组织化学染色法观察气道上皮细胞NF-κB的表达.结果 (1)MT组大鼠气道反应性及BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数明显低于哮喘组(P<0.01);(2)MT组BALF中NO含量、肺组织中iNOS低于哮喘组(P<0.01),且等级相关分析显示哮喘组BALF中NO含量与肺组织iNOS高度正相关(r=0.83 P<0.01);(3)免疫组织化学染色显示哮喘组、MT组、对照组NF-κB表达胞核阳性的上皮细胞占气道上皮细胞的百分比分别为(32.4±4.7)%、(20.1±4.8)%、(14.5±5.5)%.哮喘组显著高于其他两组(P<0.01),MT组高于对照组(P<0.05).结论 MT能部分阻断哮喘大鼠肺组织NF-κB的激活,降低其调控的iNOS活性及BALF中NO含量,减轻哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性.
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哮喘患儿单个核细胞表面CD86分子表达和TH源细胞因子水平及之间相关性研究
目的探讨哮喘急性发作患儿T细胞协同刺激途径和T细胞亚群激活状况.方法随机选择哮喘急性发作期患儿35例,对照组31例.用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞分化抗原14阳性(CD+14)细胞表达CD86的平均荧光强度;经脂多糖刺激后PBMC中CD+19细胞百分率及CD+19CD+86双阳性细胞百分率;ELISA检测植物血凝素刺激后PBMC培养上清白细胞介素(IL)-4、IL-13、IFN-γ水平及血浆总IgE水平,并分析它们之间的相关性.结果 (1)哮喘组CD+14细胞表达CD86的平均荧光强度(31.8±9.2)、CD+19细胞百分率[(13.5±4.0)%]、CD+19CD+86细胞百分率[(4.6±2.0)%]及血浆总IgE水平[186.6(64.3～723.6) kIU/L]与对照组[(23.5±6.4)、(8.2±3.0)%、(2.3±1.4)%、42.0(0.9～115.2)]比较差异有显著性;(2)哮喘组IL-4和IL-13水平均增高,IFN-γ水平降低,与对照组比较差异有显著性;(3)哮喘组CD+14细胞的CD86平均荧光强度与CD+19CD+86细胞百分率、CD+19CD+86百分率与血浆总IgE水平及CD+19、CD+19CD+86百分率与IL-4、IL-13水平均呈显著正相关.结论哮喘急性发作患儿PBMC中抗原递呈细胞表达CD86的强度或数量增高;B细胞和TH2细胞对丝裂原的活化作用应答增强.这提示CD86及TH亚群失衡在哮喘发病机制中起重要作用.
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缓解期哮喘患儿的支气管反应性与小气道功能的关系
目的测定缓解期哮喘患儿支气管反应性及小气道功能,探讨支气管反应性与小气道功能及临床缓解时间的关系.方法对39例缓解期哮喘患儿进行支气管激发试验,用传统方法测定肺通气功能.比较大呼气中段流量(maximal mid-expiratory flow,MMEF)＜80%患儿和MMEF≥80%患儿的支气管激发试验阳性率,以及临床缓解时间≤12个月和＞12个月的患儿支气管激发试验阳性率.结果缓解期哮喘患儿39例中28例(72%)支气管激发试验阳性;15例(38%)MMEF＜80%.在MMEF＜80%患儿和MMEF≥80%患儿之间支气管激发试验阳性率差异无显著意义(P＞0.05).缓解时间≤12个月和＞12个月的患儿间支气管激发试验阳性率差异无显著意义(P＞0.05).结论缓解期哮喘患儿仍然存在支气管高反应性及小气道阻塞,提示缓解期气道炎症仍持续存在;症状缓解时间超过1年者支气管激发试验阳性率较缓解时间1年之内者无明显改善.
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巨噬细胞炎性蛋白1α及其mRNA在哮喘小鼠气道炎症中的作用
目的探讨巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)及其mRNA在哮喘小鼠气道炎症中的作用.方法 70只二级雄性BALB/C小鼠随机分为2大组7小组:(1)正常小鼠组,分成灌洗组(A24组)和未灌洗组(A0组);(2)哮喘小鼠组,分成灌洗组(根据末次激发时相不同分成B3组、B8组、B24组和B36组)和未灌洗组(B0组).对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定血清和BALF中MIP-1α的浓度;采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的表达.结果 (1)BALF和血清中MIP-1α的浓度B3组[(30.2±4.2)pg/ml,(30.8±4.6)pg/ml]、B8组[(35.3±4.9)pg/ml,(34.9±5.1)pg/ml]、B24组[(42.9±5.8)pg/ml,(41.7±6.3)pg/ml]和B36组[(37.8±4.7)pg/ml,(35.7±4.9)pg/ml]均高于A24组[(20.9±3.8)pg/ml,(22.4±4.3)pg/ml](P均<0.01); MIP-1α浓度3 h开始升高,24 h达峰值,36 h已下降;(2)免疫组化和原位杂交显示,B0组支气管MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的阳性表达率[(26.4±6.2)%, (23.9±4.2)%]均高于A0组[(10.3±2.5)%, (8.7±1.8)%](P均<0.01),其表达的主要细胞是上皮细胞;(3)哮喘小鼠BALF中MIP-1α的浓度和EOS绝对值之间呈显著正相关(r=0.890, P＜0.01),MIP-1α的浓度和EOS占细胞总数百分比(EOS %)之间呈显著正相关(r=0.897, P＜0.01).结论哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA较强表达,上皮细胞是主要表达细胞,MIP-1α动力学特点为3 h开始升高,24 h达峰值,36 h已下降,并与EOS聚集密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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