中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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P选择素及E选择素在小儿川崎病血管损伤中的作用机制及其意义
目的探讨P选择素(P-selectin, PS)、E选择素(E-selectin, ES)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制,寻找其与冠状动脉(简称冠脉)损伤之间直接关系的依据.方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法、放免法检测36例川崎病(KD)患儿、20例发热疾病患儿、30例健康对照组儿童的PS、ES、血栓素(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-KPGF1α),并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组,根据初始应用静脉丙种球蛋白(IVIG)48小时是否热退分为IVIG有效组与IVIG无效组.结果 KD患儿组的PS、ES急性期[ (211±28、186±14)ng/ml ]、亚急性期[(238±27、151±13)ng/ml]和恢复期[(198±21、100±9) ng/ml]均高于健康对照组 [(102±36、72±10)ng/ml],差异有显著性(P<0.01);治疗后PS仍维持较高水平,但IVIG有效组PS、ES下降与急性期相比差异有显著性(P<0.01);CAL组PS、ES[(281±78、210±52)ng/ml]水平明显高于NCAL组[(217±15、108±10)ng/ml,P<0.01 ],IVIG有效组PS、ES水平治疗后2周比治疗后1周降低,差异有显著性(P<0.01),IVIG无效组PS水平治疗后2周仍高于治疗后 1周,但差异无显著性(P>0.05);治疗后1周IVIG无效组与IVIG有效组PS水平未降低,差异无显著性(P>0.05);治疗后2周IVIG无效组PS、ES水平仍显著高于IVIG有效组(P<0.01),差异有显著性,PS的高峰期在亚急性期.KD患儿急性期TXB2水平显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),亚急性期与正常组、CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05),治疗后TXB2水平迅速降低;6-KPGF1α急性期、亚急性期、恢复期水平显著低于健康对照组(P<0.01);治疗后2周仍未达正常水平,CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05);发热疾病组急性期PS、ES水平与健康对照组相比差异无显著性(P>0.05);KD组患儿ES与CRP水平差异有极显著性(r＝0.79 ,P<0.01),发热疾病组ES与CRP水平差异无显著性,KD组患儿PS与血小板计数(PLT)水平差异有极显著性(r＝0.75 ,P<0.01),发热疾病组PS与PTL差异无显著性.结论 PS、ES水平在KD患儿组急性期和亚急性期升高可能在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,PS、ES具有预示KD患儿CAL潜在的可能性.
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头孢地尼对儿科呼吸道常见致病菌体外抗菌活性的研究
目的探讨头孢地尼对小儿呼吸道常见致病菌的体外抗菌活性.方法 E-test法测定头孢地尼对肺炎链球菌等7种细菌共380株的低抑菌浓度(MIC),并与头孢克洛作对比研究.结果青霉素敏感肺炎链球菌(PSSP)对头孢地尼和头孢克洛均敏感,青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)均耐药,青霉素中介肺炎链球菌(PISP)对头孢地尼敏感率72.0%,头孢克洛为58.0%.不产β内酰胺酶的流感嗜血杆菌(HI)对两者均敏感,但对产β内酰胺酶HI,头孢地尼敏感率85.0%、头孢克洛70.0%,MIC90值头孢地尼(1.5 mg/L)明显低于头孢克洛( 256.0 mg/L).卡他莫拉菌(MC)、A组链球菌(GAS)和甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA),以及不产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌(E.coli)、肺炎克雷伯菌(K.pn),对头孢地尼抗菌活性均优于头孢克洛.对产ESBLs的菌株,两者均无抗菌活性.结论头孢地尼对PSSP、PISP、HI、GAS、MC、MSSA以及ESBLs(-)K.pn和E.coli均有强大的体外抗菌活性.
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儿童传染性单核细胞增多症B淋巴细胞及其活化状况的研究
目的研究EB病毒(EBV)感染儿童传染性单核细胞增多症(IM)急性期B淋巴细胞及其活化状况,以及与临床的关系.方法用流式细胞术测定22例IM急性期、恢复期外周血单个核细胞膜CD19、CD23+/CD19+表达,配对比较并与21例相同年龄健康儿童组成的对照组比较.同时记录患儿的发热时间.结果 (1)IM急性期CD19[(5.63±2.91)%,(387±178)/mm3]CD19+/CD23+[( 2.45±1.87)%,(160±99)/mm3]恢复期CD19[(12.49±5.70)%,(428±156)/mm3]CD19+/CD23+[(5.05±2.79)%,(172±78)/mm3],均较对照组CD19[(16.20±2.80)%,(545±150)/mm3]CD19+/CD23+[(7.08±2.78)%,(249±136)/mm3]低(P<0.01或0.05).病程越早,下降越明显.(2)IM急性期与恢复期的CD19、CD23+/CD19+表达均成正相关(P<0.01);急性期和恢复期CD19与CD23+/CD19+表达均成正相关(P<0.01).(3)发热时间与CD23、CD23+/CD19+表达成负相关(P<0.01).结论 (1)在IM急性期,B淋巴细胞及其活化受到明显抑制,随着病情恢复而减轻;累及越显著、恢复越慢,同时症状越重.(2)CD19、CD23+/CD19+表达水平对于儿童IM的诊断及严重程度的预测有一定的价值.
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非言语型学习障碍儿童选择注意功能的神经心理特性
目的探讨非言语型学习障碍(NLD)儿童选择注意功能相关的大脑额叶注意调控、工作记忆、注意维持等神经心理功能特点.方法采用听觉辨别实验(ADT)、威斯康星卡片分类测验(WCST)及中国修订版韦氏学龄儿童智力量表(C-WISC)对14例NLD儿童和23名正常儿童进行测试,并对C-WISC各类分测验成绩进行了因子分析.结果 NLD组儿童ADT测试中的正确反应率明显低于对照组(P<0.01),错误反应数多于对照组(P<0.01);在WCST测试中其2次的分类完成数(CA)和持续性错误次数(PE)成绩均显著低于对照组(P<0.05);因子分析表明,与视觉空间功能相关的知觉组织因子和与注意维持功能相关的不分心因子明显低于对照组(P<0.01, P<0.05).结论 NLD儿童存在额叶为主的注意调控功能和工作记忆障碍,推测以右侧额叶功能障碍为著.
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HbH病患儿临床表现与基因型相关性的研究
目的探讨血红蛋白H(HbH)病患儿的基因型在预测该病临床表现中的价值以及影响该病进程的因素.方法采用已建立的技术和方法检测43例珠海市户籍HbH病患儿的基因型,测定其所有的血液学指标并详细记录其临床资料,分析其基因型与临床表现的关系.结果 43例HbH病患儿中,检出6种α-地中海贫血基因并相互组合产生5种HbH病基因型,其中-α3.7/--SEA(26例,60%)、-α4.2/--SEA(8例,19%)和αCSα/--SEA(5例,12%)是该地区人群中3种主要的HbH病分子缺陷类型.与-α3.7/--SEA相比,非缺失型(αTα/--SEA)HbH病患儿的红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)和血红蛋白A2(HbA2)值偏低(P<0.05、0.01、0.01和0.01),而红细胞平均体积(MCV)和HbH水平则偏高(P<0.01),且有较严重的临床表现.而与 -α4.2/--SEA组相比,αTα/--SEA无论在血液学指标上,还是临床表现上的差异均不及与-α3.7/--SEA组比较为显著.并发现HbH水平与红细胞计数呈负相关(r=-0.39,P<0.001).结论 HbH病患儿的临床表现主要与α-珠蛋白的基因型有关,αTα/--SEA型HbH病患儿有更严重的临床和血液学表现, -α4.2/--SEA次之, -α3.7/--SEA居末.但临床表现的严重性又不能简单归咎于α-珠蛋白缺乏的程度.HbH水平是决定HbH病病情轻重的重要因素.
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以高血压脑病为首发症状的过敏性紫癜一例
患儿男,6岁.以抽搐1次就诊.入院4 h前,患儿自述视物不清,0 min后缓解,稍后进食中突然双眼斜视,牙关紧闭,意识丧失,按压人中3～5 min后意识转清,未经治疗来院.追问病史,近3～4 d进食后常自述脐周疼,喜按,伴恶心、吐胃内容物数次,非喷射性,二便正常.
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以双肾肿大为首发症状的急性淋巴细胞白血病一例
患儿男,岁.因反复发热40余天,进行性全身浮肿、腹胀伴面色苍白2周入院.患儿开始无明显诱因出现发热,体温高达38.5℃,热型不规则,无寒战,伴轻微咳嗽,在当地医院以"上呼吸道感染"给予抗感染治疗(具体不详),效果不佳,仍反复发热.2周前自双睑开始逐渐出现全身水肿、腹胀、面色苍白,伴有气促等表现.查血常规示:白细胞 18.8×109/L,中性粒细胞 0.54,血红蛋白 86 g/L;血沉 50 mm/1 h;补体C3、C4正常;尿常规示:蛋白(+),红细胞(+);胸部X线摄片正常;腹部B超示:双肾增大、肿胀,肝、胆、脾、胰、膀胱未见异常;腹部CT示:双肾弥漫性增大(图1),原因待定.伴胸腔、腹腔少量积液.按"肾炎"诊断给予抗感染、利尿等治疗,病情加重,遂转入我院.体检: 37.4℃, 106次/min, 30次/min,P 136/82 mmHg,体重16 kg.神志清楚、精神差.全身皮肤无黄染及皮疹,无出血点.可见中度弥漫性水肿,以颜面部及双下肢为重,为非凹陷性.
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新生儿Mur溶血病一例
患儿男,7小时因皮肤黄染11小时入院.患儿系第5胎第3产,胎龄40W,自然分娩.生后16 h出现皮肤黄染,经皮测胆红素188.1 μmol/L.母8年前产1女婴,身体健康,人工流产2次,年前孕39周产死胎1次,原因不明,无输血史.入院查体:一般状况可,皮肤中重度黄染,心肺无殊,腹软,肝肋下1.5 cm,脾肋下2.0 cm,四肢肌张力正常.
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早产儿肥厚性心肌病一例
患儿男,第二胎第二产,胎龄31周,因羊水少剖腹产娩出,出生体重1980 g,pgar评分7分.生后面色发绀,呻吟即刻转入NICU.否认家族遗传病史.母孕期空腹血糖3.7 mmol/L.体检:35.8℃,150次/min,60～80次/min,P70/42(58)mmHg.反应弱,全身皮肤发绀,呻吟,可见鼻翼煽动及三凹征,双肺呼吸音减低,未闻及罗音.心率150次/min,律齐,心音低钝,胸骨左缘3,肋间可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音.腹软,肝肋下2.5 cm,质硬,四肢肌张力正常.入院后经鼻导管吸氧及CPAP加压给氧,皮肤青紫无缓解,呼吸困难进行性加重,生后3 h胸片示双肺透光度低,可见支气管充气征及网状颗粒影,心影增大(图1),心胸比例为0.62,考虑新生儿呼吸窘迫综合征,先心病不除外.
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西尼罗河病毒感染
西尼罗河病毒(west nile virus,WNV)并不是一种新发传染病,早在20世纪初就有相关报道[1],只是多数感染者为隐性感染或低热等非特异性症状,因此并未引起研究人员的注意.直到20世纪90年代,尤其是1999年在纽约的暴发流行,引起了人群大规模感染和死亡,并伴随大量的鸟类、家禽、马和牛等的死亡,该感染呈现向外播散的趋势[2,3].因此,我们有必要认识WNV的研究现状.
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气体类神经递质与神经系统疾病
新发现的气体类神经递质一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在神经系统疾病中的作用愈来愈受到重视.自20世纪90年代以来,由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解代谢产生的内源性一氧化碳(CO),和由一氧化氮合成酶(NOS)催化精氨酸产生的一氧化氮(NO)的生物学研究取得了重要进展.近的研究表明,与NO分子结构类似的CO不仅是1种重要的信使分子,而且可能是1种新型的神经递质,与NO一道在神经系统参与了复杂的多种生理病理过程,这2种气体分子不仅在呼吸系统、心血管系统、免疫系统中发挥信使分子和递质的作用,也在神经系统疾病的病生理过程中起了重要的作用.
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严重脓毒症及脓毒症休克患者的相对肾上腺功能不全的研究进展
脓毒症(Sepsis)是继发于感染的全身炎症反应综合症(systemic inflamatory response syndrom, SIRS) [1].根据器官功能障碍程度、乳酸酸中毒、少尿、低灌注或低血压、意识状态变化或输液后仍持续性低血压等,又可进一步分为严重脓毒症(Severe sepsis),脓毒症并低血压及脓毒症休克(Septic shock).
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纳络酮抢救复方苯乙哌啶中毒64例体会
复方苯乙哌啶是治疗急慢性功能性腹泻的常用药物,由于不合理用药或用药剂量过大,或由于放置不妥造成小儿误服,发生中毒者时有发生.2000年6月~2003年6月,我们采用纳络酮抢救复方苯乙哌啶中毒患儿64例,取得良好效果,现分析如下.
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Tourette综合征患儿睡眠障碍的研究
为探讨Tourette综合征(Tourette's Syndrome,TS)严重程度对睡眠参数的影响,我们对2003年4～11月在我院神经科门诊就诊的16例TS患儿进行了分析,现报告如下.
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努力提高儿科感染性休克的救治水平
感染性休克又称脓毒症性休克,是机体对病原体的炎症反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,进而导致组织灌注不良,以致引起脑及全身重要器官缺氧.全球每年有100万人因此死亡,国外文献报道小儿病死率为18%～60%,存在先天性或慢性病、多个脏器功能损害者病死率大于70%.小儿发病早期不典型,且变化迅速,病情错综复杂,故应注意综合分析,在控制感染基础上,根据休克的病理生理变化进行紧急处理.
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就"认识和警觉晚发性维生素K缺乏性出血"一文请教两个问题
张会丰老师:您好!拜读您和王卫平教授的大作"认识和警觉晚发型维生素K缺乏性出血"[1]对我们有所启发.现有两个问题请教如下:1.P6本篇倒数第2行"……肌注维生素K1mg一次或口服维生素K2 mg一次的方法……"中维生素K是指那一种维生素?维生素K?
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第116例--发热纳差心脏杂音背部包块
病历摘要患儿,男,汉族,1岁9月,因"发热、纳差7天"于2002年6月6日入院.患儿于2002年5月30日始发热、纳差,饭后呕吐,体重下降,体温波动于37～38℃之间,家长给予"好娃娃"感冒冲剂、"小儿复方阿司匹林片"及"头孢氨苄干糖浆"口服(具体量不详),效果不佳,患儿仍发热,于2002年6月6日门诊以"上呼吸道感染、先天性心脏病?"收入我科.入科查体:体温38.5℃;体重6 kg;发育欠佳,营养差,精神萎靡,消瘦面容.右侧枕部可见大小为2 cm×2 cm×2 cm圆形包块,为囊性,边缘清,活动度差,无红、热、痛.咽部中度充血,双侧扁桃体Ⅱ°肿大,颈部无抵抗,气管居中,甲状腺未触及肿大.胸廓畸形呈"鸡胸",肋缘外翻.
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可溶性细胞间黏附分子-1、降钙素原在新生儿败血症诊断中的价值
目的了解可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、降钙素原(PCT)在新生儿败血症诊断中的价值.方法通过检测50例败血症的新生儿及35例健康新生儿血sICAM-1、PCT、CRP浓度及WBC计数,比较各炎症指标对诊断败血症的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确性、约登指数,评价它们对诊断该病的价值.结果 (1)以sICAM-1≥300 ng/ml、CRP≥8 mg/l、PCT≥2 ng/ml为阳性标准,三指标对诊断败血症的灵敏度分别为85%、87.5%、86%,P>0.05,差异无显著意义,但均高于WBC计数(仅30%, P<0.05),其中PCT的特异度94.3%、阳性预测值95.6%、阴性预测值82.5%、准确性89.4%、约登指数80.3%;(2)sICAM-1浓度在治疗前后差异无显著意义, P>0.05;CRP浓度在两组差异有显著意义,P<0.05;PCT在恢复期全部转阴;(3)sICAM-1与CRP呈正相关,r=0.339,P<0.01;PCT与sICAM-1、CRP浓度的等级相关系数分别为0.569、0.482(P<0.01).结论 sICAM-1≥300 ng/ml对于诊断新生儿败血症是一个具有较高灵敏度(85%)、中度特异度(54.3%)的指标;所有检测指标中PCT特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确性、约登指数高.
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内毒素致新生大鼠肺组织PECAM-1,t-PA,PAI-1表达的改变及其意义
目的制备新生大鼠肺损伤模型,探讨PECAM-1(血小板内皮细胞粘附因子)和t-PA(组织型纤溶酶原激活因子), PAI-1(纤溶酶原激活物抑制因子)mRNA在新生大鼠肺损伤中的作用.方法腹腔注射LPS致新生大鼠肺损伤,观察不同时间点肺组织大体,光镜和电镜的病理改变,应用免疫组化和RT-PCR的方法分别检测肺组织PECAM-1蛋白及mRNA和t-PA, PAI-1 mRNA的表达改变.结果病理改变证实了新生大鼠肺出血的发生,注射LPS后,PECAM-1蛋白及mRNA表达逐渐下降,8 h和16 h分别达低值(分别为95.1±9.76,0.861±0.016),与正常对照组(分别为129.5±6.15,1.192±0.035)相比,差异有显著意义(P<0.01).LPS作用后,t-PA, PAI-1 mRNA在肺组织的表达呈逐渐上升趋势,t-PA mRNA表达高峰为给药后2 h(1.195±0.036),与对照组(0.781±0.017)比较,差异显著意义(P<0.01).PAI-1 mRNA表达高峰为给药后2～8 h(分别为1.178±0.069,1.153±0.036,1.176±0.044),与对照组(0.681±0.019)比较,差异显著意义(P<0.01).结论 LPS作用于新生大鼠后,肺组织PECAM-I 蛋白及mRNA表达显著降低,保护性机制破坏;t-PA和 PAI-1 mRNA表达增加,随着大鼠病情加重,平衡状态遭到破坏,局部肺组织处于高凝状态,从而促进了肺出血的发生.
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不同剂量氢化可的松对大肠杆菌致休克早期大鼠肺损伤的影响
目的观察不同剂量氢化可的松(HC)对大肠杆菌致早期休克大鼠肺损伤和炎症反应的影响,并探讨其原因.方法间隔5 h分2次注射灭活大肠杆菌,先腹腔注射650亿/kg(6.50×1010 cfu/kg),后静脉注射2000亿/kg(2.00×1011cfu/kg)建立早期休克Wistar大鼠肺损伤模型.40只模型鼠随机分为5组:正常对照组、肺损伤组、大剂量HC组(150 mg/kg)、中剂量HC组(20 mg/kg)、小剂量HC组(6 mg/kg),每组8只.给药后2 h收集标本,观察肺组织病理形态和肺损伤生物学标志(肺湿干比、肺泡灌洗液蛋白水平和肺泡通透指数),并采用免疫组化方法观察肺内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、糖皮质激素受体(GR)的表达.结果肺损伤生物学标志、光镜肺组织病理评分及肺内ICAM-1表达等指标,肺损伤组均显著高于正常对照组(P<0.05).使用HC干预后,各剂量组较肺损伤组明显降低(P<0.05),以小剂量组下降明显(P<0.05).中剂量组上述指标虽较大剂量组降低,但两组间差异无显著意义(P>0.05);肺内GR表达,肺损伤组显著低于正常对照组(P<0.05),使用HC干预后,各剂量组肺内GR表达均较肺损伤组升高,但仅小剂量组差异达显著性(P<0.05).大、中剂量组间差异无显著性意义(P>0.05).指标间相关性分析提示,GR与ICAM-1表达存在明显直线负相关关系(r=0.55, P<0.0001).结论不同剂量HC干预早期休克大鼠急性肺损伤效果比较显示,在控制炎症反应、肺损伤生物学标志和组织病理改变等方面,均以小剂量HC佳,未发现剂量依赖效应.不同剂量HC干预效果差异的原因可能与GR表达水平有关.
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16SrRNA基因PCR加基因芯片杂交快速诊断新生儿败血症
目的探讨新生儿败血症的快速诊断方法.方法 (1)以16SrRNA基因为靶序列,设计引物及寡核苷酸探针;将探针固定在特制的玻片上制作成基因芯片;(2)对临床疑为细菌感染的285例新生儿抽取静脉血分别做血培养和细菌16SrRNA基因检测:于血标本及脑脊液中抽提DNA后采用聚合酶链反应(PCR)扩增,将扩增产物加样在基因芯片上杂交后进行激光扫描及读片.结果 (1) PCR检测阳性率 5.96%(17/285)明显高于血培养的2.81%(8/285),差异有显著意义(P<0.01).若以确诊败血症作为对照,PCR 的诊断敏感性为100%,特异性为96.75%,正确诊断指数为0.968.(2) 对17份PCR阳性标本进一步做基因芯片杂交,结果通用探针均阳性, 其中G+探针阳性12份、G-探针阳性5 份;8份PCR和血培养均阳性的标本,基因芯片杂交探针阳性菌株与血培养细菌阳性结果完全一致.结论基因芯片杂交技术检测临床标本中16SrRNA基因能快速诊断新生儿败血症,除较血培养等方法有更好的敏感性和特异性外,还能快速明确系何种病原菌感染,因此有较大的推广及应用价值.
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氢化可的松对内毒素致急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响
目的观察氢化可的松(6 mg/kg)对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)及肺部病理改变的影响,探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制.方法复制大鼠ALI模型,随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、氢化可的松组(HC组),空白组于注药后 6 h、LPS组和HC组分别于注药后2、4、6 h抽血检测OFR释放,同时比较各组间肺组织病理改变. 结果 (1)LPS组大鼠肺病理符合ALI表现.(2)OFR释放3组比较有差异显著意义(P<0.01),LPS组较空白组明显增强(P<0.05),并在观察时间内(2～6 h)不断升高.HC组在各时点较LPS组均明显降低(P<0.05),在4 h抑制作用明显,达98.2%.(3)肺病理半定量评分,3组间差异有显著意义(P<0.01).与空白组相比,LPS组与HC组评分均显著升高(P<0.05).而与LPS组相比,HC组病理评分显著降低(P<0.05).结论在LPS诱导ALI大鼠模型中,OFR大量释放在ALI发病中起了重要作用,6 mg/kgHC可使肺损伤改善,同时对OFR释放可产生明显、持续的抑制,提示HC对ALI起保护作用,机制可能是通过抑制PMN释放OFR而实现.
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新生儿常见感染病原菌的16SrDNA寡核苷酸阵列快速诊断
目的探讨PCR结合寡核苷酸阵列杂交快速诊断常见新生儿感染病原细菌方法. 方法通过对40多种常见病原菌的16SrDNA序列比较分析,在中间找到一段两端高度保守中间相对变异的序列.依据其保守序列设计一对通用引物,用于扩增细菌16SrDNA目的基因.同时依据相对变异区域的序列设计常见的8种病原细菌的探针,阵列于带正电的尼龙膜上,与通用引物的PCR产物杂交,在一个反应体系中1次可检测出标本中可能存在的常见致病菌.结果设计的通用引物能有效扩增出常见的细菌目的序列.实验结果表明寡核苷酸阵列均能特异地与其检测细菌的通用引物PCR产物杂交,而不与其它所试细菌通用引物PCR产物杂交,说明探针具有很强的特异性.进一步采用寡核苷酸阵列对临床分离的菌株进行鉴定,以细菌自动鉴定仪做对比,结果表明寡核苷酸阵列能检出常见的8种病原菌.结论 PCR结合寡核苷酸阵列杂交是快速诊断常见新生儿感染病原菌有效方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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