中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
新生期小鼠卡介苗接种对脾脏T细胞功能亚群发育的影响
目的研究接种卡介苗对新生小鼠T细胞功能发育的影响.方法新生清洁级BALB/c小鼠卡介苗接种与未接种组各8只,4周后取脾细胞进行CD4、CD25、CD44等表面标志及CD3+细胞胞内IFN-γ、IL-10和IL-4等细胞因子的双标流式检测,并RT-PCR方法检测脾细胞转录因子T-bet、Foxp3、GATA-3 mRNA的表达.结果卡介苗接种组小鼠脾脏CD4+T细胞百分率为(23.50±2.59)%明显低于对照组(47.38±10.41)% (P<0.01),但CD4+ T细胞中CD25+和CD44+百分率[(24.92±2.74)%和(89.29±2.56)%]高于对照组[(20.27±2.85)%和(82.98±5.51)%] (P<0.05);卡介苗接种组CD3+细胞中IFN-γ、IL-10阳性细胞百分率分别为 (6.52±2.40)%、(14.81±3.65)%,高于对照组[(3.13±2.03)%、(10.90±1.61)%](P<0.05),IL-4表达两组差异无统计学意义[(1.17±0.46) % 和 (1.51±0.75)%,P>0.05].T-bet mRNA表达卡介苗接种组较未接种组明显增强[T-bet/β-actin为0.44±0.11和0.28±0.06,P<0.05],但Foxp3、GATA-3 mRNA表达两组差异无统计学意义[Foxp3/β-actin 为0.27±0.11和0.30±0.16,GATA-3/β-actin为0.46±0.08和0.50±0.10,P均>0.05].结论卡介苗接种能诱导新生小鼠体内产生Th1反应,而非Th2反应,尽管接种卡介苗不能诱导新生小鼠产生表达Foxp3的CD4+CD25+调节性T细胞,但可诱导其产生IL-10+CD3+T细胞,后者可能代表了某些分泌IL-10的调节性T细胞.
-
GRβ在原发性肾病综合征患儿糖皮质激素耐药中的作用
目的研究原发性肾病综合征患儿PBMCs GRβ表达水平与肾组织中原位GRβ表达水平的关系及其在PNS患儿糖皮质激素耐药中的作用.方法 40例原发性肾病综合征患儿分成激素敏感组与激素耐药组,每组各20例,应用免疫组织化学技术,对其肾活检组织与PBMCs中GRα、GRβ进行检测,应用半定量评分法对各组肾病患儿肾小球与肾小管间质病理改变进行半定量分析.结果激素耐药组肾小球病理积分与肾小管病理积分高于激素敏感组(P均<0.01);激素敏感组与激素耐药组原发性肾病综合征患儿肾活检组织GRα与PBMCs中GRα表达低于正常对照组(P均<0.01);激素敏感组与激素耐药组原发性肾病综合征患儿肾活检组织GRβ与PBMCs中GRβ表达高于正常对照组(P均<0.01);中度损害组肾活检组织与PBMCs GRβ表达高于轻度损害组,重度损害组高于中度损害组(P均<0.01);相关分析表明:原发性肾病综合征患儿PBMCs和肾固有细胞GRβ表达明显正相关(r=0.651; P<0.01), PBMCs和肾固有细胞中GRβ表达与肾脏病理积分正相关(r=0.579, 0.623,P均<0.01).结论原发性肾病综合征患儿肾局部、PBMCs中GRβ过表达与PNS 患儿糖皮质激素耐药发生有关,与PBMCs和肾局部GRα数目的多少无关,过表达的GRβ可能是通过拮抗GRα的活性影响激素效应的发挥.
-
T型钙通道基因CACNA1H是儿童失神癫癎的易感基因
目的在既往工作的基础上,进一步明确T型钙通道CACNA1H基因是否为儿童失神癫癎(CAE)的易感基因.方法本组48例,分别来源于北京大学第一医院、首都医科大学附属北京儿童医院、首都儿科研究所附属医院以及山西省儿童医院.对本组患儿进行T型钙通道CACNA1H基因外显子6～12及其相邻的部分内含子PCR 产物测序,寻找突变.96个正常对照来自同一地区的无关个体,均无癫癎病史或遗传病家族史.结果共发现13个单核苷酸多态性,还发现4个突变位点只在CAE中出现,其中2个为错义突变:G773D和H515Y,均为杂合突变.突变H515Y是新发现的错义突变,患儿从其母亲接受该突变.G773D在第3个CAE家系中发现相同的突变,本例从其父亲接受该突变.结论 T型钙通道CACNA1H基因很可能是CAE 的易感基因.
-
儿童慢性肺曲霉菌病四例的诊断和治疗
目的探讨儿童慢性肺曲霉菌病的诊断和治疗.方法分析4例儿童慢性肺曲霉菌病的表现、诊断和治疗,并复习有关文献.结果 (1)4例均表现为长期或间断发热、咳嗽,病程3月～1年.其中2例合并胸壁脓肿.(2)2例肺部闻及细湿啰音并肝脾肿大,另2例肺部及其他部位检查无异常.(3)2例患儿发病前无基础疾病史,1例患慢性肉芽肿病,1例曾患原发性肺结核.4例患儿IgG、IgA、IgM、 IgE, T细胞亚群、总补体和C3、C4、中性粒细胞数量均正常.3例四唑氮蓝试验正常,1例异常.(4)胸部影像学表现:4例在病程中均表现为单侧肺叶实变伴胸膜肥厚.2例病初表现为多发结节影.(5)4例痰液培养均有曲霉菌生长,2例行肺活检,在肺组织中发现曲霉菌菌丝或孢子.2例合并胸壁脓肿者,脓液培养也有曲霉菌生长.(6)4例患儿均联合应用二性霉素B和伊曲康唑治疗,10 d～1个月症状控制.结论对于有长期发热、咳嗽,胸部影像表现为肺叶实变伴胸膜肥厚或为结节性阴影,病情进展缓慢的儿童, 应考虑慢性肺曲霉病的可能.确诊依赖于多次痰液培养或肺组织培养或在肺组织中发现曲霉菌生长.一旦确诊,联合应用二性霉素B和伊曲康唑可使病情控制.
-
定量超声技术对婴儿出生时骨状况的研究
目的评价定量超声(QUS)技术在新生儿中的应用,取得新生儿出生时骨QUS的基础资料.方法采用以色列Sunlight公司生产的Omnisense定量超声仪,对157例新生儿进行出生时胫骨声波速度(SOS)测量. 结果①男女婴儿之间SOS值差异无统计学意义(男88例,SOS值为2968±115 m/s;女69例,SOS值为2956±105 m/s;P＝0.524).早产儿(68例,平均胎龄33.0±2.5周)SOS值平均为2935±96 m/s,足月儿(89例, 平均胎龄39.4±1.3周)SOS值平均为2984±116 m/s,早产儿SOS值显著低于足月儿(t＝2.837,P＝0.005).②不同季节出生的新生儿其SOS值差异有统计学意义(F＝4.377,P＝0.005);新生儿SOS值在春夏季出生者显著低于秋冬季出生者,夏季出生者比冬季出生者低2.3%.③出生体重<1500 g新生儿SOS值(11例,SOS值为2908±99 m/s)显著低于出生体重>2500 g新生儿(86例,SOS值为2980±113 m/s)(P＝0.042).④在109例适于胎龄儿中,SOS值与胎龄显著相关(r＝0.270,P＝0.005),与出生体重也显著相关(r＝0.232,P＝0.015),多元回归分析发现胎龄和出生季节是影响SOS值的重要因素(F＝8.515.P<0.001,校正决定系数R2＝0.141).结论 QUS适用于新生儿骨状况的研究;本研究取得了新生儿出生时骨SOS值的资料.
-
儿童型Hallervorden-Spatz病二例
Hallervorden-Spatz病(HSD)是一种罕见的以锥体外系症状为主要表现的遗传性神经变性病,现将我们诊断的2例儿童型HSD报告如下.例1 女,17岁,因进行性视力下降、行走不稳和智能减退8年入院.患者于9岁时出现双眼视力减退、行走不稳,学习成绩明显下降以至于2年后不能继续学业,且行为幼稚,近2年已不能生活自理.体查:神清,智力相当于10岁儿童,剪刀步,构音障碍,双眼视力仅有光感,视盘色稍淡,边缘清楚;四肢肌力5级,肌张力增高,双侧髌阵挛、踝阵挛阳性,双侧Hoffman征(+),双侧Babinski征(+),感觉检查正常,共济运动检查因肌张力过高而未能完成.既往体健,否认家族史.辅助检查:血尿常规和血液生化正常,血清铜蓝蛋白(-)骨髓涂片正常,眼科查K-F环阴性,眼底荧光造影提示视网膜色素变性,头颅CT正常,头颅MRI报告双侧基底节区和中脑对称性等T1、短T2信号(图1).临床诊断:Hallervorden-Spatz病.
-
生长抑素和全肠道外营养治疗先天性乳糜腹一例
先天性乳糜腹在新生儿时期并不常见,其病因尚不十分清楚.先天性乳糜腹的发生主要与淋巴管先天发育异常等因素有关.2004年,我院收治1例先天性乳糜腹患儿,现报告如下.患儿男,50 d,腹胀40 d从外地转来我院.G1P1,足月剖宫产,出生时没有窒息史.生后混合喂养,纳可.生后10 d左右便发现腹胀,而且腹部越来越大.到我院时,患儿四肢消瘦,但腹胀相当明显,腹部静脉显露,大腹围46 cm,平卧时呼吸急促.血尿常规正常.B超发现大量腹水,没有胸腔积液.腹腔穿刺出牛奶样腹水.腹水常规:WBC 4000/mm3,中性粒细胞20%,淋巴细胞80%,蛋白质35 g/L,糖4.9 mmol/L,乳糜试验阳性.本例先天性乳糜腹诊断成立,但乳糜腹的病因尚不清楚.进一步的检查发现: TORCH检查阴性;肝肾功能正常;腹部增强CT未发现任何肿瘤征象,下腔静脉彩超及下腔静脉磁共振未发现梗阻表现.考虑到患儿不足2个月,全身营养状况欠佳,腹腔镜探查有一定风险,于是决定行放射性核素淋巴管显像.结果发现双侧近端腰干的淋巴管梗阻,放射性物质明显浓聚(图1).
-
肾病综合征激素耐药与NPHS2基因
肾病综合征(NS)表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和不同程度的浮肿.10%～20%原发性NS患儿对激素耐药,其中很多进展到终末肾.多年来国内外大量学者一直致力于探索NS发生激素耐药的机制,而新近的研究表明,一些家族性激素耐药型NS(SRNS)因NPHS2基因突变所致,而在部分非家族性即散发性(sporadic)SRNS患儿也检测到NPHS2基因突变,进一步的研究发现在散发性SRNS患儿中NPHS2基因突变发生率可高达30%[1-4].
-
原发性肾小球疾病患儿巨细胞病毒感染的初步研究
原发性肾小球疾病是儿科常见病,临床表现多样,治疗存在困难,是否与我国感染相当普遍的巨细胞病毒(CMV)感染有关,我们开展了这方面研究,以探讨原发性肾小球疾病与巨细胞病毒活动性感染的关系,现报道如下.
-
血浆促酰化蛋白在评价儿童肥胖症发展中的意义
促酰化蛋白(Acylation Stimulating Protein,ASP)具有促进脂肪酸酯化和甘油三酯合成的作用,与人类脂肪代谢密切相关.为探讨ASP与肥胖症发病的关系,2000年1月至2002年8月,我们检测了在我院及武汉市妇幼保健院门诊就诊的30例单纯性肥胖症患儿和30例正常健康儿童的血浆ASP及血脂水平,现报告如下.
-
孟鲁司特治疗小儿变应性鼻炎临床疗效观察
变应性鼻炎(allegic rhinetis,AR)是一种由易感个体接触变应原(allergen)或称过敏原引起的鼻黏膜慢性炎症.临床上以鼻塞、鼻痒、流清水鼻涕、打喷嚏为主要特征.研究表明近30年全球变应性鼻炎的发病率正在逐渐增加.变应性鼻炎因其发病率高,且能够间接增加鼻窦炎、中耳炎和支气管哮喘的发病机会,因此受到了广泛的关注.我科应用孟鲁司特治疗变应性鼻炎30例,取得了较好疗效.报道如下.
-
以腹痛为首发症状的过敏性紫癜的内镜下表现
过敏性紫癜是儿童较常见的疾病,其中2/3患儿出现消化道症状,如腹痛、呕吐、便血等.我们对我院2001年10月-2003年1月诊治的伴上消化道症状的过敏性紫癜患儿的内镜检查结果进行了分析和总结,报告如下.
-
极低出生体重儿住院期间营养及体重增长状况的观察和分析
极低出生体重儿(Very low birth weight infant, VLBWI)生存率逐年提高,但VLBWI胃肠功能不成熟且常伴随疾病与并发症,而不能得到满意的体重增长.如何给予合适的营养支持促进其生长发育已成NICU的重要问题受到广泛关注.我们总结1999年1月至2003年12月,我院NICU收治的64例VLBWI住院期间的营养及体重增长状况,现分析如下.
-
桦树花粉相关的食物过敏综合征一例
70%以上桦树花粉过敏患者同时存在对某些植物源性食物过敏,即所谓的花粉相关的食物过敏(pollen related food allergy).我们报道1例典型的桦树花粉过敏,随后发展成为对一些植物性食物过敏,并产生显著的临床症状,籍此阐明桦树花粉相关的食物过敏的临床和免疫学特征.
-
应对遗传性代谢病诊断和治疗的新挑战
Scriver及其同事编撰的<遗传性疾病的代谢和分子基础>(The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease) 一书,由于每一版内容的不断增加而成为宏篇巨著,它准确地反映了过去30年来遗传代谢病领域的迅速进展.随着对遗传代谢病认识的深入和筛查、诊断技术的不断改善,越来越多的疾病可在早期得到诊断,治疗效果也越来越好,新型治疗方法的出现对疾病的预后产生了很大的影响.许多既往在儿童期即夭折的遗传代谢病患者现在已可存活至成年,并可与健康人一样生活[1,2];另方面,遗传性代谢病的诊断和治疗领域正面临新的挑战.
-
生长与生长激素治疗还有新进展吗?
矮身材十分常见,而就诊者中由内分泌原因所致者不到5%.随时更新的、按不同种族制订的生长曲线图是评价儿童生长状况重要的工具.矮身材的传统定义为身高低于正常生长曲线的第3百分位数,但实际上在此范围内大部分儿童是完全正常的.若采用0.4百分位数作为身材矮小的临界值,则其中1/3～1/2的儿童确有生长障碍.2000年生长激素研究学会颁布了儿童和青少年生长激素缺乏症(growth hormone deficiency, GHD)诊断和治疗的指导方案,亦包括建议需进一步检查是否为遗传因素导致的GHD的指征[1].
-
矮小儿童的生长激素-胰岛素样生长因子轴功能的检查
生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGF-1)功能轴的异常是引起儿童身材矮小的重要原因.根据病因可将其分为3类:具有生物活性的生长激素(growth hormone,GH)分泌不足;胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)产生减少;外周组织对IGFs产生抵抗[1-3].早期明确诊断并应用基因重组人生长激素(rhGH)治疗可以有效地提高终成人期身高.为了在临床上正确使用rhGH,必须对矮小儿童的GH-IGF-1轴功能进行检查.目前主要通过GH浓度测定、GH刺激试验、GH自然分泌量、尿液生长激素测定、IGFs及IGFBP(insulin-like growth factors binding protein)测定等方法进行判断.本文主要介绍有关GH-IGF-1轴功能检测的应用近况.
-
中华医学会儿科学分会首届全国儿科主任联席会纪要
中华医学会儿科学分会主办的首届儿科主任联席会于2004年10月30日至11月2日,在湖南省长沙市召开.来自全国15省市60多名儿科主任参加了会议.本次会议由中南大学湘雅二医院儿科、中南大学儿科学研究所承办,中南大学、湘雅医学院及湘雅二医院党政领导出席了开幕式并致辞.
-
第八届全国内分泌遗传代谢病学术会议纪要
第八届全国儿科内分泌遗传代谢病学术会议于2004年10月11日至15日在成都举行.来自全国26个省、市和地区的214名代表出席了会议; 大会共收到论文207篇,内容涉及性腺、糖尿病、甲状腺、垂体、肥胖和遗传代谢等疾病.会议邀请11位中、外专家进行了专题讲座,内容为:(1)从青春发育年龄提前的年代趋势解析至对女性性早熟的再认识;(2)遗传代谢性疾病的治疗;(3)串联质谱技术在遗传性代谢病选择性筛查和新生儿筛查中的应用;(4)谷固醇血症--一种中国人中相对常见的常染色体隐性遗传性高胆固醇血症;(5)Turner综合征; (6)儿童肾上腺疾病;(7)儿童青少年2型糖尿病及代谢综合征;(8)遗传代谢病的6步诊断思路;(9)健康和病理状态下的钙代谢;(10)揭开特发性矮小的黑匣子;(11)生长激素不敏感和抵抗综合征等.本次大会的专题讲座和论文报告内容较前有较大进展,主要体现在研究范围的扩大以及深度的增加,尤其对遗传代谢病显示出了高度关注,分子生物学研究的内容明显增加,从代表们就专题报告和论文中涉及的各种学术问题进行的热烈讨论中,可以感受到我国儿科内分泌、遗传代谢病的临床和基础研究队伍正在不断壮大中.有关大会内容概述如下.
-
2004年全国儿童血尿暨慢性肾衰竭专题讨论会纪要
肾脏病的慢性持续进展已成为当前国内外肾脏病界及全社会关注的问题,儿科医师对小儿时期出现的肾脏病给予恰当诊治、减少将疾病带入成人期或延缓进展是必须面对的课题[1,2].中华医学会儿科学分会肾脏病学组和<中华儿科杂志>编委会联合主办的全国儿童血尿暨慢性肾衰竭专题讨论会于2004年10月28日至30日在浙江省嘉兴市举行.来自全国27个省、市、自治区和香港行政特区的146位代表出席大会.本次专题讨论会着重就现今国内外儿科血尿和慢性肾衰竭方面临床研究进展及诊治中面临的问题和相应对策进行了研讨.内容简介如下.
-
第九届全国儿科呼吸学术会议纪要
第九届全国儿科呼吸学术会议于2004年9月23日至28日在福建省厦门市召开,来自全国28个省市共512人参加了会议,收到学术论文316篇,包涵了呼吸道感染、哮喘、肺部其他疾病等.呼吸道病原包括了细菌、病毒、支原体、衣原体、结核等.学术论文突出临床应用,但也兼顾了基础研究和动物实验等领域.会议邀请了6位外国学者、6位国内知名专家(包括1位香港专家)作了讲座,内容涉及哮喘的诊断和治疗、肺炎链球菌耐药进展、疫苗预防、小儿结核病及儿童睡眠障碍等多方面问题.在会议的后半天,进行了分组讨论.
-
色素失禁症NEMOΔ4～10基因片段缺失的初步研究
目的了解我国色素失禁症病例的NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失情况.方法儿童色素失禁症病例7例及其部分家庭成员共15人被纳入实验组,同期50例无血缘关系,无遗传性疾病儿童随机抽取作为正常对照.依据色素失禁症基因结构特点,选取NEMO基因特异引物In2/JF3R和假基因ΔNEMO特异引物Rev-2/JF3R,采用长链聚合酶链反应(PCR)进行检测.结果 7例患儿5例(5/7)(例1、2、3、4和6)有NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失,其中例1和例6母女患病,母亲1a和6a检测结果同样显示有NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失;7例患儿,只有例2和例4假基因ΔNEMO中出现共有序列 NEMOΔ4～10缺失,相关家族成员假基因ΔNEMO无共有序列NEMOΔ4～10缺失.正常对照组50例NEMO和假基因ΔNEMO均未发现有共有序列NEMOΔ4～10缺失.结论色素失禁症基因突变方式大部分为NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失.
-
糖原贮积症Ⅲ型基因突变的初步研究
目的对糖原贮积症Ⅲ型(GSDⅢ)及其缺陷酶(糖原脱支酶)进行临床和基因突变分析.方法对6例临床疑诊为GSDⅢ患儿进行临床分析,并对患儿及其父母的外周血DNA,应用PCR扩增糖原脱支酶的33个外显子,测序.结果 GSDⅢ的临床表现为肝脾肿大、低血糖、高血脂、生长迟缓、肝转氨酶升高和酸中毒,肾上腺素刺激试验符合GSDⅢ,生玉米淀粉治疗可以改善病情.对糖原脱支酶基因的外显子PCR产物直接测序:患儿1未发现突变;患儿2为外显子8(父源1294C>T,L 298 L)和外显子34(母源4747G>T,E1450X)复合杂合突变;患儿3为外显子8(父源1294C>T,L 298 L)和外显子3(母源-10G>A)复合杂合突变;患儿4为外显子35纯合突变(4664insCT);患儿5为外显子16(父源2341delGCCATAGA,移码突变)和外显子10(母源1559G>A,R 387 Q)复合杂合突变;患儿6为外显子26(父源3742G>A,G 1115 R)和外显子12(母源1686T>G,Y429 X)复合杂合突变.结论 GSDⅢ临床表现多样,基因分析发现新的糖原脱支酶基因突变类型.
-
52例肥胖和超重儿童糖耐量及胰岛素释放试验分析
目的了解肥胖和超重儿童糖代谢及胰岛细胞功能状况.方法对52例单纯性肥胖与超重儿童进行口服糖耐量试验,并测定其血糖及胰岛素水平.计算胰岛素抵抗指数(IR),胰岛素敏感指数(IS),服糖后30 min胰岛素增加值与血糖增加值的比值.并查甘油三酯、肝脏B超.体重指数(BMI)与IR之间、不同BMI组之间、糖耐量减低组与对照组之间进行比较.结果发现糖尿病1例(1.9%),IGT者5例(9.6%).IR≥2.8为胰岛素抵抗,占76.9%.BMI与IR之间无相关关系.不同BMI组之间IR、IS、服糖后30 min胰岛素增加值与血糖增加值的比值差异均无统计学意义.糖耐量减低组与对照组之间IR、IS差异无统计学意义,服糖后30 min胰岛素增加值与血糖增加值的比值之间差异有统计学意义.甘油三酯升高19例(37%),脂肪肝16例(53%).结论肥胖与超重儿童普遍存在胰岛素抵抗和敏感性下降,其与BMI程度无关.肥胖伴糖耐量减低儿童除胰岛素抵抗外存在明显的B细胞功能减退.许多肥胖和超重儿童同时存在脂代谢紊乱.
-
Turner综合征患儿的甲状腺自身抗体的初步观察
目的观察Turner综合征(TS)患儿甲状腺自身抗体(TAA)的阳性率及其对患儿甲状腺功能的影响.方法采用放射免疫方法及化学发光法对24例经临床检查和染色体分析确诊的TS患儿血抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、抗甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)及甲状腺功能进行检测.超过正常值(TgAb<30%、TPOAb<20%)者为TAA阳性.对TAA阳性和TAA阴性患儿的年龄、骨龄及甲状腺功能等进行了分析.结果 24例TS患儿中有7例(29%)为TAA阳性,17例为阴性.两组患儿年龄、骨龄差异均无统计学意义.TAA阳性者中3例为亚临床甲状腺功能低下,2例为甲状腺功能低下,而TAA阴性患儿只有4例表现为亚临床甲状腺功能低下,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 TS患儿的TAA阳性率约为29%,TAA阳性的TS患儿甲状腺功能异常的例数远多于TAA阴性的TS患儿.
-
关于《变态反应性疾病患儿乳胶变应原反应性及抗原交叉性的研究》一文的问题及答复
陈同辛教授:您好!拜读您的论著<变态反应性疾病患儿乳胶变应原反应性及抗原交叉性的研究>(见中华儿科杂志,2004(4):271-274.编者注)有几点不同意见,与您商榷如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
