中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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布洛芬-安定混合溶液直肠给药的动物和临床研究
目的探讨布洛芬-安定混合溶液(IBU-DZP)经直肠给药的实效性和安全性.方法(1)动物实验:观察IBU-DZP直肠给药后在兔体内的药动学、对戊四氮诱发的大鼠实验性惊厥发作的止惊疗效、对酵母诱导的大鼠发热退热疗效,以及对直肠黏膜的刺激性;(2)临床观察:该混合溶液直肠给药后在儿童体内的初步药动学研究.结果 (1)动物实验:IBU-DZP中的IBU和DZP均能经直肠迅速吸收,在兔体内分别约(11.7±1.2)min和(9.4±2.7)min达到峰值.IBU-DZP混合液能快速有效地抑制戊四氮诱发的大鼠惊厥发作和死亡,有效降低酵母诱发的大鼠发热.该混合液连续多次直肠给药后对大鼠直肠黏膜没有明显刺激作用.(2)临床观察:IBU-DZP混合液经儿童直肠给药后,IBU和DZP分别约在用药后30 min和15 min达峰值血药浓度[分别为(57.8±7.9)mg/L和(450.1±158.7)μg/L],且在用药后5 min血药浓度就分别达到(41.4±5.5)mg/L和(321.8±53.9)μg/L,均远远超过低有效血药浓度.结论直肠注入IBU-DZP溶液是一种简便、安全、快速、有效的给药途径,对发热性惊厥的现场抢救和预防有实用价值.
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survivin反义寡核苷酸对K562细胞诱导分化的研究
目的采用反义寡核苷酸技术研究survivin与白血病细胞K562分化的关系.方法实验分为反义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组、脂质体组、空白对照组,转染后48 h观察细胞形态及超微结构的变化;转染后24、48 h分别进行联苯胺染色、过氧化物酶染色及硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞功能;流式细胞仪检测细胞表面分化抗原CD33的表达;免疫组织化学方法检测survivin蛋白水平.结果反义寡核苷酸作用后,K562细胞出现向成熟红系及粒系分化的形态学及超微结构的改变,联苯胺染色阳性率、过氧化物酶染色阳性率、NBT还原实验阳性率均高于无义寡核苷酸组、脂质体组及空白对照组(P<0.01);细胞表面分化抗原CD33的平均荧光强度在反义寡核苷酸组降低(P<0.01);反义寡核苷酸作用24 h后细胞内survivin蛋白的表达水平低于空白对照组(P<0.05),但与无义寡核苷酸组、脂质体组比较差异无统计学意义(P>0.05),而48 h后survivin蛋白表达水平进一步降低,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 survivin反义寡核苷酸能诱导K562细胞向成熟红系及粒系方向分化.
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Lipoxin A4受体样蛋白基因转染增强Lipoxin A4拮抗结缔组织生长因子诱导的人肺成纤维细胞增殖
目的克隆Lipoxin A4受体样蛋白(LRLP)基因,并转染人肺成纤维细胞(HLF).观察其增强Lipoxin A4拮抗结缔组织生长因子(CTGF)诱导的细胞增殖作用.方法构建LRLP与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因的真核表达载体pEGFP/LRLP,并转染HLF,用G418筛选稳定表达融合基因的细胞克隆株HLF/LRLP.用10 nmol/L Lipoxin A4预处理HLF和HLF/LRLP细胞30 min后,加入1 μg/mlCTGF诱导细胞增殖.MTT法检测细胞增殖抑制率.流式细胞术检测细胞周期.Western blot检测细胞周期蛋白D1的蛋白表达量.凝胶迁移率改变试验检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)的DNA结合力.结果 (1)成功建立稳定表达LRLP和GFP融合基因的HLF/LRLP细胞株.(2) 1 μg/ml CTGF刺激24 h,可显著诱导HLF增殖.Lipoxin A4预处理对其有抑制作用,10 nmol/L Lipoxin A4对HLF/LRLP的细胞增殖抑制率显著高于对HLF细胞的增殖抑制率(P<0.05).(3)与未转染和空载体转染的HLF相比,10 nmol/L Lipoxin A4诱导更多的HLF/LRLP细胞生长停滞在G0/G1期(P<0.05).(4) 10 nmol/L Lipoxin A4拮抗CTGF诱导的细胞周期蛋白D1表达上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05).(5) 10 nmol/L Lipoxin A4拮抗CTGF诱导的STAT3 DNA结合力上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05).结论 LRLP基因转染,增强Lipoxin A4 拮抗CTGF诱导的人肺成纤维细胞增殖.
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转染mFasL-cDNA基因造血细胞移植重建造血功能的实验研究
目的探讨FasL基因转移后造血细胞活性是否受到影响,骨髓移植(bone marrow transplantation,BMT)后受者造血重建是否受影响.方法常规收集Balb/C小鼠和BAC小鼠股骨和胫骨骨髓单个核细胞(bone marrow monomuclear cells,BMMNC),采用脂质体转移法将FasL基因转入Balb/C小鼠BMMNC,然后按1∶ 0.625体外与BAC鼠BMMNC混合培养,6 d后进行实验.取8 周龄Balb/C小鼠经致死量照射后随机分为4组.第1组10只(空白对照组:未移植细胞);第2组10只(未转染基因Balb/C鼠BMMNC+BAC鼠BMMNC);第3组10只(转基因Balb/C鼠BMMNC+BAC鼠BMMNC);第4组10只(同基因BMT组).观察移植后受者鼠造血重建及细胞来源,移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)及生存率.结果 BMT+10 d(移植后为"+"),+20 d,第4组白细胞及血小板计数明显高于第2、3组(P<0.01);第2、3组间差异无统计学意义(P>0.05);+30 d,第2、3、4组间差异无统计学意义(P>0.05);第1组小鼠相继于1周内死亡,死亡后取脾观察未见脾结节形成.第2、3组存活的11只雌性Balb/C小鼠BMMNC中,Y染色体分析表明,各组均有供者来源的造血干细胞植入.第2、3、4组2个月生存率分别为30%、80%、100%.第3组生存率明显高于第2组(P<0.01),与第4组比较差异无统计学意义(P>0.05).第3组中2只及第2组中9只鼠出现GVHD表现,两组死亡鼠及第2组存活鼠病理组织学改变符合Ⅱ~Ⅲ度GVHD病理变化,第3组存活8只鼠中7只有I度GVHD病理变化.结论转染mFasL-cDNA基因自体造血细胞与异基因供体BMMNC混合培养后移植,能使受者获得供体来源的造血重建,并明显减轻GVHD的发生.
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系统性肥大细胞增生症一例
患儿女 ,9个月.皮疹8个多月,伴腹胀6个月余入院.患儿生后3周起,头面部及右小腿不明原因出现皮疹.皮疹直径3~5 mm,初为淡红色斑丘疹,之后皮疹逐渐增多,并增大为1~5 cm.分批出现,散布全身、大小不一、形状不规则、边界清楚,呈深红至褐色,疹间皮肤正常,有色素沉着(图1).
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头孢曲松钠导致小儿假性胆石症一例
患儿女,7岁,因"上腹痛1 h"来诊,伴恶心、呕吐2次.发病时因"发热伴咽痛"已在外院静脉点滴头孢曲松钠2 g/d,共6 d.否认不洁饮食及腹部外伤史,无"伤寒、感染性腹泻、贫血、黄疸"史,出生史无特殊.平时饮水少、常不进早餐.本次发病前3个月查腹部B超未见异常,无"结石病"家族史.体格检查:发育正常、营养一般、皮肤黏膜无黄染,自动体位、痛苦面容,咽部充血、扁桃体Ⅱ度肿大,心肺未闻及异常,腹软,右上腹压痛,Murphy′s征(±),麦氏点无压痛,肾区无压痛及叩击痛,神经系统无阳性体征.辅助检查:血常规 Hb 120 g/L、WBC 8.6×109/L、N 0.59、PLT 120×109/L;尿常规:隐血(++),RBC 4~5/hp,WBC 1~2/hp,未见管型及结晶;肝肾功能及血脂分析均正常;腹部B超:胆囊中见数枚0.4~0.8 cm结石,胆总管0.4 cm,输尿系未见结石.
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系统性红斑狼疮合并继发性抗磷脂综合征一例
患儿男,11岁,主因反复皮疹、发热、双眼睑水肿1个月入院.入院前1个月,患儿无明显诱因手足背、掌心、足心出现暗红色皮疹,米粒大,压不褪色.局部应用"阿昔洛韦"无效,皮疹渐增多,部分形成水疱.发病后1周发热, 体温37.7~38℃,伴双手及双眼睑肿胀,到当地查尿常规:尿蛋白(+++),余无特殊.以"手足口病、肾小球肾炎"治疗半个月,自诉药物中有"泼尼松龙".出院时皮疹及发热症状消失,尿常规正常.出院后2 d,上述症状再现,再次就诊于当地医院,查:Hb 94 g/L﹑WBC 3.43×109/L﹑PLT 70×109/L,血沉35 mm/1 h,尿蛋白(+++),24 h尿蛋白定量﹥0.5 g .肝功能:ALT 339 U/L,AST 202 U/L,补体C3 0.53 g/L,抗dsDNA阳性,抗Sm阳性,诊断为系统性红斑狼疮,予"泼尼松﹑双嘧达莫"等治疗5 d,症状减轻,为进一步治疗入我院.发病以来,患儿消瘦明显,精神稍差.患儿系第1胎第1产,无特殊疾病史.无家族史.
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儿童疱疹样皮炎伴食管黏膜剥脱一例
患儿,男,13岁,因全身皮肤疱疹10个月,反复呕血、黑便6个月于2004年4月12日入院.患儿于10个月前无明显诱因四肢皮肤出现黄豆至蚕豆大小水疱,瘙痒明显,后逐渐遍及躯干皮肤,继而口腔黏膜亦累及,疱液清亮,破溃后结痂,痂皮脱落后遗留白色浅表疤痕.6个月前患儿突然呕出一段长约20 cm食管黏膜,伴呕血约170 ml,行胃镜检查发现胃中有大量鲜血,多次排出黑色黏液便,经止血治疗后出血停止.后又出现呕血、黑便2次,每次间隔约2个月.皮肤活检病理报告:送检背部、右腹股沟皮肤病理变化相似,呈皮下疱疹形成性皮炎改变.皮肤鳞状上皮病理改变不显著,无棘层溶解,水疱临近区域可见中性粒细胞浸润,真皮层、汗腺、皮脂腺等皮肤附件周围可见中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞浸润,疱疹样皮炎、IgA沉着性皮肤病可出现上述改变.胃镜检查报告:食管中段距门齿30 cm处黏膜散在6个血疱,伴活动性渗血.
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全身性自发运动评价法
目前常规的婴儿神经评价方法包括传统的神经检查法、颅脑超声、MRI、CT等,但这些方法或灵敏度、特异度及准确性不稳定,或价格昂贵,存在一定的局限性.上世纪90年代Prechtl提出了一种新型的评价技术--全身性自发运动(general movements,GMs)评价法,其对婴儿神经发育结局的预测价值得到了研究者们的广泛肯定和认可,被证明是早期识别婴儿脑损伤行之有效的方法.这种方法建立在对婴儿自发运动性质评价的基础上,简单、快速、经济且无创伤,在欧美和日本儿科临床已得到应用,我国目前尚未引进.现就全身性自发运动的定义、检查评价方法以及预测价值综述如下.
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不随意运动型脑性瘫痪的临床研究进展
脑性瘫痪(简称脑瘫)是一种严重危害儿童身心健康、患病率和致残率高的慢性神经系统疾病,治疗方案的制定及疗效预测与正确的诊断分型密切相关.不随意运动型脑瘫是锥体外系受损导致的脑瘫类型,运动残疾程度往往较重,治疗难度较大[1,2].近年来,国外学者研究发现,不随意运动型脑瘫的临床表现不尽相同,依不同病因和损害部位可有不同症状组合,神经影像学研究结果显示该型脑瘫存在不同颅脑磁共振(MRI)异常.本文对不随意运动型脑瘫的以上相关研究进展进行文献复习.
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阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin、podocin蛋白的表达
2003年10月我们利用Sprague Dawley大鼠单次尾静脉注射盐酸阿霉素(ADR)诱导微小病变肾病模型,应用免疫蛋白印迹技术,检测ADR肾病大鼠肾小球nephrin及podocin蛋白进行了检测,以了解其表达特征.
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婴幼儿急性白血病混合谱系白血病基因重排的研究
涉及11q23的染色体异常是造血系统肿瘤中常见的改变,可见于40%~70%的婴幼儿急性白血病(infant acute leukemia, IAL).分子水平研究揭示,此异常导致位于11q23的混合谱系白血病(mixed lineage leukemia, MLL)基因发生重排,包括易位、缺失和重复.本研究联合荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)和多重逆转录聚合酶链反应(multiplex reverse transcription-polymerase chain reaction, multiplex RT-PCR),对IAL中的MLL基因重排进行检测,以探讨MLL基因重排和IAL的关系,报告如下.
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Graves病孕母的婴儿甲状腺功能及智能发育情况的观察
我们通过新生儿疾病筛查网络系统,对Graves病孕母的婴儿甲状腺功能及智能发育进行了追踪观察、干预,分析了导致婴儿甲状腺功能和智能发育异常的危险因素.报告如下.
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大鼠肺炎链球菌脑膜炎病理机制及干预措施的初步研究
细菌性脑膜炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,肺炎链球菌脑膜炎是我国常见的化脓性脑膜炎之一,也是导致神经系统后遗症的主要病原菌.基质金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP)系(MMPs)是一组锌依赖的蛋白水解酶,具有降解多种细胞外基质成分的功能,生理状态下,MMPs主要参与组织发育、伤口愈合、骨生长及血管生成等;病理条件下,MMPs则能促进许多疾病的发生、发展,如肿瘤的侵袭和转移,动脉粥样硬化及多发性硬化、阿尔茨海默病、恶性胶质瘤等中枢神经系统疾病.近年的研究表明,MMP-9参与了缺血后脑损伤的病理过程[1,2].因此我们于2002年11月至2003年12月采用脑池内直接注入细菌的方法建立肺炎链球菌脑膜炎模型,探讨肺炎链球菌脑膜炎不同时相MMP-9、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor α,TNF-α)的变化和相关关系及MMP抑制剂对它们的影响.
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不同抗原刺激对哮喘儿童外周血单个核细胞表达CD19、CD80和分泌细胞因子的影响
我们对哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)予以卡介苗(BCG)、含CpG基序的寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)、对照寡脱氧核苷酸(对照ODN)和尘螨(Dp)刺激后,检测PBMC分泌细胞因子和表达CD19、CD80的情况,探讨CD80在哮喘发病中的作用和免疫调节剂对它的影响.
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原发性肾病患儿肾组织中nephrin和podocin mRNA的表达
2001年6月至2003年12月,我们采用实时荧光定量PCR法,检测了nephrin和podocin在原发性肾病综合征(PNS)患儿肾脏组织中的表达,以了解两者在蛋白尿产生机制中的作用以及与足突融合的关系.
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急性淋巴细胞白血病患儿亚甲基四氢叶酸还原酶多态性与氨甲蝶呤毒副反应的研究
氨甲蝶呤(MTX)是治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的常用药物,在ALL维持治疗及髓外白血病的防治中有重要的作用.不同个体对MTX的敏感性及耐受性有很大差异.MTX是抗叶酸代谢药物,推测细胞内叶酸代谢状态的改变可能影响机体对MTX的敏感性.亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahytrofolate reductase,MTHFR)是叶酸代谢的关键酶,其基因中第677位C→T突变可降低酶活性,改变细胞内活性叶酸成分的分布[1] ,可能与机体对MTX的敏感性有关.我们以ALL患儿为研究对象,探寻其在大剂量MTX(HD-MTX)化疗期间的毒副反应与MTHFR677位基因型间的关系.
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去铁胺诱导白血病细胞HL-60凋亡线粒体膜电位变化的研究
近年来国外的研究发现,铁螯合剂可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,有望成为一种新的治疗肿瘤的药物[1],而国内相关研究较少.新近对铁螯合剂--去铁胺(deferoxamine,DFO)诱导白血病细胞凋亡的作用及其凋亡机理进行了探讨.
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脑性瘫痪患儿步行能力与坐爬月龄关系
对脑性瘫痪(脑瘫)儿童的康复治疗目标是引导或帮助他们获得尽可能的生活独立性,为将来尽可能达到正常生活做准备.步行能力是获得这样目标的基础,也是医生和家长关心的预后问题.自20世纪70年代开始,欧美、日本等国学者开始对脑瘫患儿独走预测进行研究.发现独走能力与临床类型及早期姿势控制有关[1,2].为此,我们对1997年3月-2004年4月在我院住院的625例脑瘫患儿进行随访,现报告如下.
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过敏性紫癜患儿血浆白细胞介素分泌谱及其临床意义
为探讨过敏性紫癜 (Henoch-Schonlein purpura,HSP) 患儿T细胞、中性粒细胞(Neu)、嗜酸性粒细胞(Eos)、肥大细胞(MC)及其分泌的白细胞介素(IL)水平改变及临床意义,我们对2001年9月至2003年8月在我院住院HSP患儿进行了血浆IL-4、8、10、16、17、18、γ干扰素(IFN-γ)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)值检测.现报道如下.
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儿童NK/T细胞淋巴瘤与survivin基因的表达
NK/T细胞淋巴瘤(NK/T cell lymphoma)是一种少见的结外原发性非霍奇金淋巴瘤,是与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)相关的具有高度侵袭性的恶性肿瘤.survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins, IAP)家族的新成员,主要通过抑制caspase-3、caspase-7的活性而发挥抗凋亡作用 [1,2].我们采用原位杂交技术检测EBV编码的RNA(EBER1/2),免疫组织化学技术检测survivin基因和EBV潜伏膜蛋白(LMP-1)表达,以探讨NK/T细胞淋巴瘤与survivin基因表达的关系.
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左旋门冬酰胺酶脱敏法治疗急性淋巴细胞白血病(附5例报告)
左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-ASP)是一种分解门冬酰胺的酶,主要用于治疗急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL).其主要的副作用是过敏反应,但不能通过皮试来预测,即使皮试阴性,在使用过程中还应密切观察有无过敏反应.我院以往皮试阳性者,或在应用过程中出现荨麻疹等过敏反应者,则不用或停用此药,但往往影响疗效.我院自1998年3月-2003年12月采用L-ASP脱敏注射法治疗5例,现报告如下.
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托吡酯对癫(疒间)患儿生长发育影响的观察
癫(疒间)是一种常见的神经系统疾病,人群的患病率约4‰~5‰,全球约有数千万癫(疒间)患者[1].儿童癫(疒间)的发生率较高,并对他们的智力及身心的发展造成严重的不良影响[2].近年来国内外大量的临床资料表明托吡酯(TPM)对多型癫(疒间)均有良好的治疗作用,具有高效、安全、使用方便的特点,其主要副作用为中枢神经系统症状,另可有肾结石和体重减轻等.而儿童处在生长发育期,体重是评价健康状况及体格发育的重要指标之一.
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国内脑性瘫痪康复治疗的现状和展望
脑性瘫痪(简称脑瘫)是一种慢性疾病,脑瘫的康复需要综合、协调地应用各种治疗方法和技术,使患儿运动、语言和智力等功能达到佳功能状态,提高脑瘫儿童生活质量和能力,使其走入社会.
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小儿脑性瘫痪的定义、诊断条件及分型
(2004年10月昆明 2004年全国小儿脑性瘫痪专题研讨会讨论通过)1.定义:出生前到生后1个月内各种原因所引起的脑损伤或发育缺陷所致的运动障碍及姿势异常.2.诊断条件:(1)引起脑性瘫痪(简称脑瘫)的脑损伤为非进行性;(2)引起运动障碍的病变部位在脑部;(3)症状在婴儿期出现;(4)有时合并智力障碍、癫(疒间)、感知觉障碍及其他异常;(5)除外进行性疾病所致的中枢性运动障碍及正常小儿暂时性的运动发育迟缓.
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白三烯受体拮抗剂的作用机制及临床应用的研究进展
近年来,半胱氨酰白三烯(Cys-LT)受体拮抗剂在哮喘防治中的地位日益受到重视,目前已上市的有扎鲁司特、普仑司特及孟鲁司特钠,其中孟鲁司特钠具有高选择性,能竞争性拮抗白三烯D4(LTD4)与Cys-LT1受体的结合.近年的研究发现其不仅能扩张气道,改善哮喘患者肺功能、而且还有抗炎作用,能降低气道高反应性(BHR).现以孟鲁司特钠为例,对Cys-LT受体拮抗剂的作用机制及临床应用的研究进展作一介绍.
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脑性瘫痪的康复治疗
由于脑性瘫痪(简称脑瘫)患病率有上升趋势,使其治疗以及对高发人群即高危新生儿的早期干预成了新的热点.脑瘫以康复治疗为主,而康复评定是康复治疗的依据,也是衡量康复疗效的尺度.
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2004年全国小儿脑性瘫痪专题研讨会纪要
2004年10月10-14日,<中华儿科杂志>编辑委员会在昆明市组织召开了2004年全国小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)专题研讨会,此次会议共收到论文120余篇,110人参加了会议.
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第118例--咳嗽、发热、反复双侧肺炎
病历介绍患儿女,4岁半,因"反复咳嗽伴发热2年4个月"入院.患儿于2年4个月前受凉后出现咳嗽,呈阵咳,黄痰,咯血丝痰少许.胸X线片示"双侧肺炎",抗炎1周后症状消失,复查胸X线片示肺炎吸收.以后每2~3个月咳嗽1次,单声咳,夜间明显,有时伴有发热,多次胸X线片提示双侧肺炎,抗炎治疗1周后好转,肺炎吸收.入院前1个月再次出现上述症状,胸X线片示肺间质性疾病.
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galE变异株及亲代株空肠弯曲菌诱导动物外周神经损伤的对比研究
目的探索空肠弯曲菌(Campylobacte jejuni,CJ)致外周神经损伤的关键结构,为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据.方法将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株组(10只)、对照组(6只)、PBS组(6只),分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、PBS及弗氏佐剂、单纯PBS进行全身免疫;动态检测血清细胞壁脂寡糖(LOS) IgG及神经节苷脂GM1 IgG抗体水平;检查坐骨神经病理改变,包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查.结果①免疫后变异株组及亲代株组LOS IgG抗体水平均明显增高,两组间差异无统计学意义;②免疫后14、28 d,亲代株组GM1 IgG抗体滴度(0.661±0.290,0.984±0.025)明显高于变异株组(0.193±0.078,0.180±0.063),差异均有统计学意义;③变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%(98/2000),明显低于亲代株组(16%,320/2000),差异有统计学意义,后者主要为轴索变性;④亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变;变异株组仅见极少数异常,两组间差异有统计学意义;⑤电镜检查证实光镜所见.结论与亲代株相比,galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位,不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤,支持CJ 感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论.
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降低早产儿脑性瘫痪发生率的临床研究
目的探讨早期干预对降低早产儿脑性瘫痪(简称脑瘫)发生率的作用.方法来自全国各协作单位的1053 例早产儿按研究开始前、后的时间和家长意愿分为早期干预组(551例)和常规育儿组(502例).干预组自早产儿出院开始除接受常规育儿指导外,通过家长对早产儿进行认知、语言、情感和交往能力培养,并重点进行按摩、体操和主动运动训练,出现运动异常者做相应康复训练.常规组只接受与干预组相同的常规育儿指导.结果两组男女比例、孕母并发症、平均胎龄和出生体重、小于胎龄儿的比例、单胎和多胎的比例、胎内窘迫、生后窒息、新生儿缺血缺氧性脑病和颅内出血的发生率、Apgar评分和纠正胎龄40周新生儿行为神经测查评分差异均无统计学意义(P>0.05),说明两组有可比性.1岁时脑瘫发生率干预组为0.91%(5/551),常规组为3.19% (16/502)(P<0.01).干预组5例脑瘫患儿中3例为轻度,2例为重度;常规组16例中7例为中度,9例为重度.结论早产儿早期干预可降低早产儿脑瘫发生率,此结论有待扩大样本重复验证.
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内源性血红素氧合酶-一氧化碳体系对反复热性惊厥脑损伤的影响
目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)-一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组.采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次.用双波长分光光度计间接测定大鼠血浆中CO含量;记录大鼠惊厥强度、潜伏期、持续时间及惊厥时的肛温;HE染色观察海马神经元形态学改变;电镜观察海马神经元超微结构的改变;尼氏染色对海马神经元进行半定量计数分析.结果反复FS后,血浆CO含量明显高于对照组,FS+ZnPPⅨ组血浆CO含量较FS组低,与对照组比较无统计学意义;随着惊厥次数的增加,FS组大鼠惊厥持续时间呈延长趋势,FS+ZnPPⅨ组大鼠惊厥潜伏期呈缩短趋势,惊厥持续时间较FS组长,惊厥强度和惊厥时的肛温两组差异无统计学意义;反复FS后,光镜和电镜下均发现海马神经元出现损伤改变,ZnPPⅨ的干预加重了神经元的损伤;反复FS后未见海马神经元的丢失,ZnPPⅨ的干预导致了神经元的显著丢失.结论内源性HO-CO系统对反复FS脑损伤发挥着重要的保护作用.
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神经元移行异常的临床特征和诊断
目的探讨神经元移行异常(NMD)的临床特征和诊断依据.方法对37例NMD患儿的临床、影像和实验室资料进行分析, 并进行随访.结果 37例NMD中无脑回-巨脑回21例,主要临床表现为智力低下(20例)、癫(疒间)(14例)和脑性偏瘫(6例),头围小于正常同龄儿是一重要体征,占80%(17/21);无脑回-巨脑回合并其他畸形8例;灰质异位5例,主要表现为癫(疒间)(4例);脑裂畸形3例,脑性偏瘫为其主要临床特征(2例).16例脑电图中12例异常,全导阵发不规则尖棘慢波、慢波10例.本组随访18例,癫(疒间)患儿14例,经抗癫(疒间)药物治疗后均难以控制发作,运动发育有改善但语言发育障碍4例.结论 NMD的临床特征以智力低下、癫(疒间)及脑性偏瘫为主,头颅MRI是诊断本病的佳检查方法.
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关于口服补液配方的讨论
编辑同志:对于世界卫生组织(WHO) 推荐并在我国广泛应用的口服补液(ORS)配方,有几点需要讨论.在20世纪70年代,WHO推荐的ORS配方为:氯化钠3.5 g、碳酸氢钠2.5 g、氯化钾1.5 g、无水葡萄糖20 g,加水至1 L.ORS中Na+含量为90 mmol/L、K+为20 mmol/L、Cl-为80 mmol/L、HCO-3为30 mmol/L、无水葡萄糖为111 mmol/L,电解质渗透压为220 mmol/L,总渗透压为311 mmol/L[1-3].1985年WHO与联合国儿童基金会又推荐一种新的ORS配方,用枸橼酸钠(Na3C6H5O7*2H2O,分子量294.11) 2.9 g取代碳酸氢钠2.5 g[1,4].碳酸氢钠易变质,味道苦涩,而枸橼酸钠不易潮解,性质稳定,味酸甜,便于小儿服用[1].新ORS配方中无HCO-3,而枸橼酸根含量为10 mmol/L,其余成分含量与旧ORS配方相同[1].国内药厂如上海衡山药业有限公司等均按新ORS配方生产ORS.WHO的这两种ORS配方均基于霍乱患者肠道丢失电解质较多的特点而制定的[4,5].而对于非霍乱患者,肠道丢失电解质少于霍乱患者[5],ORS中Na+含量为30~90 mmol/L才是安全及有效的[2].
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