中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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视黄酸对小儿淋巴结B细胞发育的作用及其途径
目的探讨视黄酸(RA)对儿童淋巴结B细胞成熟分化的影响,及其与视黄酸受体基因表达水平变化的关系.方法本组24例,按年龄分为<1岁组、1~3岁组和~5岁组,每组8例.取患儿正常淋巴结分离细胞进行体外培养,分为RA组,RA+视黄酸受体α(RARα)拮抗剂(Ro41-5253)组(RA+Ro),脂多糖组(LPS),(LPS+RA)组和对照组.分别加入atRA、Ro41-5253 、LPS.培养24 、48 h收集细胞.采用流式细胞术分析细胞表面标志,观察B细胞的成熟分化;RT荧光定量PCR测定视黄酸受体基因mRNA.结果 <1岁组,RA组成熟B细胞的百分比明显高于对照组(24 h:23%±5% vs 17%±3%;48 h:28%±6% vs 22%±4%)(P均<0.05);LPS+ RA组活化B细胞数明显高于LPS组(24 h:82%±10% vs 76%±8%;48 h:83%±8% vs 78%±10%)(P均<0.05).同时,RARα基因表达水平也显著上调,而该受体拮抗剂可抑制RA的调节作用.1~3岁组淋巴结B细胞的成熟和活化呈现完全相同的调节变化,而~5岁组RA的这些调节作用不明显.结论 RA能促进体外培养的淋巴结B细胞的分化发育和活化,该作用在3岁以下小儿明显.RARα基因的表达调节可能是介导RA作用的主要途径.
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165例5岁以下小儿房间隔缺损的介入治疗
目的总结双盘封堵器(Amplatzer)关闭年龄小、体重轻患儿的继发孔型房间隔缺损(ASD)的病例.方法 1998年8月至2004年5月,165例5岁和18 kg以下小年龄组继发孔型ASD病例接受Amplatzer封堵器介入治疗.所有患儿均经临床体检、X线胸片、心电图、经胸超声心动图(TTE)确诊为继发孔型ASD.TTE观察和测量ASD和房间隔(IAS)大径,测量球囊导管测量ASD大伸展径,必要时加用食道超声(TEE)测定,筛选后的患儿依此选择封堵器.结果 163例成功封堵ASD,成功率98.8%.本组ASD大径(8~30 )mm ,平均(18.3±5.1)mm, 选择封堵器直径(8~30) mm ,平均(18.6±5.0) mm,P>0.05.Qp/Qs=3.3±2.0.147例(89.0%)为单纯单孔ASD病例;6例为多孔ASD,其中3例伴有房间隔瘤样改变,均用一个封堵器成功封堵ASD.另外12例合并其他心内畸形,其中6例合并肺动脉瓣狭窄(PS), 6例合并动脉导管未闭(PDA).右心容量超负荷术后明显改善.本组中大ASD占60.0%(100)例.操作上有一定难度.结论 Amplatzer封堵器关闭5岁以下儿童房间隔缺损是可行的,但不主张2岁以下行介入治疗.严格掌握适应证;良好的小儿心血管内外科条件是成功封堵的基本保证.
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儿童肺炎链球菌分离株青霉素、红霉素耐药性与耐药相关基因研究
目的了解苏州地区儿童肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)临床分离株青霉素、红霉素耐药的状况.方法对呼吸道感染患儿痰标本中分离到的26株Sp进行青霉素、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟、红霉素E-test药敏试验,和与青霉素、红霉素耐药相关的pbp2B、ermB、ermA/B、mefA基因PCR检测,测得pbp2B基因产物进行测序并与Sp R6株(青霉素敏感株,登录号:NC-003098)序列比较.结果 (1)pbp2B基因突变15株(58%),均为点突变,突变类型有A 型11株(73%)、B型2株(13%)、C型1株(7%)、D型 1株(7%); (2)11株无突变菌中青霉素、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟敏感株分别为9株(82%)、10株(91%)、11株(100%)、11株(100%);15株突变菌中青霉素、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟不敏感株分别为13株(87%)、11株(73%)、1株(7%)、1株(7%);11株A型突变株对青霉素均不敏感,10株对二代头孢不敏感;(3)ermB基因阳性9株(35%)、ermA/B基因阳性16株(62%)、mefA基因阳性7株(27%)、erm或(和)mef 基因阳性21株(81%); (4)erm或(和)mef 基因阳性株红霉素低抑菌浓度为2~>256 mg/L.结论 pbp2B基因突变是本地区Sp青霉素耐药机制的主要遗传学基础之一;突变株中,A类突变率高,表现对青霉素、二代头孢不敏感;ermA、ermB和mefA 3种红霉素耐药基因单独或共同表达均可致红霉素耐药;本地区Sp耐药菌已挑战青霉素、红霉素疗效.
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重度肉毒中毒抢救成功一例
患儿女,12岁,学生.进食腌生猪肉少许(量不详)后3天,出现腹痛、呕吐、全身无力、睁眼吞咽困难,未行诊治,病情进行性加重,继之出现神志不清,在当地县医院对症治疗3天,效果不佳,2004年4月2日转来我院.查体:体温37.3℃,脉搏120次/min,呼吸28次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).意识模糊,口唇发绀,张口睁眼困难,呼吸浅快,双肺呼吸音弱,可闻及湿啰音,四肢肌力Ⅳ级,腱反射减弱.血气分析:吸氧浓度33%,pH 7.282,动脉血氧分压69 mm Hg,动脉二氧化碳分压57.5 mm Hg,动脉血氧饱和度0.90.白细胞16.6×109/L,中性0.88,单核0.05,肝肾功能正常,胸片示急性肺水肿,左下肺炎.入院诊断重度肉毒中毒可能、急性肺水肿并肺部感染.
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川崎病合并前葡萄膜炎一例
患儿女,13岁.因发热、双眼发红、视物模糊17 d,指端和肛周脱皮4 d入院.病程中发热时后背有散在红色皮疹,热退后消失.体检:体温38℃,精神可.双手指端和肛周脱皮.
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窦性组织细胞增生症一例
患儿男,8岁10个月,来自重庆.因颈部及腹股沟包块5年伴流泪、双眼睑肿胀及鼻塞1年入院.5年前发现双侧颈部及左上臂包块,双眼易流泪.以后逐渐发现右上臂包块、双侧腹股沟包块、双眼下眼睑肿胀、鼻塞.外院曾切除左上臂包块,未再生长.
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新生儿咽喉息肉一例
患儿女,19天,喉中痰鸣1天,呕吐1次,于2004年6月4日入院.孕2产1,足月顺产,出生体重4000 g,否认窒息抢救史.入院前1天出现喉中痰鸣,伴呕吐1次,呕吐时咽部见乳头状肿块.无咳嗽、发热,无少吃少哭少动.母孕7个月时感冒1次,2年前孕4个月难免流产1次.
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新生儿期Sturge-Weber综合征一例
患儿男,25天.孕40周+1,出生体重3800 g,因第二产程延长剖腹产.2003年12月15日入院,入院前约3 h突然出现抽搐,两眼凝视,右上肢、右下肢及右侧口角、眼角抽动约持续10 min,反复发作,以右上肢、右下肢强直抽动为主要表现,无发热、腹泻、呕吐.发作期间神志、反应尚好,哭声响,吸吮佳,大小便正常.体格检查:左侧颜面部及左下肢、躯干散在大片状血管瘤.眼科检查示左眼继发性青光眼.双侧肢体等长、等粗.B超:肝、肾、脾、腹腔内未见明显异常.
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巨膀胱-小结肠-肠蠕动迟缓综合征一例
巨膀胱-小结肠-肠蠕动迟缓综合征(megacystis-microcolon-intestinal hypoperistalsis syndrome,MMIHS)是一罕见的常染色体隐性遗传病,2002年12月27日我科收治1例,现报道如下:
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房室隔缺损发病机理的分子遗传学研究进展
房室隔缺损(atrioventricular septal defect,AVSD)是一种累及心脏房室瓣和间隔的常见先天性心脏畸形.AVSD包括从完全性房室隔缺损到二尖瓣裂缺在内的多种类型.完全性房室隔缺损常见于21-三体综合征(Down′s 综合征),部分性房室隔缺损(原发孔房间隔缺损)则为无症状性AVSD中常见的,往往伴有二尖瓣的裂缺.由于心内膜垫在胚胎期间参与心脏间隔和房室瓣的形成,故AVSD又被称为心内膜垫缺损,参与心内膜垫发育的基因则成为AVSD重要的致病候选基因.下面将通过对AVSD致病风险基因、致病候选基因和已建立的动物疾病模型分析,阐述AVSD分子遗传学研究的进展.
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戊四氮致癎大鼠脑内脑红蛋白表达的初步研究
癫癎性脑损伤导致的神经元死亡包括凋亡和坏死两种形式,缺血和缺氧是引起细胞死亡的原因之一,脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是于2000年新发现的一种神经系统特异的单体携氧球蛋白[1],对氧有很高的亲和力,并在脊椎动物神经组织特异表达,缺氧诱导的NGB表达升高具有显著的神经保护作用,而降低NGB表达后神经元中Caspase-3裂解产物表达显著增多,细胞趋于死亡[2].本文拟初步探讨NGB在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癎大鼠大脑皮层组织中的表达情况.
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神经母细胞瘤患者骨髓和外周血微量病灶监测方法的评估
神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)是儿童常见的颅外实体瘤.NB患者诊断时骨髓(bone marrow, BM)有否转移是一个重要的预后因素.对于接受化疗后自身外周血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplant, PBSCT)的患者,其移植物污染可能导致远期复发.本研究运用三色荧光流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测CD-45/CD+56/CD+81表达的NB细胞以检测BM和外周血的微量病灶.报告如下.
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大剂量氨甲蝶呤持续静脉滴注后四氢叶酸钙解救方案的研究
大剂量氨甲蝶呤(HD-MTX)结合四氢叶酸钙(LCV)解救目前已成为治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的重要方案之一.由于LCV与ALL的预后存在相关性,故目前国内外的LCV用量呈减少趋势.我们对1 g/m2 MTX持续静脉滴注(简称静滴)36 h、3 g/m2和5 g/m2持续静滴24 h的3种HD-MTX方案前瞻性地制定了根据MTX血浆浓度进行的个体化LCV解救方案,通过对毒性反应的分析以及与文献的对照了解其临床的可行性.
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新生儿遗传性代谢病筛查的回顾和展望
遗传性代谢病(inborn error of metabolism,IEM)是一类涉及氨基酸、有机酸、脂肪酸、尿素循环、碳水化合物、类固醇、金属等多种物质代谢的疾病[1,2].其种类繁多,是儿科临床的疑难杂症.虽然其单一病种患病率较低,但总体发病率较高,对人口素质、家庭乃至社会的发展构成了极大的威胁.其诊断主要依赖实验室的特异性检查.
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《新生儿窒息复苏教程》新旧复苏方法变更要点
本期刊出的"新生儿窒息复苏指南(试行稿)"(见本期381页),是参考美国儿科学会和美国心脏学会编写的<新生儿窒息复苏教程>(Kattwinkel J.Textbook of Neonatal Resuscitation,4ed.2000),结合我国国情,制订的一个指导大纲.为便于理解,现将新旧复苏方法的变更要点介绍如下:
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新生儿窒息复苏指南(试行稿)
第一部分指南目标和原则一、确保每次分娩时至少有1名训练有素、操作熟练的新生儿复苏人员在场.二、加强产儿科合作,在高危产妇分娩前儿科医师要参加分娩或手术前讨论;在产床前等待分娩及窒息复苏;负责窒息患儿的监护和查房等.产儿科医师共同保护胎儿,以完成向新生儿的平稳过渡.
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难治性癫癎的诊断与治疗
难治性癫癎(intractable epilepsy)是指临床经过迁延,对抗癫癎药(AEDs)治疗反应差的癫癎,也称顽固性癫癎(refractory epilepsy, RE).RE的患病率缺乏准确统计,一般认为成人患者可达20%~25%,儿童患者占10%~20%[1,2] .临床诊断RE的意义在于:(1)明确患儿对所用AEDs治疗效果差,应进一步查找原因,及时改变治疗方案;(2)明确患儿是否具备外科手术治疗的适应证,能否经手术治愈;(3)一旦诊断为RE,医患双方都应预见到患儿可能预后较差,包括:学习能力、记忆能力和操作技能下降,精神、心理、行为以及社交活动能力恶化,AEDs不良反应几率进一步增加等.
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第七届全国新生儿学术会议纪要
第七届全国新生儿学术会议,于2004年10月28日~31日在海口市召开.会议收到论文421篇,参加会议的代表305人.会议邀请12位专家作了专题讲座,他们从不同角度,介绍了近年来相关领域的研究进展,受到与会代表的热烈欢迎.
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第五届亚太地区新生儿疾病筛查国际学术研讨会概述
第五届亚太地区新生儿疾病筛查国际学术研讨会(The 5th Asia Pacific Regional Meeting of the International Society for Neonatal Screening),于2004年9月14~17日在上海召开.本届研讨会的主题是"新生儿疾病筛查-从实验室到社会".从新生儿疾病筛查的法规、管理、筛查、诊断、治疗、新技术、质量控制等多方面进行了深入的交流,内容丰富,涵盖了新生儿疾病筛查各个领域.
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关于急性淋巴细胞白血病化疗的两个问题的答复
邹宁医师(723000 陕西省汉中市中心医院儿科)问:1.儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)诱导缓解化疗的d29~35,如果骨髓重度抑制,是否也进入巩固阶段的治疗,是否考虑耐受的问题?2. 骨髓抑制时,能否再作鞘内注射,鞘内注射药物对骨髓有无影响?
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中华医学会儿科学分会第13届委员名单
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新生儿氧疗法及早产儿ROP防治论坛报名通知
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欢迎参加2005年儿科各专业学术会议
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第一届全国小儿血液净化学习班报名通知
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第二届发展中国家出生缺陷和残疾国际大会征文通知
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《中华儿科杂志》第二届金双歧杯有奖征文通知
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《中华儿科杂志》第三届多美滋"婴幼儿营养与胃肠健康"主题优秀论文征文通知
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全国儿科临床病毒学专题研讨会征文通知
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2005年全国小儿心血管病学术会议征文通知
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儿童胃肠与营养专题讨论会征文通知
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第十一届全国小儿神经学术会议征文通知
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第五届全国产前诊断学术研讨会征文通知
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小儿免疫临床与研究进展专题研讨会通知
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"关于口服补液配方的讨论"的答复
吴升华医生的<关于口服补液配方的讨论>[1]基本是正确的,现回答如下.1.2001年WHO修改的"低渗透压配方"实际正式发布的时间是2002年5月,并将此配方称为"新配方".当时的新教材正好编写,未改变原教材中的配方.因未及时在清样稿中修改此配方,实属遗憾.在即将出版的<临床儿科学>中,我们已将ORS配方写为WHO的"低渗透压配方".
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孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿智能发育影响的多因素分析
目的探讨孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿智能发育的影响因素.方法对77例孕母患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿采用Gesell发育量表进行跟踪调查,采用病例对照研究的方法对可能影响婴儿应人能、应物能、粗动作能、细动作能发育的因素进行非条件Logistic回归分析.结果 (1)孕母患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿其应人能、应物能、粗动作能、细动作能发育落后,与健康孕母的婴儿比较差异有统计学意义(P<0.01), 慢性淋巴细胞性甲状腺炎孕母的婴儿其细动作能、应物能的发育比Graves病孕母的婴儿差,二者比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)经多因素非条件Logistic回归分析筛选出婴儿体内的抗过氧化物酶抗体、母体内的促甲状腺激素受体抗体与婴儿的应物能、应人能,粗动作能有关,而母体内抗过氧化物酶抗体、孕期母亲甲状腺功能则与细动作能有关(P<0.05).结论孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿的智能发育有影响.
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四氢生物蝶呤负荷试验诊断四氢生物蝶呤反应性苯丙氨酸羟化酶缺乏症的临床研究
目的探讨四氢生物蝶呤(BH4)反应性苯丙氨酸羟化酶(PAH)缺乏症的临床诊断方法,进一步了解其临床特征,为该型患儿应用BH4药物治疗提供科学依据.方法 73例高苯丙氨酸血症(HPA)患儿,男47例,女26例,平均年龄1.93个月.所有患儿都进行口服BH4负荷试验,同时进行尿蝶呤谱分析、红细胞二氢蝶啶还原酶测定.对其中血苯丙氨酸(Phe)浓度<600 μmol/L者给予口服Phe-BH4联合负荷试验,对部分BH4反应性PAH缺乏症患儿,在普食条件下给予BH4片剂(10~20 mg/kg)替代治疗6~7天,观察其疗效.结果 (1)在BH4负荷试验中,不同类型HPA患儿的血Phe浓度表现出特征性的曲线改变, 22例诊断为经典型苯丙酮尿症(PKU),39例中度PKU,12例四氢生物蝶呤缺乏症;(2)在中度PKU患儿中发现22例(56.4%)对BH4有反应;(3)6例BH4反应性PAH缺乏症患儿以BH4 10 mg/kg治疗6~7天,其中4例血Phe浓度能控制到正常或接近正常治疗水平,另2例BH4需增加到20 mg/kg使Phe浓度显著下降.结论在BH4负荷试验中,部分因苯丙氨酸羟化酶缺乏引起的中轻度PKU患儿对BH4有反应性,给予这些患儿BH4治疗可部分或全部替代低苯丙氨酸饮食治疗,拓宽了PKU的治疗方法,有助于提高患儿的生活质量.
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串联质谱技术在有机酸血症筛查中的应用研究
目的探讨串联质谱技术在遗传性代谢病高危儿童有机酸血症筛查和诊断中的意义.方法遗传性代谢病高危儿童1000例,男642例,女358例,年龄中位数为2岁(5天~15岁), 手指采血,滴于滤纸片上.取直径3 mm的干血滤纸片放入96孔聚丙烯板,经含酰基肉碱内标的甲醇萃取,盐酸正丁醇衍生后,进行串联质谱分析.结果 1000例高危儿童中筛查并诊断有机酸血症40例(4.0%),其中甲基丙二酸血症20例,丙酸血症6例,异戊酸血症3例,戊二酸血症Ⅰ型3例,戊二酸血症Ⅱ型3例,3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症1例,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症1例,生物素酶缺乏症2例,β-酮硫解酶缺乏症1例.患儿临床表现主要为运动和智力发育落后、抽搐、意识障碍、肌张力低下、呕吐和喂养困难等.常规实验室检查主要表现为酸中毒、高血氨、高乳酸血症和低血糖等.结论串联质谱技术能够通过检测血滤纸片中的不同酰基肉碱浓度,对部分有机酸血症进行快速筛查和诊断,结合尿气相色谱/质谱技术,有助于提高有机酸血症诊断的准确性.
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X连锁肾上腺脑白质营养不良的携带者筛查及产前诊断探讨
目的探讨X连锁肾上腺脑白质营养不良(X-linked adrenoleukodystrophy, X-ALD)的携带者筛查及产前诊断方法.方法应用气相色谱-质谱联用法对83例X-ALD可疑携带者血浆、9例高危孕妇羊水细胞及其中5例胎儿出生后的血浆中极长链脂肪酸(VLCFAs)水平进行了检测.应用PCR、测序方法对31 例X-ALD可疑携带者及羊水细胞VLCFAs增高的男性及女性各1例进行了基因突变分析.结果 83 例X-ALD可疑携带者中,51例血浆VLCFAs水平增高,31例ABCD1基因突变分析,29例有突变.9例胎儿中,7例羊水细胞VLCFAs水平正常,2例增高(1例男性,1例女性).5例出生后进行了血浆VLCFAs水平检测,结果与产前诊断结果相一致. 2例羊水细胞VLCFAs水平增高的胎儿,均有ABCD1基因突变,其核苷酸与氨基酸的改变分别为871G>A(E291K)和726G>A(W242X).结论血浆及羊水细胞中VLCFAs水平检测结合基因突变分析可以准确地进行X-ALD携带者筛查及产前诊断.
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尿素循环障碍的临床和实验室筛查研究
目的探讨尿素循环障碍的发生情况、病因、发病、临床经过与实验室特点.方法以254例高氨血症患儿中发现的26例(10.2%)尿素循环障碍为对象,通过血液氨基酸分析、气相色谱-质谱联用尿有机酸分析、串联质谱法血液酯酰肉碱谱分析进行病因诊断,3例瓜氨酸血症Ⅱ型患儿通过肝脏病理分析进一步鉴别诊断.结果 26例尿素循环障碍患儿中鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症15例(57.7%),瓜氨酸血症Ⅰ型5例(19.2%),瓜氨酸血症Ⅱ型3例(11.5%),精氨酸血症3例(11.5%).26例中3例(11.5%)为新生儿期发病,13例(50.0%)为婴儿期发病,7例(26.9%)于1~3岁发病,3例(11.5%)为6~13岁起病.11例(42.3%)有异常家族史.入院原因为惊厥、智力运动落后、呕吐、意识障碍9例(34.6%),发作性呕吐、头痛、意识障碍8例(30.8%),肝功能异常6例(23.1%),3例(11.5%)瓜氨酸血症Ⅱ型表现为胆汁淤积性黄疸.患儿初诊时血氨58~259 μmol/L,20例(76.9%)伴不同程度的肝损害.4例为死亡后确诊,21例(80.8%)接受了治疗,其中6例病情一度缓解,因急性高氨血症性脑病或消化道出血死亡,1例肝移植术后排异反应严重,合并感染死亡.14例好转,其中1例接受了活体部分肝移植,现术后2年,全身情况良好.结论尿素循环障碍是先天性高氨血症的主要原因,本组254例高氨血症中26例(10.2%)为尿素循环障碍所致,患儿临床表现复杂,以严重神经系统损害及肝损害为主.建议对于原因不明的脑病、肝病患儿进行血氨检测及病因分析,早期发现尿素循环障碍,合理治疗.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |