中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺氧反应元件增强单纯疱疹病毒胸苷激酶/GCV对乏氧环境Ewing肉瘤细胞杀伤作用的研究
目的 构建一种由缺氧反应元件(hypoxia responsive element,HRE)调控的单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus-thymidine kinase,HSV-TK)基因的真核表达载体,观察HRE能否增强HSV-TK/GCV(gancyclovir,GCV)系统对乏氧环境中的人Ewing's肉瘤细胞系SK-ES细胞的杀伤作用,为弥补放、化疗的不足,探索有效的治疗方法.方法 (1)将合成的HRE片断,插入到pIRES2-EGFP(pIRES2-EGFP)的双顺反子荧光蛋白报告基因的真核启动子的增强子部位,获得重组质粒pHRE;以PCR法扩增HSV-TK基因中TK基因片断,将其克隆到pIRES2-EGFP及pHRE的双顺反子荧光蛋白报告基因上游的多克隆位点,获得重组质粒pTK及pHRE-TK.(2)通过脂质体将pHRE-TK、pHRE、pTK及pIRES2-EGFP导入SK-ES细胞,分别在乏氧(O2浓度为3%)和富氧(O2浓度为21%)环境中培养,荧光显微镜观察报告基因增强性绿色荧光蛋白表达变化,并进行荧光吸光度分析;再予以GCV处理5 d后,用MTF法检测GCV对培养细胞的杀伤效果.结果 (1)测序结果证实,重组质粒pHRE含HRE片断,pTK及pHRE-TK含HSV-TK片断,均为单拷贝正向插入,序列正确.(2)对比各组细胞EGFP荧光吸光度值发现:①在乏氧环境中培养,pHRE和pHRE-TK组细胞荧光吸光度值高于在富氧环境培养的荧光吸光度值(P<0.01);②在乏氧环境培养,pHRE组和pHRE-TK组细胞荧光吸光度值高于pTK组和pIRES2-EGFP组(P<0.01);③在富氧环境培养的各组细胞之间荧光吸光度值差异无统计学意义(P>0.05).(3)对比GCV对各组细胞杀伤效果发现:①在乏氧、富氧两种环境培养的pHRE-TK和pTK组细胞对GCV的敏感性均高于pHRE组细胞(P<0.01),敏感性随GCV浓度增加而增大;②在乏氧环境培养的pHRE-TK组细胞对GCV的敏感性高于pTK组(P<0.01),而在富氧环境中培养的pHRE-TK组与pTK组细胞对GCV的敏感性差异无统计学意义(P>0.05);③在乏氧环境培养的pHRE-TK组细胞对GCV的敏感性高于在富氧环境中培养的pHRE-TK组细胞(P<0.01);而在乏氧、富氧两种环境培养的pTK组细胞对GCV的敏感性差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)成功地构建了含有HRE及HSV-TK基因片断的真核表达载体.(2)在缺氧的SK-ES细胞内,HRE使报告基因EGFP表达增强.(3)HRE能增强HSV-TK/GCV系统对乏氧环境中的SK-ES细胞的杀伤效率.
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无关供者脐带血造血干细胞移植治疗儿童慢性粒细胞白血病一例
患儿女,12岁,30 kg.因面色苍白、腹胀2周诊断为慢性粒细胞性白血病(CML)慢性期.先后予以羟基脲5个月及甲黄酸伊马替尼(STI571)3个月治疗.
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以阵发性吸气性呼吸困难为首发症状鼻咽部脑膜脑膨出一例
患儿男,出生1 d,系G1P1,胎盘老化,羊水污染,羊水少,主因生后吸气性呼吸困难半天,于2005年8月21日入院.查体:T37℃,神志清,精神差,面色青灰,吸气性呼吸困难,口唇发绀,口周青,三凹征(+),有喉鸣音,心率140次/min,节律规整,心音有力,双肺呼吸音粗,腹软.血常规:白细胞18.2×109/L,胸片示:新生儿肺炎.
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胎盘绒毛膜血管瘤致胎儿水肿一例
患儿女,生后20 min,因胎龄小,出生体重低由产房转入新生儿科.系孕3产1,胎龄31+3周,顺产分娩,出生体重2148 g.1 min Apgar评分3分,5 min Apgar评分8分.
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Dieulafoy病上消化道出血一例
患儿男,14岁,因呕血、便血30 h入院.患儿入院前呕血2次,为鲜红色,有血块,便血1次,初为柏油样,后少量为鲜红色,曾于当地给予西咪替丁、氨甲环酸、706代血浆治疗无效.
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我国儿童虐待及受害儿童心理健康的研究进展
儿童虐待(child abuse)是一个尚未被人们充分认识的重要问题,虐待对儿童造成的伤害可以持续很长一段时间,甚至伴随受害者一生.
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气道重塑与儿童哮喘
气道炎症和气道重塑(airway remodelling)是支气管哮喘(以下简称哮喘)的两个主要病理学特征.哮喘是一种非特异性气道炎症性疾病这一点已经形成共识,嗜酸粒细胞(EOS)、T淋巴细胞、肥大细胞、上皮细胞和中性粒细胞等多种细胞和细胞组分参与哮喘的气道炎症.
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呼吸道合胞病毒感染及反义基因治疗的研究进展
一、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染及治疗现状1.RSV基因结构与蛋白功能:RSV属于副黏病毒科,肺炎病毒属,为非节段性单股负链RNA病毒,含有大约15 000个核苷酸,其基因顺序依次为:3'NS1-NS2-N-P-M-SH-G-F-M2-(M2-1/M2-2)-L-5',共编码11个病毒蛋白[1,2],分别为:核衣壳蛋白N、磷蛋白P、多聚酶亚单位L、转录延长因子M2-1、黏附蛋白G、融合蛋白F、小疏水蛋白SH、非结构蛋白NS1和NS2、基质蛋白M和M2-2.
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新生儿TLR及SOCS mRNA的表达及意义
新生儿感染是新生儿期的常见病、多发病,而Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)[1]被认为是炎症反应的启动闸门,通过激活NF-κB等转录因子,诱导TNF-α等效应炎症分子的产生,从而引起炎症及损伤.
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儿科医师在婴幼儿食品管理中的责任与任务
阜阳奶粉事件以及随后一系列食品安全事件突出反映出婴幼儿食品设计、营养标准、生产质控、市场准入和流通监管、双亲营养实践各个环节上存在着许多问题需要解决.随着生活方式的改变,婴幼儿食品已不是一般意义上轻工业生产的"食品"(food),它是维系婴幼儿生命和健康的"粮食"(foodstuff).
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领会和实践sepsis的新概念
1992年,2001年先后召开2次国际sepsis会议[1,2].2002年召开了第一届国际儿科sepsis共识会议,并于2005年发表相关文件[3-7](以下称"新文件").
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儿科医生在儿童保护、健康立法和执法工作中的作用
自<中华人民共和国母婴保健法>、<未成年人保护法>以及<中国儿童发展纲要>、<中国妇女发展纲要>发布以来,我国的母婴保健工作有了很大的发展和提高.孕产妇死亡率和婴儿死亡率均进一步降低,人口素质有显著提高.
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儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案
儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案说明1.本<推荐方案>适用于1个月以上小儿.2.关于感染性休克(脓毒性休克)的定义:国际儿科脓毒症定义会议关于全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)、严重脓毒症(severe sepsis)和感染性休克(脓毒性休克)(septic shock)的新定义,本刊2005,43(8):618-620已作介绍.
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严重脓毒症抗凝治疗的新认识
严重脓毒症(severe sepsis)是指在感染因素导致全身炎症反应综合征基础上合并脏器功能障碍、组织灌注不足或低血压.早期过度炎性介质的释放是脓毒症发病中至关重要的环节.近20年来,人们治疗严重脓毒症的重点主要针对体内失控性炎症反应,包括使用糖皮质激素、内毒素中和抗体、各种致炎细胞因子的特异性抑制剂等,但是大规模、多中心临床试验均未证实上述措施能显著改善严重脓毒症患者的预后.
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全身炎症反应综合征发生机制及临床干预
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,简称SIRS)是机体遭遇伤害刺激(如感染、创伤、休克、烧伤等)时宿主防御反应不断扩大,超出机体正常代偿能力,导致广泛组织细胞损伤的病理生理学过程.被认为是各种原因引起多器官功能障碍综合征(MODS)的共同通路.
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儿童·健康·法律专题讨论会纪要
建国五十年来,特别是近十年来,我国儿童医疗卫生和保健条件有了明显改善,儿童健康水平有了相当程度的提高,对儿童健康问题的关注也逐渐扩大到其成长发展全过程.
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全身炎症反应综合征专题讨论会纪要
2006年3月25至26日,中华儿科杂志组织有关专家于广州市召开了全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)专题讨论会.与会专家有新生儿、ICU专业:孙眉月、樊寻梅、曾其毅、陈贤楠、胡浩夫、封志纯;免疫专业:杨锡强、何晓琥、王宏伟、李永柏、李彩凤、胡坚、赵晓东、刘宇隆(香港);肾脏专业:易著文、魏珉;成人ICU专家:刘大为、马朋林共18人.曾其毅、刘大为、陈贤楠和马朋林先后作了重点发言,董永绥教授发来书面发言稿,会议回顾和学习了SIRS提出和认识深化的过程.
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关于先天性肌性斜颈治疗方法的讨论
陈卫春医师 (214221 江苏省宜兴市第二人民医院儿科副主任医师)问:先天性肌性斜颈是新生儿常见病.既往其治疗方法,无疑是手法按摩、推拿、支具矫形及手术治疗.可近读人民卫生出版社的<实用儿科学>第7版,在下册2354页,斜颈一节支持这一观点,而上册493页,金百祥教授编写的先天性斜颈一节中认为"当前的治疗观点是期待自愈,手法矫正和按摩是有害无益的".在患者法律意识和维权意识日渐增强的今天,这种相左的观点出现在国内公认的儿科经典权威专著<实用儿科学>同一版本的不同章节,让读者无所适从.
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关于sepsis中文译名的商榷
自sepsis更新为感染加全身炎症反应综合征(SIRS)的新概念以来,一直存在多种中文译名,近则多应用"脓毒症"一词.我认为"脓毒症"只是表达了化脓性感染.
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儿科医学论文英文摘要的撰写(八)
3.结果在这一段介绍主要的研究结果.时态用一般过去时.一般不主张用图表,可以介绍一些关键的数据.国内外不少杂志都主张结果中要包括一些统计学处理的结果(具有可信区间的有关数据或P值等).
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谷氨酰胺对脓毒症幼年大鼠心肌基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的影响
目的 探讨谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌胶原的保护机制.方法 选健康18日龄Wistar大鼠121只,每个时间点随机取11只按腹腔注射药物不同分为:(1)生理盐水对照组(0 h);(2)内毒素(LPS);(3)谷氨酰胺治疗(Gln)组.后两组又分为2、4、6、24及72 h时点.在各时点分离心脏,8只用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)mRNA表达,另3只用于石蜡切片,用免疫组化方法测定金属心肌基质蛋白酶3(MMP-3)及其TIMP-3,以及用原位杂交方法测定MMP-3 mRNA表达.结果 (1)LPS组各时点MMP-3及其mRNA表达较0 h组增强,在6 h达高峰,到72 h虽然有所下降仍高于对照组,P<0.01;Gln组各时点MMP-3mRNA及其蛋白质表达也较0 h组增强,但较LPS组各时点为弱,高点在24 h,P<0.01;(2)LPS组各时点TIMP-3以及mRNA表达较0 h组明显减弱,在6 h低,P<0.01;Gln组各时点TIMP-3以及mRNA表达也较0 h组减弱,但较LPS组为强,低点在24 h,P<0.01.(3)脓毒症组比Gln组心脏,超微结构改变明显.结论 (1)在脓毒症时MMP-3及其mRNA表达增强,而TIMP-3及其mRNA表达受抑制.(2)谷氨酰胺可以减轻这种影响,而且使这种损伤作用时间向后推迟.
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脓毒症患儿的持续血液净化治疗22例分析
目的 采用持续血液净化(Continuous Blood Purification,CBP)救治儿童严重脓毒症合并脏器功能障碍,观察其临床疗效.方法 对2003年8月-2005年8月,我院收治的22例儿童严重脓毒血症进行持续静脉静脉血液透析滤过(Continuous Vein-Vein Hemodialysis Filtration,CVVHDF),观察心率、血压、血管活性药物使用、自主呼吸频率、氧合指数的变化以及预后.结果 22例均顺利置管并完成CBP,CBP持续时间为(64.4±34.5)h.CBP前均存在心动过速,CBP 4 h下降(45±13)次/min;CBP后,未休克的7例血压平稳;10例早期休克患儿CBP后血压维持正常,血管活性药物1~5 h下调,2~8 h撤除;5例难治性休克患儿CBP 4 h后血压明显上升,升高幅度为(25.2±10.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),8 h恢复到该年龄正常水平,血管活性药物在CBP 2~8 h下调,4~16 h停用,较早期休克患儿略延长.呼吸频率增加的患儿CBP 4 h后自主频率减慢(7±4)次/min;合并呼吸衰竭患儿CBP前氧合指数(PO2/FiO2)为(177.7±53.1)mm Hg,CBP后4 h上升至(341.0±60.2)mm Hg,(5.3±2.1)h全部达到正常;吸入氧浓度FiO2 2~4 h降至50%以内.危重评分入院时62.2±7.4,24 h升高至危重评分86.6±9.0,提高24.5±10.8;CBP治疗后存活16例,存活率72.7%,治疗有效率90.9%.置换液采用改良Ports方案可导致血钙、血糖和血渗透压的升高.CBP在脓毒症患儿应用可能引起转流初期的血压轻度下降和转流过程中的出血现象.结论 持续血液净化有改善严重脓毒血症儿童重要脏器的作用.
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脓毒性休克大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的变化
目的 研究脓毒性休克大鼠脑损伤时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,以期探讨血清NSE在脓毒性脑病时变化的意义.方法 选5~6周龄清洁级Wistar大鼠,随机分正常对照组和内毒素休克组(每组10只).内毒素休克组静脉注射脂多糖(LPS,Escherichia coil O55:B5型)25 mg/kg制作脓毒性休克模型,正常对照组注射等量生理盐水(NS).6 h后取静脉血测血清NSE浓度,并麻醉致死取脑观察脑组织形态学改变.结果 内毒素休克组血清NSE浓度显著高于正常对照组10.0781±0.526(μg/L)vs 3.7188±0.602(μg/L),(P<0.05),且两组间NSE浓度值无重叠.光镜观察见内毒素休克大鼠脑组织神经元有明显坏死,电镜下可见血脑屏障损害.而正常对照组大鼠脑组织形态学大致正常.结论 脓毒性休克6 h可致大鼠严重神经元坏死;血清NSE的浓度变化可作为反应脓毒性休克大鼠脑损伤的一种血生化指标.
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连续血液净化治疗儿童脓毒性休克
目的 观察连续血液净化(CBP)对儿童脓毒性休克的疗效并探讨其机理.方法 用CBP的连续性静-静脉血液滤过模式治疗了9例脓毒性休克患儿,检测CBP治疗前及治疗中各时相点血气、生化、中分子物质浓度等指标及毛细血管再充盈时间(CRT)、血管活性药物用量、血压、尿量等临床症状、体征变化.结果 9例脓毒性休克患儿体重3.1~14 kg(平均8.3 kg±3.5 kg),治疗时合并急性肾功能衰竭6例、急性呼吸窘迫综合征3例、细菌血培养阳性5例,全部需升压药维持血压.CBP治疗前pH 7.14±0.23,BE(-11.3±4.25)mmol/L,MMS(3532±519)U/L,PO2/FiO2 188±33,CRT≥5s,尿量(0.85±0.52)ml/(kg·hr),肾上腺素用量(1.36±0.48)μg/(kg·min),多巴胺用量16.35±3.27μg/(kg·min).CBP治疗24 h后pH 7.38±0.16,BE(-0.28±1.37)mmol/L,MMS(2576±375)U/L,PO2/FiO2 285+63,肾上腺素用量(0.08±0.04)μg/(kg·min),多巴胺用量(8.53±6.72)μg/(kg·min),CRT<2s,治疗结束时尿量(2.9±1.6)ml/(kg·hr).与CBP治疗前比均(P<0.05)或(P<0.01)差异有统计学意义.经过3~12 d的治疗,2例死于MODS(肠套叠并肠坏死1例、大面积烫伤1例),1例肠扭转术后肠漏放弃治疗,6例治愈出院.结论 CBP联合其他综合治疗可明显提高脓毒性休克患儿的氧合能力、纠正酸中毒、稳定血压、改善组织器官灌注、清除中分子物质,值得进一步研究和应用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |