中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用巢式聚合酶链反应和测序检测肺炎支原体23S rRNA中点突变
目的 建立快速检测肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae,MP)耐药性的实验方法并应用于临床以了解MP耐药现状.方法 应用巢式PCR直接检测咽拭子标本MP-23S rRNA基因并对扩增产物进行电泳检测或DNA测序分析;通过MP培养及体外药物敏感性试验测定临床分离株的红霉素小抑菌浓度,以验证23S rRNA基因检测结果的可靠性.结果 200例临床标本经MP-IgM抗体、咽拭子MP种特异性16S rRNA基因巢式PCR扩增和MP分离培养测定证实为MP 64例.应用巢式PCR技术扩增MP-23S rRNA基因,并对扩增产物进行测序,将基因序列与基因库中MP标准株基因序列进行比较,与标准株序列相同的共计26例,其余38例存在23S rRNA点突变:35例在2063位点发生了A到G的点突变,1例在2063位点有A到C的点突变,2例在2064位点有A到G的点突变;耐药率为59.4%.MP耐药基因检测方法灵敏度达102 ccu/ml,MP培养及药物敏感性试验证实23S rRNA基因检测结果可靠.结论 建立的MP耐药基因检测方法能直接检测临床标本中的MP耐药基因.59%的受检标本23S rRNA基因发生点突变.
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慢性肺疾病早产鼠的肺组织中HoxB5 mRNA表达及其对肺发育的影响
目的 探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育抑制的影响机制.方法 将孕21 d剖宫取出的新生鼠(即早产鼠)80只随机分为实验组及对照组(每组均为40只),采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,分别于实验后1、3、7、14、21 d采集肺组织,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5、AQP-5、SP-B mRNA水平,并同期观察肺发育的评价指标放射状肺泡计数(RAC)的变化.结果 生后1 d和3 d,实验组和对照组的HoxB5、AQP-5及SP-B mRNA水平和RAC均差异无统计学意义(P＞0.05);生后7 d,与对照组比较,实验组RAC开始减少(6.35±0.83vs.7.67 ±0.52),HoxB5(0.98±0.14vs.1.20±0.16)及AQP-5(0.78±0.11vs1.04±0.19)mRNA也明显降低(P＜0.05)、SP-B(1.34±0.04vs1.04±0.11)反而明显升高(P＜0.05);生后14 d,实验组RAC逐渐减少,HoxB5及AQP-5 mRNA持续下降,21 d,HoxB5(0.64±0.11vs.1.18±0.13)及AQP-5(0.67±0.12vs.0.97±0.01)mRNA降至低(P＜0.01),而SP-B(1.43±0.07vs.1.12±0.09)mRNA升至高(P＜0.01);实验组肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关(γ=0.685,P＜0.01).结论 暴露高氧中早产鼠的肺组织HoxB5基因呈低水平表达,其表达降低可能导致的Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞的分化障碍与CLD肺发育停滞密切相关.
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肠道病毒71型感染首发肺水肿与肺出血三例报告
目的 了解肠道病毒71型首发肺水肿或肺出血的暴发性致死性的临床特征.方法 回顾分析3例的临床表现,化验检查,诊断,治疗转归等.结果 此3例均死亡,病初仅有发热、呕吐等非特异性症状,均无手足口臀部皮疹,发病后1～2 d病情迅速恶化,突发口唇发绀,呼吸急促.3例均误诊,因考虑感染性休克而扩容.均未能早期认识肺出血,直至出现口鼻吐血性液、全身发绀等才行气管插管,气管内均见大量血性泡沫液.3例血糖显著升高和肌张力降低,2例心动过速,1例高血压.3例胸片双侧或单侧渗出性病变,心影不大,3例外周血白细胞均升高,3例咽拭子、气管分泌液和1例脑脊液样本均检测到肠道病毒71型.结论 婴幼儿首发肺水肿或肺出血患儿,符合肠道病毒71型感染特点,发生神经源性肺水肿或肺出血,急诊医生对该类疾病认识和处理不足.婴幼儿病初仅发热伴呕吐,数天后突发口唇发绀,呼吸急促,心动过速,高血压或低血压,肌张力低下,应高度怀疑该病,警惕肺水肿、肺出血.及时告知预后不良,扩容将迅速加剧病情恶化,应严格控制液体,早期气管插管正压通气,积极心功能支持.
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c-Jun氨基末端激酶信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑过程中的作用
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用;IL-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程.方法 SD大鼠随机分为对照组(C)和哮喘组(A),以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,A组根据激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组),同时设立相应C组(分别为C4、C8、C12组).电镜观察肺组织超微结构变化,图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam);ELISA法测定血清、BALF中IL-1β 浓度;免疫组化(IHC)检测肺内磷酸化JNK(P-JNK)及其下游物磷酸化c-Jun蛋白表达;Western Blot 检测肺匀浆JNK磷酸化水平,对Wat、Wam与P-JNK蛋白平均吸光度值(mA)、P-JNK蛋白(mA)与血清、BALF IL-1β浓度进行直线相关分析.结果 4、8、12周A组War、Wam均相应地高于4、8、12周C组(均P＜0.01),12周时,A组二者均高于4周、8周(均P＜0.01);各哮喘组血清、BALF IL-1β浓度均高于同时期C组(均P＜0.01),A组BALF中IL-1β浓度,12周时,高于4周、8周(P＜0.05或P＜0.01),血清中IL-1β浓度,三者差异无统计学意义;P-JNK及其下游物P-c-Jun(mA值),各哮喘组均高于同时期c组(均P＜0.01),12周时,A组二者均高于4周、8周(均P＜0.01);Western Blot检测P-JNK蛋白吸光度值(A值),各哮喘组均高于同时期c组(均P＜0.01),A组中12周高于4周(P＜0.01),与8周组差异无统计学意义(P＞0.05);Wat、Wain与P-JNK(mA)均呈高度正相关(分别为r=0.823、r=0.818,均P＜0.01);P-JNK mA与血清、BALF IL-1β浓度均呈高度正相关(分别为r=0.717、r=0.803,均P＜0.01).结论 P-JNK及其下游物PH-Jun在哮喘大鼠气道重塑过程中表达增高,提示JNK信号通路在气道重塑进程中起重要作用;IL-1β可能部分通过激活JNK信号转导途径,参与哮喘气道重塑形成过程.
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异戊酸血症一例临床及异戊酰辅酶A脱氢酶基因突变研究
目的 了解异戊酸血症患儿的临床、实验室特点以及异戊酰辅酶A脱氢酶(IVD)基因突变情况.方法 对1例异戊酸血症患儿的病史、实验室检查以及血串联质谱和尿气相色谱质谱结果进行了分析,对IVD基因12个外显子及两端内含子行PCR扩增和DNA测序,限制性内切酶片段长度多态性分析c.466G＞C(G127A)新突变.结果 患儿男,2岁7个月,生后3 d起出现呕吐和酸中毒,行幽门切开术后仍反复呕吐,伴有酸中毒发作,智力发育明显落后.血串联质谱分析显示C5酰基肉碱水平增高至12.89μmol/L,尿气相色谱质谱分析显示异戊酰甘氨酸明显升高,临床诊断为异戊酸血症.IVD基因DNA测序显示,患儿存在复合杂合突变:c.149G＞A(R21H)和c.466G＞C(G127A),c.466G＞C(G127A)突变在IVD基因第5外显子上,是以往未报道的新突变.结论 报道1例异戊酸血症,新生儿期发病,反复呕吐,酸中毒和智力落后,血C5酰基肉碱明显升高,尿中有异戊酰、甘氨酸大量排出,基因诊断发现1个IVD基因新突变.
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139例小儿原发性膀胱输尿管反流临床分析
目的 分析小儿原发性膀胱输尿管反流(VUR)的发病情况、肾损害评价、预后等临床资料.方法 回顾性分析974例尿路感染患儿中的139例小儿原发性VUR患儿的反流发生情况、肾瘢痕形成、尿路B超、尿微量蛋白、预后等临床资料.结果 尿路感染患儿中VUR发生率为14.3%(139/974).婴幼儿期(＜2岁)发生率高为17.2%(79/458),139例患儿中79例(56.8%)患儿年龄＜2岁,且男性所占比例高于女性(P=0.001).轻度(Ⅰ-Ⅱ级)、中度(Ⅲ级)、重度(Ⅳ-Ⅴ级)反流所占比例分别为19.7%(41/208)、35.6%(74/208)、44.7%(93/208).VUR患儿中肾瘢痕发生率为37.O%(50/135),在不同年龄段中婴儿期(＜1岁)发生率高(42.4%).50例肾瘢痕患儿中30例(60.0%)年龄在2岁之内,随着反流级别加重,发生肾瘢痕危险性亦提高(P＜0.05).尿路B超诊断VUR的灵敏度与特异度分别为24.8%、94.3%.疾病急性感染期尿微量蛋白的升高与肾瘢痕形成无明显相关性(P＞0.05).31例随访患儿中有90%尿路感染控制,44.4%患儿反流消失,57.1%患儿肾瘢痕好转,无肾功能进行性恶化病例.结论 小儿原发性VUR需要及早诊断与治疗,并同时对.肾损害作出正确评估,只有坚持长期的正规治疗与长期随访,才能有效保护肾脏,防止肾瘢痕的形成.
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专家点评
肠道病毒71型(EV71)重症感染病例,在20世纪90年代已见在文献中报道[1],2007年春季,在我国某些地区也曾出现此疫情并发生多起死亡病例,今年我国南方地区再次发生EV71感染流行.
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乙型肝炎病毒宫内感染对新生儿外周血细胞因子干扰素γ和白介素4的影响
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)侵犯新生儿外周血单个核细胞(PBMC)后,对新生儿免疫功能的影响,了解其免疫失败发生的机理.方法 聚合酶链反应法(PCR)检测67对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性孕妇及其新生儿血清和PBMC的HBV DNA.根据新生儿PBMC中HBV DNA分成阴性和阳性组,将新生儿的PBMC分别在植物血凝素(PHA)和纯化HBsAg刺激下进行体外细胞培养,检测培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-=4)的分泌含量.结果 (1)35例母亲PBMC HBV DNA阳性者其新生儿15例为阳性,母亲与患儿PBMC HBV DNA阳性,差异有显著统计学意义(P＜0.01).(2)新生儿PBMC内HBV DNA阳性组与阴性组比较,纯化HBsAg刺激时,阳性组IFN-γ的分泌量较阴性组低(P＜0.01),IL-4含量显示PBMC HBV DNA阳性组高于阴性组(P＜0.05),PHA刺激时,两组IFN-γ、IL-4含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBMC内的HBV DNA可能是HBV母婴垂直传播的一条重要途径;宫内新生儿PBMC感染HBV,IFN-γ特异性反应低下,而IL-4特异性反应增强,细胞调节失衡,可能是新生儿免疫失败和易于免疫耐受的一个重要原因.
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脑源性神经营养因子及神经干细胞移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的实验研究
目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)及神经干细胞(NSCs)联合移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗效果.方法 取新生24 h的Wistar大鼠海马NSCs进行培养、鉴定.选7日龄Wistar大鼠制备HIBD动物模型,模型制备后7 d行损伤侧侧脑室移植.将实验大鼠随机分为6组:正常组、模型组、假移植组、NSCs移植组、BDNF组、BDNF+NSCs移植组(联合移植组).移植后4周进行功能实验,取脑组织进行免疫组化免疫荧光检测.结果 从新生大鼠海马可成功培养出NSCs.Y迷宫实验结果:NSCs移植组达到学会的次数及正确记忆次数(163±11.60,5.00±1.13)n;BDNF组(150.00±8.94,5.17±1.47)n;BDNF+NSCs移植组(111.25±13.56,6.23±1.60)n.悬吊实验结果:NSCs移植组平均(30.10±11.8)s;BDNF组(36.25±10.98)s;BDNF+NSCs移植组(43.6±10.56)s.斜坡试验结果:NSCs移植组(20.3±8.25)s;BDNF组(14.33±2.88)s;BDNF+NSCs移植组(11.17±2.48)s.表明联合移植组大鼠学习记忆能力及神经功能与NSCs移植组比较明显改善(P＜0.05),而NSCs移植组大鼠学习记忆能力及神经功能与HIBD组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).联合移植组损伤侧额叶皮层、海马存活的NSCs数量(9.31±0.71个,10.10±1.65个)与NSCs移植组(3.33±0.24个,4.22±0.33个)比较差异具有统计学意义(P＜0.01),且NSCs分化为神经元的比例明显增多,与NSCs移植组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BDNF与NSCs联合移植较单独NSCs移植对HIBD有更好的疗效.
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坏血病三例
例1 男,1岁,因"双下肢肿胀、反复低热伴进行性面色苍白1个月"于2005年10月入院,无出血倾向,饮食仅为米粉和煮沸的鲜牛奶.入院查体:双下肢固定外展体位,双踝关节肿痛,局部皮温升高.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例
患儿 女,14岁,2004年8月23日入院.因多发皮下结节1个月余,发热13 d入院.人院前1个月全身相继出现多处同样皮下结节.13 d前开始发热,体温39℃以上,发热时肿块有肿胀感.腹软,肝脾不大,未及包块.右面颊、右颈、躯干、四肢见多处1～3 cm大小皮下结节,质地稍硬,无触痛,表面皮肤淡红色或暗红色.
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甲基丙二酸血症一例
患儿 女,1岁8个月,主因"呕吐3 d,咳嗽气促2 d,嗜睡1 d,发热18 h"于2006年9月人院.患儿于入院前3 d无诱因频繁非喷射性呕吐,2 d前阵咳伴气促,1 d前嗜睡,18 d前发热,体温38.8℃,渐转为昏睡,即收入院.病来无抽搐,尿量可,无腹泻.
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促红细胞生成素导致纯红细胞再生障碍性贫血一例
患儿 男,10岁,因"恶心、纳差6个月,面色苍黄3个月"于2006年3月入院.外院查骨髓穿刺显示:缺铁性贫血.查体:重度贫血貌,无水肿,心肺(-),腹平软,肝脾不大,双肾区无叩击痛.
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儿童铁缺乏症及缺铁性贫血防治进展
铁是人体必需微量元素中含量多的一种,膳食中可利用铁长期不足,常可导致铁缺乏(iron deficiency)和缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)[1].小儿IDA是机体对铁的摄入不足,需要量增加或铁丢失过多造成机体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成障碍引起的一种贫血[1].
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儿童急性淋巴细胞性白血病E2A/PBX1融合基因的检测及临床意义
白血病是儿童期常见的恶性肿瘤,其中急性淋巴细胞性白血病(ALL)约占70%.t(1;19)(q23;p13)是小儿ALL较常见的染色体易位之一,大约可在3%～5%的B细胞ALL患儿中发生,此易位涉及1号染色体上的前B白血病1(pre-B leukemia 1,PBX1)基因和第19号染色体上的免疫球蛋白增强子结合因子(immunoglobulin enhancer binding factor,E2A)基因,在衍生19号染色体上形成E2A/PBX1融合基因.我们利用巢式逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究我院ALL患儿中此易位的发生率,并初步探讨患儿的临床特征.
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蛋白芯片技术筛选急性淋巴细胞性白血病患儿血清标志蛋白初步研究
急性淋巴细胞性白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)是儿童常见的白血病,约占所有儿童白血病的75%.ALL起病隐匿,进展迅速,早期临床表现少,诊断必须建立在骨髓中原始淋巴细胞+早幼淋巴细胞(白血病细胞)≥30%的基础上才可确诊[1],因此临床诊断时间较晚,延缓了治疗时机.
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推动高质量的临床研究实现对儿童健康的承诺
21世纪,儿童健康面临着许多新的问题和挑战.世界卫生组织、联合国儿童基金会在向全球发出的"新千年发展目标"中提出了至2015年,将5岁以下儿童死亡率降低2/3,孕产妇死亡率降低3/4的要求[1].
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儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议
一、前言铁缺乏症(iron deficiency,ID)是常见的营养素缺乏症和全球性健康问题,据估计世界1/3人口缺铁.由于健康教育和广泛采用铁强化食品等措施,目前欧美发达国家儿童缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)患病率已显著降低[1].
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重视儿童缺铁性贫血的防治
铁、维生素A、碘缺乏是由单一微量营养素失衡所致的营养性疾病,是世界范围的影响儿童健康的3个微量营养素缺乏.维生素A与碘缺乏可通过调整食物结构或强化食物预防.而发生铁缺乏的原因较多,食物、身体因素影响铁的生物活性和铁的吸收,铁的摄入量往往不能代表机体铁营养状况.铁摄入不足发展为缺铁性贫血需数周至数月.
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神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿,又称"中枢性肺水肿"或"脑源性肺水肿"[1,2].
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儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议专家讨论会纪要
缺铁性贫血(IDA)是世界四大营养缺乏病之一,也是我国儿科重点防治的四病之一.1982年中华医学会儿科学分会血液学组、<中华儿科杂志>编辑委员会曾组织制订了"小儿缺铁性贫血诊断标准和防治建议",并于1988年在"河南洛阳全国小儿血液病学术会议"上进行了修订,对指导我国儿童IDA的防治发挥了积极作用
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关于婴幼儿前囟闭合时间的问题及答复
王玉山医师(山东省沂南县人民医院小儿科)问:拜读贵刊2008年第3期第161～163页黎海芪教授的"正确认识维生素D缺乏性佝偻病"的文章,受益颇深,纠正了我们临床工作中认识的误区.但是文章中提到"前囟晚闭(正常婴幼儿前囟4～26个月闭合,迟于3岁闭合为晚闭)可见于甲状腺功能减低症……".
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儿童急性T淋巴细胞性白血病T细胞受体β链基因重排的特点及其在微小残留病定量检测中的意义
目的 建立以T细胞受体p链(TCRβ)基因重排为分子标志定量检测儿童急性T淋巴细胞性白血病(T-ALL)微小残留病(MRD)的实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测体系.方法 应用BIOMED-2欧洲协作组设计的PCR检测体系,检测26例初发T-ALL患儿的TCRB基因重排,并进行序列分析与比对.对其中6例患儿根据基因重排后连接区序列设计等位基因特异性寡核苷酸(ASO)引物,结合胚系TaqMan探针与引物,建立RQ-PCR检测方法,行缓解期标本MRD定量追踪检测.结果 92.3%的T-ALL患儿可检测到克隆性TCRβ基因重排[84.6%具有Vβ-(Dβ)-Jβ完全重排,50%具有DB-Jβ不完全重排].通过序列分析,V片段使用频率高的家族为BV5、BV6,J区使用频率高的家族为Jβ2.7,J1.3、J2.4、J2.6未被使用.6例患儿ASO标准曲线的斜率为-3.54～-3.37,截距为19.35～20.51,相关系数＞0.98.定量范围均达到10-4.对随访期标本MRD检测发现,复发患儿的MRD水平在复发前显著升高.结论 以TCRβ基因重排为分子标志对T-ALL患儿行MRD定量检测,具有较高的敏感度和特异性,动态追踪检测随访期标本MRD水平具有重要的临床价值.
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188例急性淋巴细胞性白血病患儿的疗效及预后分析
目的 对中南大学湘雅医院、广西医科大学第一附属医院急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的治疗结果及影响无事件生存率(EFS)的因素进行分析.方法 所有病例均采用中华医学会儿科学分会血液学组1998年第二次修正的小儿ALL诊疗建议(简称荣成方案)化疗,采用Kaplan-Meier方法评估依从治疗的188例患儿EFS,组间患儿EFS差异用Log-rank检验,用COX比例风险模型分析独立因素对EFS的影响.结果 374例接受诱导治疗儿童的完全缓解(CR)率为93.6%(354例),全程依从治疗的188例ALL的5年EFS为(68.1±5.6)%,标危、高危组5年EFS分别为(75.2±6.0)%、(47.6±11.6)%;总复发率为10.6%,复发的中位时间为13个月;188例患儿中共有29例死亡,死亡率15.4%;化疗相关死亡13例(7.0%).危险度分组、t(9;22)/bcr-abl融合基因和白细胞计数为独立的不良预后因素.结论 两家医院通过荣成方案治疗儿童ALL的总EFS接近70%,需要进行更加详细的危险因素评估和分组,降低治疗相关死亡率,提高儿童ALL治疗的依从性,以进一步提高EFS.
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免疫毒素2E8去甲斑蝥素的研制及其体外靶向抑制效应研究
目的 采用本院自行研制的ZCH-4-2E8细胞分泌的抗人CD19单克隆抗体与去甲斑蝥素(NCTD)进行连接制备免疫毒素,研究其在体外的靶向杀伤作用.方法 通过凝胶过滤层析法纯化2E8单抗,SDS-PAGE电泳鉴定抗体的纯度;活泼酯法制备免疫毒素2E8-NCTD;流式细胞仪测定免疫毒素的抗体活性及Nalm-6细胞和K562细胞上CD19抗原表达情况;台盼蓝计数法比较2E8抗体、NCTD、2E8-NCTD免疫毒素对Nalm-6细胞和K562细胞的杀伤作用.结果 纯化后的2E8单抗经SDS-PAGE鉴定纯度达99.00%以上;2E8培养上清在Nalm-6细胞上的阳性率为99.34%,而在K562细胞上则为0.98%,2E8-NCTD免疫毒素与Nalm-6细胞的阳性反应率为99.90%;培养96 h时,与对照组相比,2E8-NCTD(10 μg/ml)对CD19+的Nalm-6细胞的生长影响有统计学意义(96 h抑制率71.25%,P＜0.001),而纯化的2E8抗体(10 μg/ml)对Nalm-6细胞生长则无明显抑制作用(96 h抑制率为30.29%,P＞0.05);10μg/ml 2E8抗体、10μh/ml 2E8-NCTD对CD19-的K562细胞(96 h抑制率分别为4.17%和15.41%)则无明显抑制作用(P＞0.05).结论 成功制备2E8-NCTD免疫毒素,该免疫毒素在体外具有明显的靶向杀伤白血病细胞Nalm-6的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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