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中华儿科

中华儿科杂志

Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 2.31
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0578-1310
  • 国内刊号: 11-2140/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://www.cmaped.org.cn/
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1950
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华儿科杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 杨锡强
  • 类 别: 儿科学
期刊荣誉:
  • 早期高容量血液滤过对脓毒症休克幼猪血流动力学及氧代谢的影响

    作者:陈伟明;陆国平;陆铸今;张灵恩

    目的 探讨早期应用不同置换量血液滤过治疗对内毒素诱导的脓毒症休克幼猪血液动力学指标、血浆中炎症介质水平及氧代谢指标的影响.方法 18头幼猪利用随机数字表进行完全随机化分组,分为对照组、血液滤过组(CVVH组)、高容量血液滤过组(HVHF组),每组6头.应用大肠杆菌(O111∶ B4)内毒素静脉注射诱导休克模型产生.于动物基础状态(B0h)、成模(0 h)、成模后2h(2h)、成模后4 h(4 h)、成模后6 h(6 h)分别记录心率、平均动脉压、心输出量、外周血管阻力指数、胸内血容量、血浆炎症介质(IL-6、IL-10、TNF-α)及氧代谢指标.结果 血液滤过治疗两组动物的血液动力学得到一定逆转;其中HVHF组血液动力学改善较CVVH组更显著,4 h[(82±17) mmHg](1 mm Hg =0.133 kPa)、6 h[(80± 12) mm Hg]平均动脉压高于CVVH组[4 h(67±12) mm Hg;6 h(69±14) mm Hg] (P< 0.05),4 h[(1736±163) dyne·s·cm-5/m2]、6 h[(1786±171) dyne· s·cm-5/m2]外周血管阻力指数高于CVVH组[4 h(1159±99) dyne· s· cm-5/m2;6h(1196±184)dyne·s· cm-5/m2](P<0.05);血浆各炎症介质水平治疗两组低于对照组,且6h时TNF-α[(56±9) pg/ml]及IL-6[(175 ±37) pg/ml]水平HVHF组低于CVVH组[TNF-α(67±13) pg/ml;IL-6(281 ±51) pg/ml] (P<0.05);氧代谢指标HVHF组氧摄取率在4 h(44%±3%)、6 h(43%±5%)高于CVVH组[4 h(33%±4%);6 h(31%±3%)](P<0.05).结论 早期高容量血液滤过较常规剂量有助于降低脓毒症休克幼猪模型的血浆炎症介质水平,同时改善血流动力学,并能改善氧代谢.

  • 烟酸对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预研究

    作者:牛娜;韩波;孙书珍;于永慧;汪翼;王立俊

    目的 探讨烟酸对p38MAPK通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预作用及可能机制.方法 人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),用Medium200培养基培养,实验分组:①阴性对照组:培养基;②溶血磷脂酰胆碱(LPC)不同作用时间组:培养基中加入终浓度为20 μmol/L的LPC,分别培养10 min、8h、24 h;③LPC+ p38MAPK的抑制剂(SB203580)组:培养基中加入SB203580 10 μmol/L培养1h,再分别加入LPC培养10 min、8h、24 h;④LPC+不同剂量烟酸组:培养基中分别加入终浓度为0.25、0.5、1 mmol/L烟酸培养18h,再加入LPC培养10 min、8h及24 h.应用Western blot定量分析检测内皮细胞磷酸化的p38 MAPK(pp38 MAPK)、细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白含量,实时定量PCR方法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测LPC诱导的ICAM-1蛋白表达.结果 ICAM-1的蛋白表达LPC 24 h组为0.786±0.021,LPC+烟酸(1 mmol/L)组培养24 h为0.487±0.015,LPC+ SB203580组培养24 h为0.461±0.011,LPC+烟酸组和LPC+ SB203580组均低于LPC 24 h组,差异有统计学意义(F=6.3,P<0.01),但均未达到阴性对照组水平(0.134±0.012).pp38MAPK蛋白在LPC 10 min组高,为0.47±0.02,烟酸能降低pp38MAPK,LPC+烟酸(1 mmol/L)组为0.07±0.02,LPC+ SB203580为0.11±0.02,均低于LPC 10 min组(F=91.91,P<0.01).加入LPC培养8h后,ICAM-1 mRNA的表达(8.16±0.15),高于阴性对照组(1.00±0.02),差异有统计学意义(t=24.34,P<0.01);与LPC培养8h比较,烟酸降低LPC诱导的ICAM-1 mRNA的表达,LPC+烟酸(1 mmol/L)组为3.85±0.14(F =8.06,P<0.01),而SB203580则不能有效的降低ICAM-1的mRNA的表达(8.09±0.11).结论 在LPC诱导的HUVECs中,ICAM-1的蛋白与mRNA的表达均明显增强,pp38MAPK蛋白明显增强,烟酸干预可降低ICAM-1的蛋白与mRNA的表达,同时亦可降低pp38 MAPK的蛋白表达,p38MAPK的抑制剂SB203580仅能降低ICAM-1的蛋白的表达,而不能影响其mRNA表达,其作用机制有待进一步研究.

  • 中国八城市0~36月龄婴幼儿自报过敏、食物过敏与不耐受状况调查与影响因素分析

    作者:刘芳丽;宁一冰;马德福;郑迎东;杨晓光;李文军;张玉梅;王培玉

    目的 了解目前中国8城市0 ~36月龄婴幼儿过敏、食物过敏和不耐受的流行情况,探索其发生的可能原因及影响因素.方法 采用多阶段随机整群抽样方法,在中国8个城市各2家代表性医院随机抽取共2632名0~3岁婴幼儿,对其抚养人进行一对一问卷调查.结果 抚养人自报婴幼儿过敏率为17.97%,食物过敏6.53%;食物不耐受4.26%.0~ 12月龄婴幼儿食物过敏自报率4.47%.致敏率高的前五位食物依次为鸡蛋、虾、鱼、牛奶和小麦;13 ~ 36月龄婴幼儿食物过敏自报率为10.05%,其中13 ~24月龄致敏率高的前五位食物为虾、鱼、鸡蛋、牛奶和大豆,而25~36月龄的为鱼、虾、鸡蛋、牛奶和花生.7~12月龄和13 ~ 24月龄为食物过敏的高发年龄段,7~12月龄也是食物不耐受的高发年龄段.0~12月龄和13 ~ 36月龄婴幼儿食物不耐受自报率分别为3.68%和5.23%.年龄、双亲过敏史和父亲文化程度是自报食物过敏的危险因素;两周内患病情况是食物不耐受的危险因素.结论 婴儿期是过敏、食物过敏和不耐受的易感时期,需要通过多种途径对所有婴幼儿进行过敏预防.

  • 多种硫酸酯酶缺乏症的临床特点和基因突变研究

    作者:孟岩;张为民;施惠平;姚凤霞;邱正庆;杨涛;赵时敏;黄尚志

    目的 总结分析2例多种硫酸酯酶缺乏症患儿的临床表现、硫酸酯酶活性及硫酸酯酶修饰因子1(SUMF1)基因的突变情况.方法 2例患儿中例1男,5岁6个月;例2女,5岁2个月,来自2个不同家系,皆因自幼发育落后,伴智力、运动、语言倒退来院就诊.二者都有面容改变、肌张力增高、腱反射亢进、巴氏征阳性、骨骼畸形及皮肤干燥脱屑等多脏器损害表现,病情进展迅速.骨骼X线提示多发性骨发育不良,尿甲苯胺蓝试验强阳性.采用荧光-人工合成底物法检测患者外周血浆或白细胞、成纤维细胞中硫酸酯酶活性;提取患儿及其父母的基因组DNA,针对SUMF1基因设计特异性引物,应用DNA-PCR方法扩增基因的全部外显子及外显子-内含子交界区,对扩增产物进行直接测序分析.结果 2例患者临床表现符合多种硫酸酯酶缺乏症,酶学检测证实患者外周血白细胞、血浆或培养的皮肤成纤维细胞中至少3种硫酸酯酶活性明显降低;SUMF1测序发现例1的基因型为c.793_794insAGT(p.F265X)/c.1045C >T (p.R349W),例2的基因型为c.1046G>C(p.R349P)/c.451A >G (p.K151E).其中c.793_794insAGT、c.1046G>C和c.451A>G为未见报道的新突变.结论 多种硫酸酯酶缺乏症导致神经、骨骼、皮肤等多脏器损害,患者临床表现复杂,需要通过多种硫酸酯酶活性检测和SUMF1基因突变检测明确诊断.2例多种硫酸酯酶缺乏症患者的3个SUMF1突变为新突变,提示我国患者基因突变谱可能不同于其他国家.

  • 伴一过性中枢神经障碍的3个X连锁显性夏科-马里-图斯病家系的临床和遗传学研究及文献复习

    作者:张海华;高利国;王静敏;高志杰;姜玉武;王爽;熊晖;常杏芝;吴晔

    目的 分析伴有短暂可逆性脑白质病变的X连锁显性夏科-马里-图斯病(CMTX1)患者临床和头颅核磁(MRI)特点及可能的发生机制,探讨GJB1基因型与患者脑白质病变的相关关系.方法 以临床诊断为CMTX1且伴短暂可逆性脑白质病变的3个先证者及其家庭成员为研究对象,对其进行GJB1基因检测分析.并收集国际已报道的16例患者,对连同本研究3例共19例进行临床特征及突变类型的总结分析.结果 3例先证者均发现GJB1基因编码区的错义突变.19例伴短暂可逆性脑白质病变的CMXT1患者发作期表现为:四肢无力、构音障碍、吞咽困难等,无意识障碍及惊厥;平均发作持续时间13 h(10 min~72 h),发作均可自行完全缓解;9例病程中有多次发作;发作期头颅MRI表现为脑室周围白质对称性长T1、长T2、Flair高信号,DWI高信号,后头部显著,常累及胼胝体压部,发作期及发作后1周内脑白质异常为明显,1个月明显好转,4~6个月完全恢复.发生可逆性脑白质病变的CMTX1患者的突变位点在GJB1蛋白上无特定分布区域.结论 少数CMTX1患者可出现短暂可逆性的脑白质病变,推测可能与细胞间通道功能障碍导致胶质细胞一过性水肿有关.GJB1基因型与患者是否出现脑白质病变临床表型无明确相关性.

  • 舌下含服粉尘螨滴剂治疗学龄前与学龄期儿童过敏性哮喘伴变应性鼻炎的疗效评估

    作者:陈实;王灵;廖锋;曾霞;邢琼波;陈冰;林小珍

    目的 评估标准化粉尘螨滴剂舌下含服特异性免疫治疗(SLIT)学龄前与学龄期儿童过敏性哮喘伴变应性鼻炎的疗效差异.方法 对122例3~ 14岁粉尘螨过敏的哮喘伴变应性鼻炎患儿,按就诊年龄分为学龄前期组(≤6岁,59例)和学龄期组(>6岁,63例),采用标准化粉尘螨滴剂SLIT至少2年,并进行临床观察及随访研究.评估学龄前与学龄期组患儿免疫治疗前及治疗半年、1年和2年的哮喘日间、夜间症状、鼻部症状评分以及用药评分变化.同时收集治疗期间出现的不良反应事件.结果 SLIT半年、1年、2年后,学龄前期组患儿的哮喘日间症状评分(0.3±0.5、0.0±0.1、0.0±0.0)与学龄期组患儿(0.3±0.4、0.0±0.1、0.0 ±0.0)比较,差异无统计学意义(Z=-1.687、-0.613、0.000,P均>0.05);学龄前期组患儿的哮喘夜间症状评分(0.2±0.5、0.1±0.3、0.0±0.0)与学龄期组患儿(0.2±0.4、0.1 ±0.3、0.0±0.0)比较,差异无统计学意义(Z=-0.496、-0.486、0.000,P均>0.05);学龄前期组患儿的鼻炎症状评分(1.4±0.9、0.4±0.5、0.1±0.3)与学龄期组患儿(1.3 ±0.9、0.5±0.6、0.2±0.3)比较,差异无统计学意义(Z=-0.394、-1.166、-1.075,P均>0.05);学龄前期组患儿的鼻炎用药评分(1.6±0.8、0.0±0.0、0.0±0.0)与学龄期组患儿(1.7±0.7、0.0±0.0、0.0±0.0)比较,差异无统计学意义(Z=-0.655、0.000、0.000,P均>0.05).2年SLIT后,学龄前与学龄期组患儿大部分不再使用哮喘控制药物,差异无统计学意义(Z=0.000,P> 0.05).治疗期间不良反应总发生率7%,学龄前与学龄期患儿发生率差异无统计学意义(x2 =0.000,P>0.05);主要表现为轻度肠胃不适和皮疹,学龄前期组患儿以腹泻居多,未发生严重不良事件.结论 学龄前与学龄期组粉尘螨过敏的哮喘伴变应性鼻炎患儿采用标准化粉尘螨滴剂进行2年SLIT均能获得显著疗效;提示对年幼儿开展SLIT安全有效,并为SLIT的早期干预提供依据.

  • 女婴泌尿生殖型神经纤维瘤病一例

    作者:曾燕;熊丰;胡红

    患儿女,2岁2个月,因"外生殖器异常2年2个月"在2010年10月就诊于重庆医科大学附属儿童医院.生后患儿即出现外生殖器异常,表现为阴蒂肥大呈小阴茎状,阴蒂呈逐年增大趋势,大阴唇呈非对称性肥厚,可见正常位置的尿道开口和阴道开口.伴随皮肤多处牛奶咖啡斑.不伴呕吐腹泻及抽搐,无智力及运动发育落后,无四肢畸形,无多毛及毛发稀疏等.母孕期无摄入雄激素药物病史,无男性化家族史,其祖母、父亲和伯父均有明确的多发性神经纤维瘤病史.体格检查:体重10 kg,身长80 cm,坐高49 cm,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,反应如常.

    关键词:
  • citrin缺陷致新生儿肝内胆汁淤积症合并先天性胆道闭锁一例

    作者:童凡;杨建滨;黄晓磊;周雪莲;杨茹莱

    患儿 男,2个月,因皮肤、巩膜黄染2个月收治入院.患儿生后3d出现皮肤、巩膜黄染并进行性加重,小便色黄,大便淡黄色,无伴随症状.精神、食欲正常.生后1个半月曾因黄疸持续未退在当地医院住院治疗,查肝功能示:总胆红素217.9 μmol/L,直接胆红素151.8 μmoL/L,谷丙转氨酶(ALT) 31 U/L,谷草转氨酶(AST) 231 U/L,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT) 232 U/L;腹部B超提示"胆道闭锁可能".给予"熊去氧胆酸片、复方甘草酸苷片、Vit C"等治疗1周,因黄疸无改善转来我院.

    关键词:
  • 吡哆醇依赖性癫(癎)的临床及分子遗传学研究进展

    作者:杨志仙;秦炯

    吡哆醇依赖性癫 (pyridoxine dependent epilepsy,PDE)是一种常染色体隐性遗传病,也是婴幼儿期起病的难治性癫和癫性脑病之一.其特征为对大剂量的吡哆醇(维生素B6)治疗有效,而对常规的抗癫药效果欠佳.PDE早由Hunt于1954年描述[1],确切患病率尚不清楚,少数报道差异很大,为1∶2万~1∶60万[2-4].随着2000年PDE诊断标志物的发现[5]及2006年致病基因的确定[6],近年来国外确诊病例的报告明显增加,提示PDE的实际患病率可能远高于既往的报道.杨志仙等[7]2013年报道了国内首例基因确诊的病例.

    关键词:
  • 新生儿湿化高流量鼻导管吸氧的研究进展

    作者:周婧婧;张鹏;程国强

    鼻导管吸氧是新生儿常用的供氧方式,标准鼻导管吸氧的流速远低于自主呼吸吸气流速,相反,高流量鼻导管吸氧(high flow nasal cannulae,HFNC)提供的流速超过患儿在吸气相产生的流速,因此既可以提供氧气又可以产生呼吸支持.近年来有综述提示普通HFNC可以产生气道正压,但是其提供的气体寒冷干燥易导致鼻黏膜损伤[1-2].随着气体加温和湿化技术的提高,湿化的HFNC(HHFNC)可以将输送的气体湿化至100%的相对湿度(37℃时),并保持气体的温度接近人体温度[1],HFNC再次引起人们的关注.

    关键词:
  • 心脏钠离子通道病从基础到临床

    作者:张艳敏;周南

    心脏电压门控钠通道是位于心肌细胞膜表面的跨膜糖蛋白,主要参与心肌动作电位0期除极和传导,是维持心肌细胞正常兴奋性和传导性的重要离子通道[1-2].1995年首次发现,编码心脏钠通道α亚基的基因SCN5A突变是遗传性心律失常长QT综合征3型(long QT syndrome type3,LQT3)的致病基因.现已报道SCN5A以及相关调节蛋白基因突变点600多个,包括错义突变、无义突变、缺失突变、框架移码突变和拼接点突变、插入突变等,疾病谱扩展到Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS)、婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)、进行性心脏传导障碍、先天性病态窦房结综合征、房颤、扩张性心肌病等30多种临床表型,统称为心脏钠通道病,是导致婴幼儿和青少年心脏性猝死的重要病因[3].本文就心脏钠通道结构、功能,相关基因突变所致的主要心脏钠离子通道病的临床表型、分子发病机制,以及基因突变特异性诊断和治疗进展进行综述.

    关键词:
  • 儿童自发性纵隔气肿18例诊治及预后分析

    作者:张雪雅;张维溪;盛安群;张海邻;李昌崇

    目的 探讨儿童自发性纵隔气肿的诊断、治疗及预后.方法 对温州医科大学附属育英儿童医院2007年12月至2013年2月收治的18例自发性纵隔气肿患儿的临床资料进行回顾性总结,同时电话随访了解疾病再发及后遗症等情况.本组资料排除由于机械通气等医源性操作,外伤,异物吸入以及由于肺部基础疾病等原因导致的纵隔气肿病例.另外继发于气胸的纵隔气肿及新生儿纵隔气肿也被排除在外.结果 18例自发性纵隔气肿患儿中男15例,女3例,年龄14.7(9~17)岁;一般在无明显诱因或体育运动,剧烈咳嗽后发病,临床表现为胸痛、胸闷、颈部疼痛、背部疼痛、吞咽疼痛或有异物感、呼吸困难、咽喉部肿痛等.18例患儿胸部CT均显示纵隔积气,8例显示合并不同程度的颈部、胸部等部位积气.18例患儿经过静卧休息,吸氧,祛痰止咳和预防感染等治疗后,15例胸部CT或X线复查显示纵隔积气消失或明显吸收,3例出院后门诊随访恢复情况良好.电话联系随访18例患儿,成功联络14例,失访4例,随访平均时间为(24±17)个月.患儿均无严重后遗症,但有1例出现纵隔气肿再发.结论 儿童自发性纵隔气肿是一种良性病变,当患儿出现胸痛、胸闷等临床症状,在排除其他常见疾病后需警惕纵隔气肿,通常结合胸部CT表现可确诊,采用保守治疗,随访预后良好.

  • 支气管镜下电凝介入治疗儿童先天性会厌囊肿十例

    作者:刘霞;马静;赵凤美;张忠晓;牛铁环;闫秀丽;王超;孟晨

    目的 总结电子支气管镜诊断和治疗儿童先天性会厌囊肿的经验.方法 对2010年1月至2012年10月山东大学齐鲁儿童医院呼吸介入中心收治的10例先天性会厌囊肿患儿进行支气管镜下电凝治疗,根据患儿呼吸状态改善情况、内镜下所见进行术前术后评估.10例患儿中男8例、女2例,年龄(21 d~4岁10个月),其中新生儿1例,1~6个月婴儿7例,>4岁2例.所有患儿均接受6~12个月的随访.结果 10例患儿中9例为会厌上囊肿,1例会厌下囊肿.患儿经3~5次支气管镜下电凝治疗后,囊肿缩小,会厌软化减轻、抬起不受限,呼吸困难、喉鸣明显改善.10例患儿均未见局部出血、疼痛哭闹、呼吸困难及窒息等并发症.通过6~12个月随访,所有患儿喉鸣、憋气症状基本消失,无囊壁残留及复发病例,会厌活动恢复正常.结论 支气管镜下电凝治疗是解决儿童先天性会厌囊肿有效、安全的方法之一.

  • 儿童重症监护病房先天性心脏病围术期患儿合并气道畸形的诊治

    作者:许煊;刘玺诚;李丹丹;祝彬;肖利军;封志纯;祝益民

    目的 探讨儿童重症监护病房(PICU)先天性心脏病(CHD)围术期患儿合并气道畸形的诊治.方法 对2010年1月至2011年10月在八一儿童医院重症监护病房住院的100例CHD合并难以控制的肺部感染、肺不张及术后脱机失败、而临床上考虑可能存在气道畸形的患儿行支气管镜诊断;对支气管镜检查确诊有严重气道狭窄且术后不能脱机的患儿在支气管镜直视下置入带囊支架.结果 支气管镜检查发现CHD合并气道畸形73例(73%),其中气道重度狭窄31例(31%),中度狭窄29例(29%),轻度狭窄13例(13%);10例CHD患儿因伴有严重气道狭窄术后出现撤除呼吸机困难,经支气管镜下支架置入术后,其中9例成功撤机,1例因原发病合并严重脓毒症而死亡.结论 CHD合并难以控制的肺部感染、肺不张及术后脱机失败的患儿多存在气道畸形,对CHD合并严重气道狭窄致脱机失败的患儿可采用经支气管镜置入气道支架治疗.

  • 先天性中枢性通气不良综合征三例

    作者:王影;何玺玉;杨尧;陈晓春

    目的 介绍3例先天性中枢性通气不良综合征(CCHS)患儿的临床特征及致病基因,探讨其分子遗传学的发病机制,并对相关文献进行回顾.方法 分析2008年3月至2012年4月收治的反复撤离呼吸机失败的3例患儿临床资料,分别在觉醒和睡眠状态下进行血气分析,利用基因序列测定和基因片段分析的方法进行检测,确定PHOX2B基因突变位点.结果 3例患儿清醒时有充足通气,但睡眠状态下肺泡通气不足伴频率正常的浅呼吸,血气分析均为高碳酸血症,睡眠时CO2分压持续高于60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),符合CCHS的临床表现.PHOX2B基因测序分析发现例1PHOX2B第3外显子增加6个丙氨酸,例2和例3增加5个丙氨酸.结论 清醒时通气正常,睡眠时呼吸浅慢合并高碳酸血症是CCHS的主要临床表现,需要辅助呼吸支持.PHOX2B基因第3外显子中编码丙氨酸重复序列扩展突变,是3例患儿的分子发病原因.

  • 儿童社区获得性肺炎管理指南(2013修订)(下)

    作者:中华医学会儿科学分会呼吸学组;《中华儿科杂志》编辑委员会

    (接第10期752页)概 要本指南在循证基础上,较广泛参阅当今儿童社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)相关文献,尽可能结合我国国情,以贴近临床、贴近基层.概要是本指南各部分的要点并列上推荐等级.推荐等级分为3级,等级A的证据来自随机对照研究(randomized controlled trials,RCTs)及高质量的系统综述;等级B的证据来自一项或多项研究;等级C则是专家观点及其他资料[3-4],但可供儿科临床参考.

    关键词:
  • 第四届全国儿童晕厥学术会议简介

    作者:董湘玉;金红芳

    兰州大学第二医院、北京大学第一医院、中南大学湘雅二医院、上海交通大学附属儿童医院以及中华医学会儿科学分会心血管学组共同举办的第四届全国儿童晕厥学术会议于2013年7月17至18日在金城兰州举行.来自全国各地的270名专家代表参加了本次学术会议.本次学术会议围绕儿童晕厥的诊断与治疗进展、儿童晕厥的临床特征、血管迷走性晕厥(VVS)、儿童体位性心动过速综合征(POTS)、心源性晕厥、心脏猝死、生物标志分子、儿童直立倾斜试验(HUTT)等议题介绍了目前国内外关于儿童晕厥的新进展.9位专家进行了大会专题讲座,12位代表进行了儿童晕厥研究报告,另有会议交流20篇,其主要学术会议交流内容如下:

    关键词:
  • 中华医学会儿科学分会发育行为学组海外培训纪实

    作者:金星明;徐秀

    2012年9月6日至19日中华医学会儿科学分会发育行为学组共9人,在学组组长金星明教授的组织下,赴美国威斯康星医学院进行为期2周的强化培训,收获颇丰,特此与同仁们分享学习后的体会.此次出行的9位医生共有4个亚专业,涉及发育行为儿科、神经、精神和儿童保健.威斯康星医学院非常重视,在马克教授的组织下共有27位讲者,11个亚专业(遗传、遗传咨询、代谢、神经、精神、神经影像、发育行为、临床心理、临床护理、康复、语言和言语),讲座内容既有广度,又有深度.虽然在全英文的学习过程中大家高度紧张,但是很有启发,很有感触.

    关键词:
中华儿科分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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