中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
万古霉素和利奈唑胺治疗新生儿革兰阳性菌败血症的临床疗效及安全性评价
目的 对比分析万古霉素和利奈唑胺治疗新生儿革兰阳性菌败血症的临床疗效,并评估其安全性.方法 回顾性收集2009年6月至2015年12月苏州市立医院新生儿科诊断为革兰阳性菌败血症患儿的临床资料,分为万古霉素组和利奈唑胺组,采用倾向匹配分析法平衡两组基线数据,对两组进行匹配,采用x2检验比较临床有效率、革兰阳性菌清除率、万古霉素谷浓度分布与临床有效率的相关性,采用秩和检验比较两组用药前后相关化验指标的变化.结果 共纳入有效病例万古霉素组108例、利奈唑胺组209例,成功匹配两组患儿各108例,万古霉素和利奈唑胺的临床有效率分别为86.1% (93/108)和88.9% (96/108) (P =0.681),革兰阳性菌清除率分别为91.7% (99/108)和93.5%(101/108) (P=0.795).万古霉素组初始谷浓度为(12±8)mg/L,达标率为33.3% (36/108),50例患儿(46.3%)进行了剂量调整,谷浓度达标组(10 ~ 20 mg/L)与低谷浓度组(<10 mg/L)的临床有效率差异有统计学意义[93.9%(46/49)比78.6%(33/42),P=0.031].万古霉素组和利奈唑胺组用药后的总胆红素和血小板值相比差异有统计学意义[34.1 (14.9,91.0)μmol/L比53.0(27.0,121.6) μmol/L,P =0.034;301.0(198.8,416.0)×109/L比195.5(94.0,283.2)×109/L,P=0.000].209例利奈唑胺组患儿评定利奈唑胺相关性血小板减少有28例(13.4%).结论 万古霉素和利奈唑胺治疗新生儿革兰阳性菌败血症的疗效相当,万古霉素初始谷浓度达标率较低,临床疗效与谷浓度相关.利奈唑胺对血小板和胆红素水平有影响,宜加强用药监测.
-
钙激活性氯离子通道对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构的调控作用
目的 探索在高肺血流性肺动脉高压发生过程中钙激活性氯离子通道(CaCC)对肺血管结构重构的调控作用.方法 通过下腔静脉-腹主动脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压大鼠模型,将75只SD大鼠根据随机数字表法分为正常组、假手术组、分流组、尼氟灭酸(NFA)1组[0.2 mg/(kg·d)]和NFA 2组[0.4 mg/(kg· d)],每组各15只,测定肺动脉压力及血管重构变化,采用血管张力分析系统比较各组肺小动脉环收缩率,利用膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞(PASMC)电生理学特征及变化.进行多组数据之间的方差分析及组间两两q检验.结果 分流组大鼠术后11周肺动脉平均压[(27.4 ±2.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]较正常组[(14.4±1.3)mmHg]与假手术组[(13.5 ±2.3) mmHg]显著升高(P<0.05),NFA 1组[(21.2±2.0)mmHg]和NFA 2组[(22.3±2.0) mmHg]肺动脉平均压较分流组显著下降(P<0.05).分流组出现肺动脉狭窄等结构重构变化.分流组大鼠肺小动脉环对10-5 mol/L苯肾上腺素的收缩率[(132.6±1.4)%]较正常组[(114.3±1.2)%]和假手术组[(115.5±1.1)%]增强(P<0.05),NFA 1组和NFA 2组血管重构得到改善,肺小动脉环收缩率显著下降[分别为(126.4±1.3)%、(124.6±1.0)%,P <0.05].膜片技术记录到典型CaCC电流,分流组PASMC电流密度[(51.3±2.7) pA/pF]较正常组[(32.3±2.3) pA/pF]和假手术组[(35.3 ±1.2) pA/pF]显著增高(P<0.05),NFA 1组[(40.2±1.5)pA/pF]和NFA 2组[(42.7 ±2.2)pA/pF]电流密度较分流组显著下降(P<0.05).结论 CaCC通过调控膜电位参与高肺血流性肺动脉高压的发生;NFA通过降低PASMC膜CaCC电流密度而改善肺血管结构重构、降低肺动脉压力.
-
新生儿筛查的21羟化酶缺乏症66例表型及基因型研究
目的 探讨经新生儿筛查发现并确诊的21羟化酶缺乏症(21-OHD)患儿的临床表型与基因型的相关性及基因突变频率特点.方法 回顾分析2009-2014年经新生儿筛查发现并经上海交通大学医学院附属新华医院儿科内分泌/遗传科、新生儿筛查中心确诊的66例21-OHD患儿的临床和生化资料.采用Sanger测序和多重连接探针扩增技术,对CYP21 A2基因外显子区域检测点突变和大片段缺失,分析临床表型与基因型的相关性.结果 (1)66例患儿中41例(62%)在4d~2月龄时出现了肾上腺皮质功能危象或其他失盐表现,归类为21-OHD失盐型,余25例就诊时(12 d~2月龄)未出现任何失盐的表现.(2)66例患儿(132个等位基因)CYP21A2基因上均检测到两个等位基因的突变,共发现了13种不同的点突变(98/132,74.2%)、大片段缺失(24/132,18.2%)和同一等位基因上2个或2个以上的点突变(10/132,7.6%).其巾多见的点突变依次为I2G、p.I173N、p.R357W、p.G111Vfs* 21和p.Q319*,突变频率合计占65.2%.(3)对41例21-OHD失盐型患儿行表型和基因型相关性分析,36例(87.8%)患儿依据其基因型预测的表型与实际的失盐表型一致,而4例预测的表型与实际表型不一致,1例因携带一个等位基因上的未知功能突变,未能根据基因型进行表型的预测.结论 62%的21-OHD患儿生后4d~2月龄时出现肾上腺皮质功能危象或其他失盐表现.66例中国21-OHD患儿CYP21 A2基因突变中,I2G、p.I173N、p.R357W、p.G111Vfs* 21和p.Q319*突变频率合计占65.2%.失盐型患儿87.8%基因型预测表型与实际表型相一致.
-
无肠儿长期全肠外营养支持一例
患儿 男,伊拉克籍,第1胎第1产,孕37+3周自然分娩,出生体重2 850 g,因“生后发现腹部肿物5h”于2014年转入浙江大学医学院附属儿童医院.腹部CT提示胎粪性腹膜炎伴包裹性液气腹.完善各项术前准备后于生后第2天行剖腹探查术,术中见小肠距屈氏韧带约25 cm肠管坏死穿孔,远端小肠粘连成团,遂行近端小肠高位造瘘+腹腔引流术.生后14 d及40 d因腹部切口坏死、感染而两次再行手术,后发现全部小肠、结肠坏死,只剩余十二指肠水平部,该处置入十二指肠引流管.术后终诊断:胎粪性腹膜炎术后,小肠、结肠坏死切除术后(无肠儿),十二指肠引流管置入术后(图1、2).
关键词: -
体外膜肺氧合支持下转运心功能衰竭新生儿一例
患儿 男,生后17 d,出生胎龄40+周.2016年2月因“口周发绀、呼吸困难2周,加重1d”至当地医院就诊,入院体格检查:血压(50 ~60)/(25~35)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),经皮氧饱和度0.50~0.70,动脉血气分析:pH6.80,二氧化碳分压(PCO2) 59 mmHg,氧分压(PO2)37 mmHg,钠(Na) 137 mmol/L,钾(K) 5.9 mmol/L,钙(Ca) 1.52 mmol/L,血糖3.4 mmol/L,乳酸>15 mmol/L,红细胞压积(Hct) 0.45,碳酸氢根(HCO3-)未测出,碱剩余未测出,心脏彩色超声确诊“完全型大动脉转位(室间隔完整)”,予机械通气、抗休克处理同时联系转诊八一儿童医院.考虑诊断“完全型大动脉转位(室间隔完整)、心功能衰竭”明确.原发病需急诊手术,鉴于当地医院无法实施该手术,决定予体外膜肺氧合(ECMO)转运.ECMO小组负责人召集转运小组(包括儿童心血管外科医师2名,儿童重症科医师、儿童体外循环师、护士、司机各1名).出发前根据新生儿ECMO转运预案中的清单准备并清点物品,ECMO设备为美国Medtronic Bio-console 560离心泵系统,耗材为Medtronic儿童套包.
关键词: -
儿童高尿酸血症及相关肾损害的发生机制及临床意义
高尿酸血症(Hyperuricemia)是一种古老且常见的代谢性疾病,高尿酸血症导致的痛风主要发生在成人,但不伴有痛风的高尿酸血症在儿童亦很常见,薄慧等[1]调查天津1 515例学龄期儿童血尿酸水平发现,高尿酸血症患儿占12.94%,其中男童高尿酸血症为19.57%,女童为5.67%.同时越来越多的研究表明,高尿酸血症与高血压、心血管疾病、代谢综合征、肾脏疾病、糖尿病等关系密切,但人们对儿童高尿酸血症及其相关的肾损害的研究相对较少,对其认识亟待更新.
关键词: -
经导管肺动脉瓣置换术在儿科的应用
先天性心脏病是常见的先天畸形,发病率约为8/1 000,其中约20%的先天性心脏病可有右室流出道(RVOT)和(或)肺动脉瓣的异常,如肺动脉闭锁、法洛四联症、共同动脉干、大动脉错位等.这些患儿通常在早期进行外科手术干预.对于RVOT的处理通常是使用带瓣管道进行重建或行补片扩大[1].随着患儿的生长发育以及管道和瓣膜的进行性退化,可导致RVOT梗阻和(或)肺动脉瓣反流(PR).前者可以引起右心室压力负荷增加,后者可引起右心室容量负荷增加.虽然右心室通常可以长期耐受这种改变,但随着压力和容量负荷的进行性增加,右心室可出现进行性增大,从而影响右心室功能,导致患儿运动能力下降、心房和(或)心室心律失常,甚至猝死.因此,对RVOT和PR进行治疗,恢复右心功能是非常必要的.
关键词: -
贝莉婴幼儿发育量表Ⅲ的应用进展
贝莉婴幼儿发育量表-第3版(Bayley scales of infant and toddler development-third edition,Bayley-Ⅲ)是一种婴幼儿诊断性发育量表,适用于1~ 42个月的婴幼儿,耗时50~90 min.具体内容包括认知量表、语言量表、动作量表和照看人问卷,其中照看人问卷用于评价婴幼儿社会-情感和适应性行为.目前Bayley-Ⅲ在国际已经被广泛应用于临床评估和研究,现就其演变进程以及近年来临床和科研中Bayley-Ⅲ在婴幼儿发育评估中的应用情况综述如下.
关键词: -
PIK3CD基因突变所致激活PI3K-δ综合征的临床特点和基因分析
目的 探讨PIK3CD基因突变所致激活PI3K-δ综合征(APDS)的临床及基因突变特点.方法 回顾性分析2015年首都医科大学附属北京儿童医院呼吸二科临床诊断的2例APDS患儿的临床特征,采用全外显子基因测序对先证者进行基因筛查,发现可疑致病基因,利用一代测序进行验证,并对患儿父母进行验证,进而分析获得的基因结果.结果 2例患儿均为女性,就诊年龄分别为2岁4月龄和5岁,均以反复严重的呼吸道感染、肝脾淋巴结肿大、巨细胞病毒或EB病毒感染为主要表现.体内幼稚性CD4+T细胞数量减少及CD4 +/CD8+比例倒置,IgM增高.例1同时出现IgA、IgG降低.例2出现广泛气道黏膜滤泡样增生.2例均携带PIK3CD基因c.3061G> A(E1021K)点突变,且均为新生突变.例1为纯合突变,例2为杂合突变.2例患儿均予以每隔4周静脉输注丙种球蛋白500 mg/kg治疗.例1予以雷帕霉素1 mg/(m2·d)口服,2周后家长自行停药.例2予以口服小剂量泼尼松维持治疗.随访2个月,2例患儿呼吸道感染次数较前减少,例2肝脾肿大较前好转,而气道黏膜增生未见改善.结论 APDS临床表现包括反复呼吸道感染、肝脾淋巴结肿大、巨细胞病毒或EB病毒血症.免疫表型为幼稚性CD4+T细胞数量减少、CD4+/CD8+比例倒置、IgM增高,部分患者伴有IgA及IgG降低.PIK3CD基因c.3061G> A(E1021K)为常见的新生突变类型.
-
尿半胱氨酸白三烯E4诊断支气管肺发育不良的临床评价
目的 探讨新生儿尿液半胱氨酸白三烯E4(CysLTE4)水平与支气管肺发育不良(BPD)的关系.方法 收集2014年11月至2015年10月南京医科大学第一附属医院收治的新生儿158例,出院后根据出院诊断将其分为3组:无肺部疾病的足月儿61例(足月组),不伴有BPD早产儿52例(早产组),早产儿BPD 45例(BPD组).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测新生儿生后3d内尿液CysLTE4水平.比较3组患儿生后早期的尿CysLTE4水平,分析尿CysLTE4水平的诊断效能及与胎龄、体重的相关性.采用相关性分析、方差分析及x2检验等进行统计分析.结果 BPD组患儿生后3d内尿CysLTE4水平(191.0 ±29.3) ng/L,与早产组[(164.1±22.7) ng/L]和足月组[(151.6±41.9) ng/L]患儿比较差异有统计学意义(F=18.70,P<0.05).胎龄、出生体重与新生儿生后3d尿CysLTE4水平成负相关,Pearson相关系数分别为-0.33和-0.38,P<0.01.截断值为187.7 ng/L时诊断效能大,约登指数0.59,灵敏度77.8%,特异度81.4%.受试者工作特征曲线(ROC)下面积0.78,95% CI:0.70 ~0.86(P <0.01).结论 BPD患儿生后早期尿CysLTE4即显著上升,尿CysLTE4是有早期诊断意义的生物学指标.
-
规范儿童无创正压通气的临床应用
自20世纪70年代无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NPPV)效果得到临床确认后,其临床使用逐渐增多,尤其是近10多年来临床应用得到进一步扩展.在一些发达国家,儿科重症监护病房中NPPV的使用越来越普遍[1-2],在慢性呼吸衰竭患儿中也得到很好的应用,并且很多是在家庭中开展[3].在我国,成人NPPV使用较普及,而在儿科使用的普及程度各地差异较大,儿童在家庭中使用NPPV尚处于起步阶段.
关键词: -
儿童急性呼吸窘迫综合征:重症医学尚未攻克的顽疾
尽管在过去的近40年中,人们对儿童急性呼吸窘迫综合征(PARDS)的发病机制和临床诊治进行了广泛的研究,但它仍然是儿科重症监护病房(PICU)临床病死率很高的疾病之一,同时缺乏有效的治疗方法,PARDS的诊断和治疗仍有太多的临床未知值得去探索,因此关于PARDS发病机制、早期诊断和治疗的研究依然是儿科重症医学的主攻方向.
关键词: -
罕见肾脏病诊治的机遇与挑战
罕见病,顾名思义指不常见的疾病.何谓罕见,世界各国的定义不尽相同,可能根据各国人口数量、医保承受能力、疾病流行病学特征等赋予罕见病不同的“定义”.例如,美国将任何一种全国患病人数少于200 000的疾病定义为罕见病;而日本罕见病的“门槛”为全国患者数少于50 000或患病率低于1/2 500的疾病;欧盟认为罕见病是慢性的、致命性的、需要特殊努力开发治疗方法,且患病率为1/2 000的疾病[1].尽管各国对于罕见病有不同的界定,但总体上罕见病包括了6 000 ~8 000种完全不同的疾病,其中约80%有确定的遗传因素,约50%的罕见病在儿童期发病.罕见病也被称作孤儿病,旨在强调疾病的严重性、医疗资源的不足、相关知识缺乏、认知不够以及需要特殊条件研发新药.
关键词: -
儿童无创持续气道正压通气临床应用专家共识
无创持续气道正压通气(noninvasive continuous positive airway pressure,NCPAP)是在自主呼吸条件下,经鼻塞或面罩等方式提供一定的压力水平,使整个呼吸周期内气道均保持正压的通气方式.其无需建立有创人工气道,因而能减轻患儿痛苦,减少有创通气的并发症,目前已经成为临床上常用的辅助通气技术.为进一步推广和规范我国儿童NCPAP的临床应用,提高呼吸支持水平,减少不良反应和并发症,中华医学会儿科学分会急救学组、中华医学会急诊医学分会儿科学组和中国医师协会儿童重症医师分会参考国内外现有指南和临床研究成果并检索PubMed、Medline、中文相关数据库(清华同方、万方数据库、维普中文科技期刊数据库),检索日期截止到2016年5月,制定出本专家共识.由于新生儿有其自身特点,本专家共识仅适用于新生儿以外的儿童患者.
关键词: -
儿科临床研究对象签署知情同意书的年龄
儿科临床研究以未成年人为研究对象.未成年人不具有完全民事行为能力,不可以独立进行民事活动,必须在监护人或法定代理人的监护下才能参加临床研究,由此产生了未成年人参加临床研究的知情同意书必须由监护人或法定代理人签署的要求.未成年人在知情同意书上签字从几岁起要求合适?这个问题有很强的实操性,但国内外尚无统一规定.通常认为7岁以下未成年人认知水平较差,尚无知情同意能力;7 ~ 10岁的认知水平尚不成熟,但已具备基本的知情同意能力,大概能够理解“这项研究要做什么”“我需要做什么”“参加研究会伤害我吗”“参加研究对我有用吗”“我是否必须参加这个研究”“如果我不想参加时是否可以随时退出”等问题;11~ 16岁具备较强的认知能力,但尚不完全成熟,大概可以理解非专业语言描述的研究设计方案和研究过程等内容.
关键词: -
慢性肾脏病3~5期患儿37例营养及生长发育状况回顾
目的 分析慢性肾脏病3~5期患儿首次确诊时营养及生长发育情况.方法 应用医院电子病历检索系统检索2007年1月至2015年9月期间首都儿科研究所附属儿童医院肾脏内科收治的符合慢性肾脏病3~5期诊断标准且临床资料齐备者共37例,统计其首次确诊时年龄、身高、体重、体质指数、白蛋白、血脂、酸中毒等情况,对其营养状态和生长发育情况进行分析、总结.结果 37例中男24例,女13例.身高低于同年龄同性别儿童身高值第3百分位者23例(62%);体重低于同年龄同性别儿童体重值第3百分位者18例(49%);经身高-年龄校正后体质指数低于相应年龄同性别儿童第3百分位者5例(14%);肥胖症5例(14%).3~5期患儿血白蛋白水平为(37.0±8.7)g/L,各期间差异无统计学意义,低白蛋白血症10例(27%),3~4期与5期相比其出现比例差异无统计学意义;甘油三酯水平为(2.2±1.1) mmol/L,均值高于正常范围,各期间差异无统计学意义,高甘油三酯血症者共21例(62%),较高胆固醇血症(32%)、低密度脂蛋白升高(26%)及高密度脂蛋白降低(12%)等其他血脂异常发生比例高;5期患儿失代偿性代谢性酸中毒出现比例为69%,显著高于3~4期38%的出现比例(P =0.036 6).结论 在慢性肾脏病3~5期患儿中普遍存在生长落后,且随分期加重呈现比例升高,程度加重趋势;体重低下和肥胖均可存在于此类患儿中;低白蛋白血症并非慢性肾脏病患儿营养不良的敏感指标;慢性肾脏病患儿平均甘油三酯水平高于正常范围,高甘油三酯血症是此类儿童常见的脂代谢异常.
-
Alport综合征单中心临床诊治状况分析
目的 分析和总结Alport综合征患者的临床特点及诊治状况.方法 选取北京大学第一医院儿科近20年(1995-2015)确诊为Alport综合征的398例患者,通过病历资料回顾性分析患者的首发症状、发现首发症状原因、发病年龄、家族史、遗传方式、诊断手段、误诊、误治等情况.结果 398例Alport综合征患者中,3岁前发病192例(48.2%),17岁前发病381例(95.7%).首发症状有肉眼血尿148例(37.2%),镜下血尿、蛋白尿100例(25.1%),单纯镜下血尿59例(14.8%),眼睑、下肢水肿41例(10.3%),尿泡沫增多17例(4.3%)等.157例(39.5%)患者无自觉泌尿系症状,因其他疾病、手术或体检等发现.初诊考虑Alport综合征的仅14.0%,而初诊为其他肾脏疾病的约86.0%,两组误用激素或免疫抑制剂治疗比例分别为19.0%和43.0%.皮肤基底膜Ⅳ型胶原α5链免疫荧光学染色、肾活检电镜检查及COL4A3、4、5基因突变检测对Alport综合征的检出率分别为77.8%、92.6%和96.6%.Alport综合征从发病到确诊所用时长为18.2个月,确诊Alport综合征所用时长随年份变化呈逐渐缩短.结论 Alport综合征发病年龄小,临床表现多样,以肉眼血尿、镜下血尿和蛋白尿为主,易误诊为其他肾脏疾病.建议对考虑Alport综合征的患者采用COL4A3/4/5基因突变检测进一步确诊.
-
儿科重症监护病房内脓毒症患儿肠内营养中断现状
目的 了解儿科重症监护病房(PICU)内脓毒症患儿肠内营养中断情况及其与预后的关系.方法 前瞻性观察并每日记录2012年11月至2013年4月在北京儿童医院PICU住院的脓毒症患儿肠内营养摄入情况及中断原因.根据肠内营养有无中断进行分组,组间比较采用t检验、秩和检验或x2检验.结果 终共纳入患儿60例,其中男42例、女18例,年龄9.67(5.36,37.0)月龄.肠内营养中断组患儿50例,肠内营养无中断组患儿10例.肠内营养起始时间为入住PICU后2.59(1.53,3.67)h;83% (50/60)的患儿发生肠内营养中断108次,共696 h,其中纤维支气管镜及影像学检查所致肠内营养中断较为常见,分别发生27及29次.肠内营养中断时间与总观察时间比例为0.04(0.02,0.08),且和小儿危重症评分无关(r=0.12,P=0.38).肠内营养中断组患儿PICU住院时间长于无中断组[(12±7)比(7±4)d,t=2.18、P=0.03],但28 d病死率并无明显差异(6例比1例,x2 =0.00、P=1.00).结论 脓毒症患儿肠内营养因需要禁食的各项操作、检查及喂养不耐受等而中断.肠内营养中断可能与脓毒症患儿PICU住院时间延长有关,但需远期研究进一步论证.
-
体外膜肺在中国大陆儿科重症监护病房应用现状的多中心调查
目的 探讨中国大陆儿科重症监护病房(PICU)应用体外膜肺氧合(ECMO)支持心肺衰竭患儿的治疗效果及预后.方法 2015年3至10月采用问卷调查方法回顾自2006年4月中国大陆PICU首次开展ECMO治疗以来国内三级儿童专科医院或综合医院的PICU应用ECMO的情况;总结分析接受非开胸ECMO治疗患儿的临床特点及预后.按照年龄患儿分为0~28 d和>28 d两组.两组间比较采用独立样本的Mann-Whitney U检验、x2检验或Fisher精确检验.结果 共收到38家三级医院的PICU完整回复.2006年4月至2015年10月有6家医院的PICU能独立开展非开胸ECMO技术,共治疗63例患儿,其中男48例、女15例;成功撤离ECMO 49例(78%),存活出院36例(57%).>28 d组51例,其中男38例(75%)、女13例(25%),中位年龄55.5(15.0,117.0)月龄,中位体重17.5(10.0,32.9)kg.起病为肺部疾病者21例(41%),心脏疾病者28例(55%),心肺联合衰竭者2例(4%);心脏疾病患儿接受ECMO的病死率为21%(6/28),明显低于肺部疾病患儿的病死率67%(14/21),差异有统计学意义(x2 =9.145,P=0.002);51例患儿接受ECMO治疗时间112.0(74.5,175.2)h,心脏疾病与肺部疾病患儿差异无统计学意义[96.7(76.2,139.5)h比149.0(78.9,241.0)h,Z=1.476,P=0.140];静脉-静脉模式(VV)-ECMO 3例(6%),静脉-动脉模式(VA)-ECMO48例(94%);成功撤离ECMO者42例(82%),其中存活出院者31例(61%);ECMO治疗过程中发生各类并发症者36例次(71%),以出血、溶血、氧合膜渗漏常见;存活患儿出院后随访者25例(49%),出现后遗症者8例(16%),以神经系统后遗症为主;平均住院费用(19.0±11.6)万元.0~28 d组患儿12例,其中男10例、女2例,新生儿呼吸窘迫综合征(7例)为主要疾病,均为VA-ECMO,ECMO治疗时间88.4 (45.5,110.2)h,成功拔管7例,存活出院5例.结论 ECMO技术能够改善严重心肺功能衰竭患儿的预后,对抢救儿科危重症具有重要的实用价值;但技术需要进一步提高.
-
重症儿童血清淀粉酶或脂肪酶升高与胰腺损伤的关系
目的 观察血清淀粉酶和脂肪酶升高在重症儿童中的发生率及其与胰腺损伤关系.方法 按照协助组制定的纳入和排除标准前瞻性收集2012年1月至2014年3月来自全国17所三级甲等医院儿科重症监护病房的患儿临床资料.根据血清淀粉酶或脂肪酶水平,将患儿分为正常组(血清淀粉酶和脂肪酶正常),轻度升高组(1倍<血清淀粉酶或脂肪酶升高<3倍),显著升高组(血清淀粉酶或脂肪酶升高≥3倍),采用t检验、方差分析、x2检验或非参数检验比较各组间临床表现、胰腺彩色超声、生化指标、器官损伤及衰竭情况、机械通气、脓毒症严重程度、病死率并进行生存分析.对影响淀粉酶或脂肪酶升高的危险因素进行多因素Logistic回归分析.结果 (1)共纳入3 380例患儿(男2 140例、女1 240例),其中正常组2 607例,轻度升高组569例,显著升高组204例.淀粉酶或脂肪酶升高在重症儿童中的发生率为22.87% (773/3 380).(2)3组间低血压、呕吐、腹部压痛、腹肌紧张、腹膜刺激征阳性、肠鸣音减弱、肝脏增大、抽搐及意识障碍发生率差异均具有统计学意义(x2=32.264、12.071、13.959、7.979、13.774、12.459、9.443、40.805、99.183,P均<0.05).(3)正常组、轻度升高组、显著升高组胰腺彩色超声异常比例分别为0.90% (4/443)、14.06% (9/64)、20.83%(5/24),差异有统计学意义(x2=52.925,P=0.000).(4)3组间碱剩余、白细胞计数、降钙素原、血钙、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐、尿素氮、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶异常发生率差异均有统计学意义(x2=59.485、27.634、125.564、102.258、10.175、27.338、80.616、140.521、72.830、72.136,P均<0.05).(5)3组间心肌损伤、肝脏损伤、肾损伤、急性呼吸窘迫综合征、颅高压综合征、应激性溃疡、凝血功能障碍、循环功能障碍、严重脓毒症、多器官功能障碍(MODS)、有创机械通气比例及病死率差异均具有统计学意义(x2=8.826、17.864、49.061、96.221、106.918、80.559、30.355、99.183、196.412、133.887、154.239、9.206,P均<0.01).(6)淀粉酶和脂肪酶正常患儿生存表中位数为75 d,淀粉酶或脂肪酶升高患儿生存表中位数为24d.(7)年龄、抽搐、意识障碍、碱剩余、降钙素原、血钙、机械通气、严重脓毒症及MODS是患儿淀粉酶或脂肪酶升高的危险因素(OR=1.155、1.491、2.237、0.949、0.604、1.008、0.660、1.907、0.836,P均<0.05).结论 高淀粉酶血症或高脂肪酶血症在儿童危重症发生率不如成人,胰酶升高是危重症病情发展过程中的伴随表现,可能由于胰腺损伤所致,胰酶越高病情越危重,预后越差.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |