中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童弥漫性肺淋巴管瘤病二例
例1男,13岁11个月,因“胸闷、气促3个月”于2012年7月入院,时有咳嗽、咳痰、痰中带血丝.当地卫生院曾按“肺炎”予抗感染治疗,无缓解,且胸闷气促逐渐加重,夜间不能平卧.当地医院查心脏彩超示大量心包积液,胸部CT示两肺间质性炎症;右侧胸腔少量积液;纵隔软组织增厚.行心包穿刺引流出3200 ml血性液,红细胞满视野.为进一步诊治,至我院就诊.患儿自3岁起反复下呼吸道感染,约5～6次/年,经治疗后均好转,随年龄增长发病次数稍减少.
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伴基底节及小脑萎缩的髓鞘发育不良一例
患儿女,2岁1月龄,因“尚不能独坐”于2015年5月收入首都儿科研究所附属儿童医院神经内科.患儿2岁1月龄仍竖头不稳、翻身不全、不能独坐、独站,智力、运动发育明显落后于同龄儿,伴双眼水平震颤,无抽搐发作.自出生后无喂养困难,但体重增长不满意.患儿为第2胎第2产,母亲孕产史正常.患儿父母健康,否认近亲结婚,姐姐3岁半,身体健康.否认相关家族史及遗传病史.
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表现为巴特综合征的婴儿先天性失氯性腹泻一例
患儿女,7个月.因“反复腹泻5月余伴发热咳嗽2d”于2014年6月收住武汉同济医院儿科.患儿出生2个月开始出现腹泻,为黄色水样便,无黏液、脓血,无腥臭.每日2～5次.住院多次血生化检查提示低钠、低氯、代谢性碱中毒,给予对症支持治疗,好转后出院.患儿4个月时出现低钾血症,口服补钾效果不佳,仍持续性水样腹泻.入院前2d患儿开始出现发热(高达38.7℃)、咳嗽、咳痰,大便次数增多,每日7～8次.既往史:患儿系第1胎第1产,胎龄37+2周,孕期未发现明显异常.出生体重2.4kg,身长50 cm,混合喂养,可排成形大便.家族史无特殊,父母非近亲.
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慢性活动性EB病毒感染合并冠状动脉巨大瘤一例
患儿女,6岁,因“反复发热15 d,鼻衄3d”于2016年3月入广州市妇女儿童医疗中心.患儿15 d前无明显诱因出现反复发热,高39.2℃,伴腹胀,偶有咳嗽,当地医院查EB病毒(EBV)定量为3.72×10 7拷贝/ml,诊“慢性活动性EB病毒感染?”,予“更昔洛韦、静脉用丙种球蛋白[1 g/(kg·d)×2d]”等治疗后,病情无明显改善.入院前4d到我院就诊,查血常规:白细胞3.6×109/L,血红蛋白89g/L,血小板35×109/L;EB四项:EBV壳抗原(VCA)-IgM阴性,CA-IgG、早期抗原(EA)-IgG、核抗原(NA)-IgG均为阳性,入院前3d出现鼻衄及皮肤出血点.
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KLHL4O基因突变致杆状体肌病一例
患儿男,1岁9月龄,主因“自幼运动发育落后、多发表观畸形”于2015年7月来北京大学第一医院就诊,多次随诊,2016年3月末次随访患儿2岁5月龄.患儿生后双下肢即无自主活动,双上肢有自主活动,四肢肌张力低,髋、膝关节挛缩,眼睑闭合不全,吸吮、吞咽困难,易呛咳、误吸,鼻饲喂养.1岁5月龄会抬头,1岁9月龄可扶坐10 min.2岁5月龄仍吸吮、吞咽困难,独坐不稳,可倚靠坐1h,不会翻身,双上肢可上举,双下肢不能抬离床面.易患肺炎,每年3～4次,无感染后肌无力加重.视、听可.智力发育:2岁时会有意识地叫妈妈,2岁5月龄能认人,理解简单指令.患儿为第2胎第1产,患儿母亲第1胎为孕3个月胎停育.患儿宫内胎动少,胎龄20周出现胎动,于42+1周剖宫产娩出,1、5、10 min Apgar评分分别为7分(呼吸、肌张力及肤色各减1分)、8分(呼吸及肌张力各减1分)、8分(呼吸及肌张力各减1分).生后吸气性喉喘鸣,鼻翼扇动,三凹征阳性,曾予气管插管机械通气1d.
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伴眼部异常的小儿遗传性肾脏疾病或累及肾脏综合征
在临床中遇到某些伴随有眼部异常的肾脏疾病时,儿科医生易仅考虑到肾脏症状而忽略了眼部异常,或者仅关注眼部症状而忽略了肾脏异常,且小儿的表述能力有限,常导致漏诊、误诊以及延迟诊断,分析其原因在于对该类病的认识不够.下面以眼部主要异常表现为线索,对几种合并眼部异常的肾脏疾病或出现眼、肾损害的遗传性疾病的临床特点、遗传学进展等综述如下,以便全面认识和了解该类疾病,进而做出正确的诊断.
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孕期接种无细胞百日咳疫苗的研究进展
百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病,主要影响婴幼儿.20世纪50年代以来,白百破联合疫苗的广泛接种使百日咳的发病率和病死率大幅下降.然而,近年来全球百日咳的发病率有所回升并出现局部暴发流行[1-2],称为百日咳再现.由此带来的疾病负担增加和婴儿病死率的增加引起了社会的极大关注.主要原因可能是疫苗接种后,尤其是无细胞百日咳疫苗(acellular pertussis vaccine,aP)接种后的保护力持久性与全细胞疫苗相比明显下降[3].青少年和成人中隐性感染增加,成为婴幼儿百日咳的一个重要传染来源.新生儿在接种疫苗前主要依赖母体抗体的被动免疫力抵抗感染.因此通过孕期接种,母体抗体经胎盘传递给胎儿,从而为接种月龄前的婴儿提供保护,这在流感疫苗的使用上已被证实[4].
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氨己烯酸相关性视网膜毒性研究进展
婴儿痉挛症是一种特殊的癫痫发作类型,主要特征为反复的成串的痉挛发作、脑电图高峰失律及智力、运动发育迟滞,有文献曾经报道婴儿痉挛症患儿出现智力、运动发育迟滞的比例高达80％ ～90％[1].婴儿痉挛症是一种难治性癫痫,主要在出生后1年内发病,发病年龄高峰为4～7个月[1],是一种年龄依赖性的癫痫性脑病.氨己烯酸1989年在英国被批准上市,并在2009年由美国食品和药物管理局批准可用于治疗婴儿痉挛症和难治性局灶性癫痫,使其成为治疗婴儿痉挛症的首选药物之一,特别是伴结节性硬化症的患者[2].氨己烯酸是γ氨基丁酸(GABA)的一种结构类似物,通过不可逆的抑制GABA转氨酶来抑制GABA的分解代谢,从而提高大脑中GABA的浓度,达到抗癫痫的治疗作用[3].在国外文献中,氨己烯酸的治疗剂量为0.10 ～0.15 g/(kg·d)[4],一般在初始治疗2周后即见效,表现为痉挛发作的减少或消失和高峰失律样脑电图的消失[5].
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肺表面活性蛋白ATP结合盒A家族成分3基因复合突变致婴幼儿肺间质疾病一例并文献复习
目的 报道1例肺表面活性蛋白ATP结合盒A家族成分3(ABCA3)基因突变相关性婴儿肺间质疾病(ILD),复习文献并探讨ABCA3基因突变与婴幼儿ILD相关性.方法 总结、分析2014年12月广州医科大学附属第一医院儿科收治的1例ILD病例的临床、影像、肺组织病理特点与基因检测结果,并以“ABCA3”为主题词,在PubMed、OVID数据库检索2004至2015年的相关病例报道,进行文献复习.结果 (1)患儿男,6月龄,4月龄起进行性气促,唇周发绀,呼吸困难.入院时情况:呼吸78次/min,心率187次/min,面罩吸氧6 L/min下氧饱和度0.93,三凹征明显,双肺可闻及固定湿性啰音,有杵状指(趾).胸部CT:两肺弥漫磨玻璃密度影,肺间质增厚.经支气管镜肺组织活检病理结果:肺泡腔萎陷,间质轻度纤维化.免疫组织化学:表面活性蛋白(SP)-A、SP-B无表达.肺表面活性蛋白相关基因检测结果:ABCA3 c.1942A＞G及c.2701-33G＞C、c.991-105C＞A复合突变.(2)复习文献:检索到相关文献12篇12例,均为足月儿,发病年龄:生后0h～4岁,均以进行性气促,呼吸困难为主要表现,影像学表现为两肺弥漫网格状改变或磨玻璃样变.预后:6例死亡,6例存活,其中4例有不同程度的肺功能障碍.12例患儿基因检测均有ABCA3基因突变,9例为ABCA3基因复合突变,突变位点11例在编码区外显子处,1例在内含子处,9例为杂合突变,3例为纯合突变.结论 ABCA3基因突变相关性ILD多表现为足月儿的呼吸窘迫综合征或婴儿期不明原因的进行性气促、呼吸困难,影像学呈两肺弥漫间质改变.ABCA3基因突变以多位点复合突变多见,多为编码区外显子处杂合突变.
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肌肉磁共振成像在儿童皮肌炎和多发性肌炎中的应用研究
目的 探讨肌肉磁共振成像(MRI)在儿童皮肌炎和多发性肌炎(JDM-PM)早期诊断中的意义.方法 对首都儿科研究所附属儿童医院确诊的54例病情活动期的JDM-PM患儿进行研究;并且纳入12例急性良性肌炎,14例合并肌肉损伤的幼年特发性关节炎作为对照组.对所有患儿双大腿及臀部肌群进行MRI扫描(层厚5 mm,层距1 mm),冠状面T1加权(T1WI)、T2加权(T2WI)、T2压脂序列(STIR).41/54例患儿进行肌肉活检.分析JDM-PM患儿活动期肌肉MRI检查、肌肉活检、肌电图、肌酶检测在诊断中的作用.结果 54例JDM-PM患儿中,男27例,女27例;年龄2～13(7.1±3.5)岁;JDM 45例(83％),JPM 9例(17％).54例均于活动期行肌肉MRI检查,其中53例(98％)肌肉MRI显示多组肌肉广泛受累;10例(19％)于病情恢复期复查肌肉MRI,显示6例正常,4例病变明显恢复.肌肉活检41例,其中22例(54％)同时具有炎性细胞浸润和肌纤维变性典型改变.患儿病情活动期肌酶检查:天冬氨酸转氨酶＞ 40 U/L 27例(50％),丙氨酸转氨酶＞40 U/L24例(44％),肌酸激酶＞ 220 U/L 22例(41％),肌酸激酶同工酶＞40 U/L 18例(33％),乳酸脱氢酶＞ 300 U/L 30例(56％),α羟基丁酸脱氢酶＞260 U/L 28例(52％).统计学分析:肌肉MRI与肌肉活检、肌酶相比较,前者对于JDM-PM的诊断敏感性更高(P＜0.01).结论 JDM-PM患儿活动期肌肉MRI主要表现为T2WI上斑片状或条片状异常高信号.对于JDM-PM诊断,肌肉MRI是敏感、可靠、无创的检查,可以监测病情活动,指导治疗.
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自身免疫性炎症:一个需要重视的癫痫病因
癫痫是儿童神经科常见的疾病之一,其病因复杂多样,特别是难治性癫痫,抗癫痫性药物对其发作控制不理想,因此明确病因是癫痫治疗的关键.2014年Nat Rev Neurol发表了一篇文章,指出科学技术的进步使癫痫病因分类发生了很大的变化,文章比较了1975年和2014年癫痫病因的变化,有3个突出的地方,其一是通过人类基因组计划的实施极大地提高和加深了人们对基因与癫痫关系的认识,以前认为的特发性癫痫现在认为具有遗传原因,可进行检测;其二是通过高分辨头颅磁共振,寻找到结构异常的癫痫病灶;其三是由于越来越多的神经元表面蛋白抗体被发现,自身免疫性癫痫作为独立病因而存在,也为一些难治性癫痫提供了治疗手段[1].2010年国际抗癫痫联盟(ILAE)也在癫痫病因分类中,将免疫因素作为致痫的6大病因之一.
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欧洲儿科胃肠病学、肝病学和营养协会儿童及青少年炎症性肠病诊断的改良波尔图标准(2014年版)
炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)、溃疡性结肠炎(UC)和未分型IBD(IBDU).IBD的确切诊断需综合病史、体检、实验室检查、内镜以及影像学的检查,并严格排除肠道感染、过敏性疾病或原发性免疫缺陷病(PID).近年对儿童期起病的IBD(PIBD)的研究高度提示3种PIBD的亚型均存在不典型的表型.本标准对2005年波尔图标准进行改良,利用循证方法,整合新证据,包括诊断方法、以巴黎分型为基础的PIBD亚型的定义以及诊断误区,为新一代的PIBD提供优质的个体化管理以及可靠的诊断、评估和预后.
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热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2016)
热性惊厥(febrile seizures)是儿童时期常见的神经系统疾病之一,是惊厥常见的原因,患病率为3％～5％[1].关于热性惊厥的定义、临床诊断及评估、治疗和预防等问题,近年来有一些新的认识.为促进临床儿科医生全面、正确地诊断和处理热性惊厥及相关癫痫综合征,中华医学会儿科学分会神经学组成立专家组,讨论并制定儿童热性惊厥诊断与治疗的专家共识,旨在对热性惊厥患儿进行规范化诊治,避免过度的检查和治疗.
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持续性部分性癫痫
持续性部分性癫痫(epilepsia partialis continua,EPC)是一种起源于大脑皮层的自发的规律或无规律性限局于身体某一部位的肌阵挛抽搐,有时可被运动或感觉刺激加重,间隔时间不超过10 s,低持续1h,常常持续数小时、数天或数周,甚至更长时间[1-2].现就EPC的命名、病理生理、病因、临床表现、诊断、治疗及预后等方面进行介绍.
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“热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2016)”解读
惊厥是儿童时期常见的神经系统急重病症.热性惊厥(febrile seizures)既往又称高热惊厥,是小儿惊厥中常见的原因,是儿科门急诊常见的病种之一.热性惊厥的定义、诊断及防治是十分重要的临床问题,《中华儿科杂志》曾于1984年发表了我国专家关于本病诊断和治疗的建议[1],对指导广大儿科医生对本病的临床规范化诊疗发挥了重要作用.
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临床研究数据缺失的类型
临床研究面临的情况非常复杂,资料收集困难重重.在临床研究中,即使质量控制很好,也会出现或多或少的资料记录不完整,即数据缺失.在人口学资料、暴露/干预测量指标、结局指标等各方面的数据中,都会遇到缺失数据,有些关键数据的缺失会导致整条病例资料不可使用.一、能否彻底避免出现数据缺失从经验上看,数据的缺失往往与临床研究的复杂性、患者的依从性、研究执行的质量息息相关.如果想尽量避免数据缺失的发生,除了尽量获取患者和研究者对研究的重视、确保研究按设计实施外,还需要保证各观察指标易于获取、减少观察指标的数量和复杂程度.当然,这也会相应的牺牲信息量,导致研究后期无法探讨更多、更复杂的问题,因此研究中无法彻底避免数据的缺失.但也并不是无计可施,通过合理的数据管理和质量控制,能够将缺失数据的可能性尽量降低.当然,管理和质控需要从设计阶段贯穿到研究结束.
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第142例——肥胖2年,活动后气促、发绀1年
病历摘要患儿男,8岁,因“活动后气促伴指、趾端发绀1年”于2014年10月入院.患儿1年前无明显诱因逐渐出现活动后气促,不喜活动,不愿爬楼梯,不能跑步,并逐渐出现指、趾端发绀,睡眠打鼾明显,能平卧,偶有膝关节痛,偶有咳嗽.无喘息,无咯血,无胸闷、胸痛,无头痛、头晕,无智力发育倒退,无神志丧失.多次至我院儿童内分泌科、北京天坛医院及复旦大学附属儿科医院就诊,行“心电图、心脏超声、胸部X线”等检查均正常.
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孕期癫痫发作对子代大鼠海马结构和认知功能的影响
目的 探讨孕鼠电点燃癫痫发作对子代海马结构的损伤及仔鼠成年后认知功能的影响和机制.方法 成年雌性SD大鼠按随机数字表随机分为3组:正常对照组(8只)、电点燃组(12只)和假手术组(8只).首先制备杏仁核慢性电点燃癫痫孕鼠模型,孕期给予每2日1次电刺激.孕鼠自然分娩后比较各组仔鼠数目、存活率及出生体重有无差异;通过孕鼠胎盘HE染色观察其病理改变;通过海马组织尼氏染色观察子代近远期神经损伤情况;通过Morris水迷宫观察子代远期学习记忆能力.采用方差分析和x2检验进行组间统计学比较.结果 电点燃组新生大鼠存活率明显低于假手术组和正常对照组[81％(66/82)比95％ (78/82)和95％(82/86),x2=13.817,P=0.001];而在每只孕鼠产仔数量和仔鼠出生体重方面,电点燃组与假手术组和正常对照组分别比较,差异均无统计学意义(F =0.312、0.257,P=0.736、0.776).孕鼠胎盘组织HE染色显示,电点燃组绒毛和迷路带结构较正常对照组和假手术组明显异常.子代海马组织病理显示,电点燃组近、远期子代海马尼氏染色均显示神经元丢失,而新生子代更为显著.成年子代Morris水迷宫检测显示,在定位航行实验的第3、4、5天,电点燃组逃避潜伏期均明显长于假手术组和正常对照组[(36±8)比(29±8)和(25±6)、(29±8)比(19±9)和(17±5)、(30±11)比(10±4)和(14±4)s,F=6.276、7.518、18.422,P=0.030、0.003、0.000];而空间探索试验中,电点燃组穿越平台区域次数明显少于假手术组和正常对照组[(4.4±1.7)比(7.2±1.6)和(8.5±1.3)次,F=18.377,P=0.000],同时在平台象限游泳时间方面也明显短[(27 ±8)比(58±11)和(68±13)s,F=35.993,P=0.000].在水迷宫实验各项结果中,假手术组与正常对照组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 孕期癫痫发作可导致子代近期和远期的海马结构损伤以及成年子代认知损伤,胎盘缺血缺氧是其重要损伤机制.
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婴儿癫痫伴游走性局灶性发作的临床及基因突变特点
目的 总结婴儿癫痫伴游走性局灶性发作(EIMFS)的临床和基因突变特点.方法 前瞻性收集2005年5月至2016年1月在北京大学第一医院就诊的所有EIMFS患儿,分析其临床和脑电图特点,采用二代测序癫痫基因检测包分析EIMFS的候选基因突变筛查结果.结果 共收集EIMFS患儿9例,其中男3例、女6例,2例有癫痫家族史.发作起病年龄为2d至3月龄,中位年龄35 d.9例均表现为游走性局灶性发作特点,表现为单个或一侧肢体抖动、双眼凝视、眼睑眨动、头眼向一侧偏斜、呼吸急促、面色潮红等.4例病程中有癫痫持续状态.9例均有智力、运动发育落后.脑电图特点:均有背景活动偏慢;发作间期主要表现为大量多灶性放电,以一侧半球或某一脑区为主.9例均监测到临床发作,表现为单个或一侧肢体抖动、眼睑眨动、单个或一侧肢体僵硬、头眼向一侧偏斜等,同期脑电图表现为一个或多个脑区起源的低-中波幅快波,可波及其他脑区或游走至对侧脑区.头颅磁共振成像(MRI)检查有异常4例,主要表现为脑白质发育落后,额颞部脑外间隙增宽.基因检测:2例为SCN1A基因杂合错义突变,3例为KCNT1基因杂合错义突变,这5例均为新生突变;1例患儿TBC1D24基因为复合杂合突变(p.Gln207*、p.Ala289Va);3例未发现基因突变.9例均应用多种抗癫痫药治疗,发作均未控制.2例失访,7例随访2个月至5年8个月,其中4例死亡.结论 EIMFS的临床特点为起病年龄早,多在生后3个月内起病;发作类型均为局灶性发作且有游走性发作特点;均有智力、运动发育落后;对抗癫痫药治疗反应不佳,病死率高.脑电图特点为发作间期大量多灶性放电,发作期为游走性多灶性放电.基因检测可协助诊断及指导遗传咨询.
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联合应用微阵列和目标基因捕获测序技术对不明原因智力障碍或发育迟缓患儿的诊断价值
目的 探讨单核苷酸多态性(SNP)微阵列和目标基因捕获测序技术在智力障碍或发育迟缓临床分子遗传学诊断中的应用价值.方法 前瞻性收集来自首都儿科研究所附属儿童医院神经内科门诊2015年9月至2016年2月就诊的智力障碍或发育迟缓患儿,对0～6岁及6～17岁患儿分别采用0～4岁小儿发育诊断量表和中国修订韦氏儿童智力量表进行智力评定,发育商低于49分或智商低于51分者纳入研究,采用SNP微阵列和目标基因捕获测序技术对智力障碍或发育迟缓患儿进行全基因组拷贝数变异(CNV)及致病基因变异分析,对检测的CNV采用定量PCR方法进行先证者及父母验证,对明确或疑似致病性基因变异采用Sanger测序方法进行验证及父母传递分析.结果 共纳入15例智力障碍或发育迟缓患儿,其中男9例、女6例,年龄7个月至16岁9个月,进行SNP微阵列检测后发现2例存在微缺失,分别涉及11q24.1q25和21q22.2q22.3区域,且均为新生变异,经Decipher数据库查询,上述变异均与智力障碍或发育迟缓相关;13例SNP微阵列检测结果为阴性的患儿,经目标基因捕获高通量测序、基因变异-临床表型关联分析及遗传学分析,确诊5例患儿为单基因病,2例为疑似,6例阴性.结论 通过微阵列技术联合目标基因捕获测序技术,可以明显提高不明原因智力障碍或发育迟缓患儿的分子遗传学病因诊断率.这两种技术的联合使用在智力障碍或发育迟缓的病因诊断中具有重要的临床意义.
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功能性构音障碍儿童韵母发音分析
目的 了解功能性构音障碍(FAD)患儿韵母发声错误特征,提高医生对其诊断水平.方法 回顾性收集2013年1至12月在广州市妇女儿童医疗中心神经内科门诊就诊的发音障碍患儿90例,均符合FAD诊断标准,检测工具为构音障碍评定量表和语音学教程普通话韵母表,其中发生韵母错误者22例(男17例、女5例),平均年龄为(6.56 ±0.26)岁,按照6种不同韵母(单韵母、前响复韵母、中响复韵母、后响复韵母、舌尖鼻韵母、舌根鼻韵母)分类方法,对错误韵母的错音数、错误率及构成比进行统计.结果 90例FAD患儿中发生韵母错误者比例为24％(22例);韵母错音总数为362个;6种韵母(单韵母、前响复韵母、中响复韵母、后响复韵母、舌尖鼻韵母、舌根鼻韵母)省略性、替代性错误发生率依次为:3％ (4/132)、30％ (26/88)、26％ (23/88)、7％(8/110)、73％(128/176)和73％(112/154).省略和替代后实发韵母中以上6种韵母的构成比分别为50％(150/301)、3％(10/301)、5％(14/301)、36％(107/301)、2％(5/301)和5％(15/301).省略性、替代性和歪曲性错误的错误率分别为:37％(273/748)、4％(28/748)和8％(61/748).结论 FAD患儿存在韵母发声错误;韵母错误方式以省略性错误为主;鼻韵母错误率高,前响、中响复韵母次之;省略和替代后的实发韵母主要为单韵母和后响复韵母;在制定和实施康复计划时注意韵母错误特征.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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