中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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遗传性蛋白C缺乏导致的新生儿暴发性紫癜一例
患儿女,5d,主因“双下肢皮肤颜色发黑4d,发热2次”于2015年7月入北京儿童医院.患儿入院前4d(即生后1 d)无明显诱因出现双下肢皮肤发红,渐转紫黑色,触稍硬,紫黑色皮损逐渐出现大疱并破裂,就诊当地医院予以万古霉素及头孢哌酮舒巴坦钠静脉点滴联合抗感染,患儿症状无明显好转,并出现发热及右小腿肿胀、皮肤颜色紫黑,肿胀进行性加重,紫黑皮肤范围扩大,以“新生儿皮肤坏疽”收入我院新生儿重症监护病房(NICU).患儿系第1胎第1产,于39+6周经剖宫产娩出,胎盘、脐带及羊水情况不详,出生体重2800g.否认宫内窘迫及生后窒息史.患儿祖父因“突发心肌梗死”于2010年去世.家族其他成员体健,否认家族遗传病病史及家族病史.
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新生儿狼疮合并脑卒中一例
患儿男,13 d,因“皮肤黄染12 d,呼吸困难8d”于2015年4月入郑州大学第一附属医院,患儿系第1胎第1产,胎龄40周,出生体重2900g,其母患系统性红斑狼疮(SLE)因血压高行剖宫产,羊水Ⅲ度污染,生后无窒息,生后2d发现皮肤黄染,渐加重,生后5d出现呼吸困难,呻吟呼吸,外院头颅CT(生后8d):两侧颞叶、右侧额、顶、枕叶低密度影,胸部CT提示两肺感染,右侧胸腔积液,两侧胸膜增厚.治疗10 d,效果差,转入我院.其母患SLE 3年,孕前口服泼尼松片(10 mg,1次/d)、硫酸羟氯喹片(0.2g,1次/d),孕期停药,产前1个月发现血压为160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服盐酸拉贝洛尔片(200 mg,2次/d),血压控制欠佳.
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儿童孤独症谱系障碍中的胃肠道问题研究进展
孤独症谱系障碍(ASD)是神经发育性疾病,以社会互动、交流缺陷,重复刻板行为为主要特征[1].ASD发病率高、医疗卫生资源占用多、照养人负担重.2014年,美国疾病控制与预防中心报道美国ASD患病率达1/68,中国大陆地区为(2.8~30.4)/10000,中国香港和台湾地区为(7.3~30.4)/10 000,且呈上升趋势[2].除诊断标准所示的症状谱系外,ASD患者还表现出大范围的神经合并症,包括智力障碍、癫痫、焦虑及情绪障碍;还有非神经性合并症,如高5-羟色胺血症、免疫失调、胃肠道异常等[3-4].
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川崎病休克综合征的研究进展
川崎病临床表现多样,但表现为休克的较少见[1].川崎病休克综合征(Kawasaki disease shock syndrome,KDSS)是指川崎病患者出现持续性血压下降,收缩压低于相应年龄段正常平均血压值20%,或具有末梢循环灌注障碍的表现[2].研究显示,我国台湾地区KDSS在川崎病患者中的发病率为1.45%[3],远低于西方发达国家约7%的报道[2].但我国大陆地区目前有关KDSS的研究报道并不多见,尚缺乏大样本流行病学调查资料,现就KDSS的研究进展作一综述.
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儿童少见类型软组织肉瘤51例临床分析
目的 分析儿童少见类型软组织肉瘤的临床特点和预后.方法 研究对象为上海儿童医学中心1998年6月至2013年12月收治的51例儿童少见类型软组织肉瘤,采用相同诊治策略及化疗方案,回顾性分析本组病例临床特点、治疗方法与预后.结果 本组病例中纤维肉瘤17例、滑膜肉瘤10例、肾外横纹肌样瘤9例、腺泡状软组织肉瘤6例、促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤3例、未分化肉瘤6例.首次确诊中位年龄为5岁(1个月~13.5岁).肿块常见原发部位为四肢,其次为胸、腹腔内脏,分别占41%和24%.12例出现远处组织或器官受累,以骨转移为常见.Ⅲ、Ⅳ期病例较多(31例,占61%).中位随访时间为36(1~ 123)个月,初治获完全缓解44例,部分缓解3例,有效率92%.后续随访获得持续缓解29例,复发13例.2年无病生存率(0S)和无事件生存率(EFS)分别为88%和57%.术后分期为影响预后的主要因素,Ⅲ+Ⅳ期预后明显差于Ⅰ+Ⅱ期(x2 =4.909,P=0.027).结论 儿童少见类型软组织肉瘤发病率低,四肢为常见肿瘤原发部位.肿瘤根治性手术完整切除为儿童少见类型软组织肉瘤重要的治疗手段,术后分期与预后密切相关.新辅助化疗可提高部分不能切除肿瘤的手术切除率,放疗是局部控制的有效方式.
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婴儿全身性玻璃样变性一例并文献复习
目的 总结婴儿全身性玻璃样变性(ISH)的临床、病理及基因突变的特点.方法 报道2015年海口市人民医院儿科1例婴儿全身性玻璃样变性的临床病例,结合文献,分析婴儿全身性玻璃样变性的诊断及鉴别诊断.结果 患儿男,1岁1月龄,生后1个月开始出现四肢关节僵硬,活动受限,双膝关节屈曲状并呈内翻样改变,生后3个月,全身出现红色皮疹,皮疹逐渐变为紫红色,以背部为主,高于皮肤表面,触之硬,压之不褪色.双膝X线示双膝关节内翻样改变.颈部病变皮肤组织病理为真皮呈玻璃样变性.基因检测:ANTXR2基因外显子13,c.1073delC/c.1074delT缺失突变,为ISH的热点突变,确诊ISH.分别以“婴儿全身性玻璃样变性”“infantile systemic hyalinosis"为关键词,在万方网、PubMed及中国知网上检索1978至2015年国内外相关文献,检索到国外病例48例,中国台湾病例1例.病例均有关节挛缩、关节活动受限及身材矮小,另有皮肤丘疹及色素沉着(40例)、牙龈增生(36例)、肛周结节(32例)、皮肤增厚(31例)、骨质疏松(30例)、迁延性腹泻(30例)、反复感染(25例).39例皮肤病理检查均有玻璃样变性.其中18例有基因检测资料,致病基因均位于染色体4q21位置,被编码为CMG2/ANTXR2,其中移码突变9例,错义突变8例,剪接位点突变1例.发病年龄多于生后4个月内,大多因反复感染而在2岁左右死亡.结论 ISH表现为关节挛缩、活动受限、皮肤特殊皮疹及色素沉着;病理检查可见真皮呈玻璃样变性;ISH致病基因位于染色体4q21,多于婴幼儿期死于反复感染.
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利用染色体芯片技术诊断伴肾脏钙质沉着的Williams-Beuren综合征一例
目的 探讨1例不明原因生长发育迟缓、肾脏钙质沉着伴听力缺损等多器官系统发育异常患儿的临床表型和遗传学病因.方法 分别采用常规G显带和染色体芯片技术,对2015年9月华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科收治的1例不明原因生长发育迟缓、肾脏钙质沉着伴听力缺损等多器官系统发育异常的患儿及其父母进行染色体核型分析和全基因组扫描,继而通过检索Decipher和NCBI数据库查询其缺失的基因,并分析其与临床表型之间的关系.结果 患儿男,6月龄,因不明原因生长发育迟缓,喂养困难就诊.检查:生长发育落后,特殊面容,脐疝,先天性心脏病,甲状腺功能减低,右耳感音神经性聋,高钙血症及肾脏钙质沉着.患儿染色体核型为46,XY,16qh+,其父母未见明显的染色体异常.染色体芯片分析发现患儿在7q11.23(72701098 _74136633)区域存在大小为1 436 kb的杂合性缺失,缺失区域中包含23个编码蛋白质的基因,上述基因被报道与Williams-Beuren综合征及其部分临床表型可能存在对应关系.患儿父母染色体芯片检查未见明显异常.结论 患儿呈典型Williams-Beuren综合征表型,并存在肾脏钙质沉着等少见表现;利用染色体芯片技术确诊其为Williams-Beuren综合征;患儿7号染色体长臂(7q11.23)上编码基因的缺失与Williams-Beuren综合征的特定临床表型可能存在对应关系.
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抗中性粒细胞胞质抗体相关性肾炎患儿肾移植术后新发局灶节段性肾小球硬化一例并文献复习
目的 总结抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性肾炎患儿肾移植术后新发局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床资料及治疗.方法 回顾性分析2015年11月中山大学附属第一医院儿科和器官移植科诊治的1例ANCA相关性肾炎患儿肾移植术后新发FSGS患儿的临床资料及治疗.应用维普、CNKI及万方数据库,以“ANCA相关性肾炎”“肾移植”及“局灶节段性肾小球硬化”作为关键词;应用Pubmed、Medline医学数据库检索,以“ANCA-associated glomerulonephritis"“(renal ORkidney) transplantation”“focal segmental glomerular sclerosis”为关键词,各数据库检索时间均从建库至2016年4月,并对检索出的文献病例资料进行总结.结果 患儿女,10岁,病程2个多月确诊ANCA相关性肾炎,予甲泼尼龙联合环磷酰胺冲击治疗,肾功能恶化,渐进展至终末期肾病,病程11个月开始血液透析治疗,病程18个月接受右髂窝同种异体肾脏移植,术后第7天尿蛋白缓解、肾功能恢复正常.术后第28天再次出现蛋白尿,在使用抗排斥药物治疗的同时,加用甲泼尼龙冲击3次,尿蛋白未缓解,移植肾病理提示FSGS.但对侧供肾受者3个月术后移植肾病理非FSGS.予血浆置换治疗,患儿24 h尿蛋白明显降低(从3.270 g/24 h降至0.370 g/24 h).通过全面文献检索,尚无原发ANCA相关肾炎患者肾移植后新发FSGS的报道.结论 原发ANCA相关性肾炎患儿肾移植术后新发FSGS,临床表现为肾移植术后早期再次出现蛋白尿,复查血核周型ANCA、髓过氧化物酶仍均阴性,移植肾病理提示FSGS,甲泼尼龙冲击治疗无效,血浆置换治疗有效.
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重型血友病A患儿19例个体化初级预防治疗效果分析
目的 了解中国重型血友病A患儿初级预防治疗现状,探讨合理的治疗方案,为开展初级预防治疗提供依据.方法 回顾性收集201 1年2月至2015年9月在北京儿童医院血友病门诊接受初级预防的19例重型血友病A患儿病例资料并对方案实施、疗效进行评估.结果 (1)初级预防方案:开始中位年龄1.8(0.5 ~2.9)岁;中位凝血因子(FⅧ制剂)剂量16.7(8.0 ~23.5) U/(kg.次);l中位注射频率1.0(1.0~3.0)次/周.其中8例因出血控制不满意曾进行预防治疗升级.(2)疗效:中位年总出血频率(ABR)为1.9(0 ~6.0)次/年,中位年关节出血频率(AJBR)为0(0 ~3.3)次/年,严重出血0次.所有病例保持北京儿童医院日常活动4级;中位年凝血因子消耗量为1 844(840 ~5 040)U/(kg·年).结论 小剂量、低频次并根据出血情况进行调整的初级预防治疗模式可有效降低血友病A患儿的ABR及MBR,保持患儿正常生活能力,减少因子用量.
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伴广泛颅内钙化的遗传性叶酸吸收障碍二例分析及文献复习
目的 探讨遗传性叶酸吸收障碍的临床、生化、影像及基因突变特点.方法 对2013-2015年北京大学第一医院儿科收治的2例遗传性叶酸吸收障碍患儿的临床表现、实验室检查、治疗及家系SLC46A1基因进行分析,并回顾2016年9月之前报道的文献.总结遗传性叶酸吸收障碍的临床和遗传学特点.结果 2例患儿于婴儿期出现大细胞贫血,幼儿期出现抽搐发作,智力、运动发育落后伴倒退.例l 平均红细胞容积100 fl,血叶酸9.96 nmol/L,脑脊液叶酸0,脑脊液5-甲基四氢叶酸0.01 nmol/L.例2 平均红细胞容积93.9 fl,血清叶酸4.49 nmol/L,脑脊液叶酸和5-甲基四氢叶酸为0.头颅CT示双侧对称性多发颅内钙化,进行性加重.2例患儿及父母SLC46A1基因均检出两个复合杂合突变,支持遗传性叶酸吸收障碍的诊断.例1 携带c.1238T> C(L413P)和c.194-195insG(p.Cys66LeufsX99),其中c.1238T> C(L413P)为新突变.例2存在c.1A>T(M1L)和c.194-195insG(p.Cys66LeufsX99)均为已知突变.确诊后给予大剂量亚叶酸钙治疗(60~120 mg/d),智力、运动逐渐改善,1个月后贫血纠正,脑脊液叶酸和5-甲基四氢叶酸较前显著升高.检索国内外文献,共报道遗传性叶酸吸收障碍37例,30例明确SLC46A1基因突变(1例中国病例);100%婴儿期起病,男女比为1:1.5,表现为大细胞贫血(77%),喂养困难(50%)和腹泻(27%)、智力运动发育落后(63.6%)和癫痫(27%)、呼吸系统感染(46%);血和脑脊液叶酸浓度降低(73%和64%).27%出现低免疫球蛋白血症.SLC46A1基因p.65至p.68区域为突变高发区,以缺失/插入突变或终止密码突变为主.口服和(或)静脉或肌注亚叶酸钙治疗可缓解症状.结论 遗传性叶酸吸收障碍表现为大细胞贫血、消化和神经系统异常及免疫功能低下易反复感染,血清和脑脊液叶酸降低和SLC46A1基因分析明确诊断,早期亚叶酸钙治疗可改善预后.
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短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症新生儿筛查、临床特征及基因突变分析
目的 了解新生儿短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(SCADD)患病率、临床特征及基因突变特点.方法 采用串联质谱技术,对2009年1月到2015年10月1 430 024例新生儿进行遗传代谢病筛查,对筛查出的疑似SCADD患儿通过尿有机酸分析,酰基辅酶A脱氢酶编码基因(ACADS)进行确诊,对确诊病例分析其临床、生化改变及基因突变特点,进行饮食指导、生活管理及补充左旋肉碱,随访观察其生长及智能发育情况.结果 确诊SCADD 17例,患病率为1/84 117.患儿无临床症状,血丁酰基肉碱(C4)及其与乙酰基肉碱(C2),丙酰基肉碱(C3)比值均增高,C40.71 ~3.14 μmol/L(正常值0.03 ~0.48 μmol/L),C4/C20.07~0.23(正常值0.01 ~0.04),C4/C30.65 ~2.04(正常值0.05 ~0.39).尿有机酸分析13例,乙基丙二酸均增高[9.30 ~ 90.99 mg/g肌酐(正常值0~6.20mg/g肌酐)],1例伴甲基琥珀酸增高[12.33 mg/g肌酐(正常值0~6.40 mg/g肌酐)],1例伴乙酰甘氨酸增高[3.52 mg/g肌酐(正常值0~0.70 mg/g肌酐)].发现ACADS基因突变13种,其中12种为错义突变,1种为移码突变,均为已知突变.1例为纯合突变(c.1031A> G),其余为复合杂合突变.常见突变为c.1031A >G(35.3%)与c.164C> T(20.6%),ACADS基因型与乙基丙二酸以及C4浓度水平无明显相关.对患儿随访8 ~42个月,均未出现临床症状,体格及智力发育正常.结论 SCADD在新生儿人群中患病率为1/84 117.通过新生儿筛查确诊的SCADD无临床症状.常见基因突变为c.1031A>G与c.164C>T.
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提升基层医师指导婴幼儿喂养的能力
近年来,各国意识到专业临床医师人员不足,为进一步提高医疗水平,需要基层医师以及初级儿童保健医生积极参与处理儿童临床问题.因基层医师与初级儿童保健医生每日广泛接触儿童,对促进儿童健康有重要作用.因此,许多国家近年来发表了各种针对基层保健医师的指南,有助于提高儿科医疗质量.如2001年美国儿科学会发表关于21-三体综合征(Down syndrome,DS)儿童的健康保健指南,2011年再次修改发表[1];2007年美国与加拿大儿科学会的专家小组共同撰写初级保健的青少年抑郁处理指南[2-3];为指导初级儿童保健医生早期发现0~18月龄婴幼儿发育性髋关节发育不良,2000年美国儿科学会发表早期发现发育性髋关节发育不良的临床实践指南[4]等.
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0~3岁婴幼儿喂养建议(基层医师版)
《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组于2009年发表了“婴幼儿喂养建议”[1],为全国儿童保健医生以及儿科临床医护人员提供了针对婴幼儿喂养的具体临床指导建议.近年来随着国家分级诊疗工作的不断推进,基层儿科工作人员在儿童健康管理中的作用越来越凸显.
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过敏性疾病对儿童注意缺陷多动障碍的影响及机制
注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD)是儿童和青少年中常见的神经行为障碍,其核心特征是注意力不集中、多动和冲动.ADHD病因和发病机制尚未阐明,目前认为是遗传和环境等多种因素共同作用所致,过敏是受到关注的疾病危险因素之一.过敏性疾病也是儿童早期常见的慢性疾病[1],多数儿童不同过敏性疾病共同发生或依次发生,食物过敏和湿疹通常是特应性疾病进展的开始,约50%的儿童湿疹可发展成为过敏性鼻炎和(或)哮喘.过敏性疾病在症状移行的过程中,并不限于过敏性疾病本身,还可能合并行为和神经心理问题[2].过敏性疾病和ADHD之间的关系是一个尚存争议的问题,先前研究得出一些相互矛盾的结论.近十几年来过敏性疾病和ADHD的患病率同时呈逐渐上升趋势,大量研究进一步证实过敏性疾病和ADHD之间存在流行病学关联和病理生理联系.
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2015耶鲁/哈佛研讨会“益生菌的应用共识意见”解读
随着微生态学研究的兴起,益生菌等微生态制剂种类逐渐增多,在肠道菌群相关疾病中的应用越来越广泛.国内外对益生菌产品的临床效果都进行了循证评价并制定了应用指南或共识意见.耶鲁大学微生态领域的专家们先后于2005、2008及2011年组织了研讨会并制定更新了益生菌的应用共识意见,供医师在选择药物时参考.2015年第4届耶鲁/哈佛大学研讨会更新了这一共识意见[1](以下简称共识).新的共识为益生菌菌株的选择提供了良好的参考意见.现就该共识意见的发布背景、要点作一解读.
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2016版“营养性佝偻病防治全球共识”解读
近,Horm Res Paediatr和J Clin EndocrinolMetab同时发表了“营养性佝偻病防治全球共识”(Global Consensus Recommendations on Preventionand Management of Nutritional Rickets,以下简称共识)[1-2].共识由来自世界各地代表11个国际组织的儿科内分泌学、儿科学、营养学、流行病学、公共卫生学和健康经济学等领域的专家共同完成.共识定义了营养性佝偻病的概念,给出了营养性佝偻病诊断依据和维生素D及钙营养状况分级,制定了营养性佝偻病的临床管理以及预防措施.
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观察性研究是否需要进行研究注册
为增加临床研究(主要是临床试验)的透明度,2005年国际医学期刊编辑委员会(ICMJE)要求刊登的临床试验均应在公共临床试验注册机构注册.临床试验注册从推荐标准已经变成临床试验的必经之路.截至2016年9月,中国临床试验注册中心(www.chictr.org.cn)已经完成了8789项临床研究注册,而美国的www.clinicaltrials.gov则已完成21万余项注册,其中非美国的研究占46%.
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家庭参与式管理模式对早产儿18月龄生长发育的影响
目的 了解新生儿重症监护病房(NICU)的家庭参与式管理模式(FIC)对早产儿18月龄生长发育的影响.方法 为前瞻性病例平行对照研究.2015至2016年在中南大学湘雅三医院儿童保健部进行18月龄生长发育随访的早产儿为研究对象.FIC组婴儿为出生胎龄28~35周、出生时被纳入FIC的早产儿,对照组为根据性别、出生体重、胎龄和随访时日龄进行条件匹配(1:1比例)但未参加FIC的早产儿.分析指标包括母亲受教育年限、根据Graffar法进行的家庭社会分层(SES)、婴儿家庭环境测评(HOME)量表评分、婴幼儿智力行为发育贝利量表的智力发育指数(MDI)和精神运动发育指数(PDI).选用x2检验、t检验、Pearson相关系数、Spearman相关系数进行组间比较及相关性检验.结果 HC组与对照组各纳入67名早产儿,男早产儿比例分别为52%(35名)和51%(34名),出生胎龄(32.4±1.7)和(32.2±1.6)周,出生体重(1 690±415)和(1 719 ±412)g,两组婴儿具有可比性.18月龄时随访平均体重分别为(10±1)和(10±1)kg,母亲受教育年限(15±2)和(15±2)年,SES评分(42±6)和(41±6)分,HOME评分(31±5)和(32±5)分,两组之间各数据差异均无统计学意义(P均>0.05),FIC组18月龄贝利量表MDI及PDI均明显高于对照组[(95±9)比(86±9),(87 ±9)比(80±8)分,t=5.506、4.502,均P=0.000].全部婴儿的MDI、PDI与胎龄均正相关(r=0.398、0.272,P=0.000、0.001),但各胎龄阶段FIC组与对照组的MDI、PDI之差与胎龄无相关关系(r=0.679、-0.393,P=0.094、0.383).结论 在NICU中开展FIC可促进早产儿18月龄的生长发育,FIC值得在中国的NICU中进行推广.临床试验注册 中国临床试验注册中心,ChiCTR-TRC-14004736
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7~12岁注意缺陷多动障碍儿童和正常儿童认知脑电功率的比较
目的 探讨7 ~12岁注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿和正常儿童注意认知任务脑电功率的差异.方法 前瞻性病例对照研究,以2013年10月至2015年9月常州市儿童医院收治的ADHD患儿110例(男63例、女47例),正常儿童116名(年龄与性别与ADHD组相匹配,其中男66名、女50名).儿童判断连续操作测试注意任务同时描记脑电图,在原始数据中提取脑电功率并进行绝对功率(θ、α、β频段)和相对功率(θ/总、α/总、θ/α、θ/β)的比较分析.结果 ADHD患儿Pz导联θ绝对功率高于正常儿童[(52±28)比(40±30) μV2,t=3.906,P<0.05];ADHD患儿θ/总、θ/α、θ/β均较正常儿童高(0.23±0.07比0.20±0.05、1.35±0.76比1.00±0.56、4.75±2.49比3.56±2.08,t=2.900、3.954、3.901,P=0.004、0.000、0.000);α/总较正常儿童低(0.21±0.09比0.24±0.10,t=-2.517,P=0.013).两组儿童θ/β均与年龄有相关性(r=-0.378、-0.398,P均=0.000).结论 ADHD患儿脑电慢波功率高于正常儿童,顶区较额区显著.ADHD和正常儿童θ频段相对功率随年龄增长逐渐下降,正常儿童呈线性相关,ADHD则无明显规律性.θ/β可作为评估ADHD儿童认知功能的敏感指标.
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三城市婴儿期喂养方式对婴幼儿湿疹的影响
目的 了解气候、膳食结构存在较大差异的上海、福州、呼和浩特三城市婴幼儿湿疹的患病率,探讨不同气候、膳食结构下婴儿期喂养方式对婴幼儿湿疹的影响.方法 将2012年6至10月在上海、呼和浩特、福州社区儿童保健机构进行常规体检的2.5 ~3.5岁儿童依次纳入研究,父母或带养人填写问卷,回顾儿童既往湿疹患病情况、过敏家族史以及婴儿期喂养方式.采用Logistic回归模型分析一级亲属过敏史、母乳喂养时间、辅食添加月龄与湿疹发生的风险.结果 三城市共调查2.5~3.5岁儿童2 242名,上海750名、呼和浩特716名、福州776名.上海、呼和浩特、福州的儿童湿疹患病率依次为16.9%(127/750,95% CI 16.87 ~ 16.93)、34.5%(247/716,95% CI 34.46~34.54)和44.3% (344/776,95% CI 44.26~44.34),组间比较差异有统计学意义(x2=72.05,P<0.05).福州6月龄以后添加辅食与4~<6月龄添加辅食相比,对婴幼儿湿疹的比值比(OR)为0.58(95% CI 0.41 ~0.81),其他两个城市添加辅食的月龄与湿疹未见显著关联.结论 三城市的婴幼儿湿疹患病率存在明显差异.福州与上海、呼和浩特辅食添加月龄对婴幼儿湿疹的影响不同,与气候因素、膳食结构的关系需要进一步研究.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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