中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经脐静脉临时起搏及心外膜永久起搏器治疗新生儿先天性完全性房室传导阻滞一例
患儿男,生后1 h,主因“发现先天性完全性房室传导阻滞”于2016年4月入住清华大学第一附属医院心脏小儿科。母亲孕25周时发现胎儿心率慢,超声检查提示胎儿房室传导阻滞,孕35周超声提示胎儿完全性房室传导阻滞(心房率135次/min,心室率44次/min),全心扩大,心胸比例0.7,左室舒张末内径20 mm,射血分数59%,心脏结构未见异常。胎儿期生长发育尚正常,胎龄36周剖宫产出生,出生体重为2.5 kg,1、5、10 min Apgar评分分别为9、9、10分。为行“起搏治疗”收入我科。患儿为第2胎第2产,其姐姐(12岁)体健,出生史及既往史无特殊,母亲(43岁)和父亲(44岁)既往体健,否认晕厥、猝死家族史,母亲自身抗体谱[抗核抗体、干燥综合征( SS )-A、SS-B、双链DNA ( dsDNA )抗体、抗心磷脂抗体等]阴性。
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基于基因多态性调整华法林治疗儿童肾病综合征并发静脉血栓栓塞症二例
例1男,12岁。主因“水肿、蛋白尿3个月”入院。院外给予足量泼尼松口服4周,尿蛋白持续不缓解、水肿逐渐加重,入院前10余天血压升高(140/90 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa);病程中无光过敏、皮疹、口腔溃疡、关节肿痛等不适。
入院体检:体重31.0 kg,身高142 cm,血压130/90 mmHg;库欣面容,颜面、双下肢轻度可凹性水肿;心肺体检未见明显异常;腹部高度膨隆,腹壁静脉显露,肝脾触诊不满意,移动性浊音(+);神经系统查体无异常。关键词: -
糖原累积病Ⅰb型并发克罗恩病一例
患儿女,4岁,因“间断腹痛伴腹泻近1个月”入院。1个月前患儿间断出现腹痛、腹泻伴发热。腹痛多位于脐周,痛时多汗,持续数分钟,3~4次/d,伴水样腹泻2~3次/d,无黏液血便,无果酱样便。发热时热峰为39℃左右,1~2次/d,呈弛张热型,不伴有寒战、畏寒。无呕吐、恶心等。外院经短期抗感染治疗,症状可暂时好转。停药后症状反复出现。发病1个月来,体重减轻4 kg。
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先天性巨核细胞增生不良性血小板减少症的研究进展
先天性巨核细胞增生不良性血小板减少症( CAMT )是一种罕见的遗传性骨髓衰竭综合征,表现为严重的血小板减少、骨髓巨核细胞减少或缺如,不伴有特异性躯体畸形,终发展为再生障碍性贫血或继发性骨髓恶性肿瘤[1]。在早期报道中,由于无法及时进行血小板输注及造血干细胞移植(HSCT)等相关治疗,多数患儿终发展为骨髓衰竭而死亡。近年来随着对该病发病机制的深入研究及HSCT的广泛开展,许多患儿已得到成功救治。国内关于该疾病的认知尚不十分完善[2-3]。现就CAMT的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗等综述如下。
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白细胞介素10及其受体基因突变所致极早发炎症性肠病诊治进展
2009年Glocker等[1]首次报道了白细胞介素( IL)-10受体(IL-10R)基因突变导致的极早发炎症性肠病(VEO-IBD)病例。国内许永彬等[2]、刘黎黎等[3]及彭凯玥等[4]共报道了4例新生儿期发病的VEO-IBD,经基因测序证实均存在IL-10RA基因突变。为提高对本病的认识,避免漏诊及延误诊断,现就IL-10基因及IL-10R基因突变致VEO-IBD的临床特点、诊断、治疗及相关进展等进行综述。
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2012至2014年山西省儿童医院住院部肺炎链球菌分离株耐药性分析
目的:了解山西省儿童医院住院部肺炎链球菌分离株的耐药状况。方法收集2012年1月至2014年12月山西省儿童医院住院患儿各类体液标本中肺炎链球菌分离株,用E-test法和纸片扩散法进行药敏试验,分析肺炎链球菌对主要抗菌药物敏感率及低抑菌浓度( MIC)等情况,比较非侵袭性肺炎链球菌耐药性的年度变化及不同标本来源肺炎链球菌的耐药性差异。率的比较采用Fisher确切概率法或χ2检验。结果收集了671株肺炎链球菌,其中非侵袭性分离株607株,非脑脊液侵袭性分离株40株,脑脊液分离株24株。671株肺炎链球菌分离株对抗菌药物敏感性[株(%)]依次为:万古霉素671(100.0%),利奈唑胺671(100.0%),左氧氟沙星665(99.1%),青霉素595(88.7%),头孢曲松516(76.9%),头孢噻肟512(76.3%),磺胺甲基异噁唑-甲氧苄氨嘧啶(SMZ-TMP)103(15.4%),克林霉素28(4.2%),四环素26(3.9%),红霉素12(1.8%)。肺炎链球菌非侵袭性分离株对青霉素的敏感率2012—2014年分别为95.0%(96/101)、97.3%(110/113)、87.3%(343/393),3年间比较差异有统计学意义(χ2=13.266, P<0.05),且2012年青霉素的MIC50、MIC90、大MIC值( mg/L)分别为0.064、2.000、6.000,2014年上升至1.000、3.000、16.000;2012-2014年非侵袭性分离株对头孢曲松、头孢噻肟的敏感率3年间比较差异无统计学意义(χ2=1.172、1.198,均P>0.05),但头孢曲松、头孢噻肟MIC50、MIC90、大MIC值(mg/L)均由2012年的0.500、2.000、8.000上升至2014年的0.750、4.000、32.000;非侵袭性分离株对其余抗菌药物3年间的耐药状况的比较差异无统计学意义(P>0.05)。统一按肺炎链球菌脑膜炎静脉注射给药折点判断,607株非侵袭性分离株对头孢曲松、头孢噻肟、SMZ-TMP的敏感株数分别为281(46.3%)、278(45.8%)、78(12.9%),低于非脑脊液侵袭性分离株(40株)的敏感株数[28(70%)、28(70%)、14(35%),χ2=8.453、8.817、15.094,均P<0.0125],亦低于脑脊液分离株(24株)的敏感株数[18(75%)、18(75%),χ2=7.631、7.905,P<0.0125;11(45.8%),P=0.001];不同标本来源肺炎链球菌分离株对其余抗菌药物的耐药状况比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论2012—2014年山西省儿童医院住院患儿肺炎链球菌对万古霉素、利奈唑胺、左氧氟沙星等敏感率均超过95.0%,对青霉素、头孢曲松、头孢噻肟的敏感率分别为88.7%、76.9%、76.3%,对红霉素、克林霉素、SMZ-TMP、四环素等敏感率均低于20.0%;3年间非侵袭性分离株对青霉素的敏感率下降,对头孢曲松、头孢噻肟的敏感率无明显变化,但MIC50、MIC90、大MIC水平上升;非侵袭性分离株对头孢曲松、头孢噻肟、SMZ-TMP的敏感率低于侵袭性分离株。
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OFD1基因突变引起的 Joubert 综合征10型一例临床和基因分析
目的:对Joubert综合征进行临床特点和遗传学分析。方法对2015年8月山东大学齐鲁儿童医院呼吸介入科临床疑为Joubert综合征的1例患儿进行临床及实验室检查,并应用新一代测序技术,对该患儿及其父母进行分子遗传学分析。结果患儿男,3月龄21 d,因咳嗽、气喘1月余就诊,头颅磁共振成像显示中脑似呈“磨牙状”,查体发现手足均为六指畸形,四肢短小,视盘缺损、脉络膜缺损,内脏反位。基因检测发现定位于染色体Xp22.2的OFD1基因存在缺失突变( c.2843_2844 delAA)为新生突变,其父母均未携带该突变,该突变可致OFD1蛋白由972氨基酸截断为948氨基酸。结论本患儿临床表现为多器官发育不良,基因检测OFD1存在移码突变c.2843_2844 delAA,临床分析结合基因检测结果,可明确诊断该患儿为罕见的Joubert综合征10型。
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辅酶 Q10治疗 COQ6基因突变致肾病一例并文献复习
目的:总结COQ6基因突变致辅酶Q肾病的临床特征、分子生物学特点及治疗疗效。方法分析2015年6月复旦大学附属儿科医院肾脏风湿科收治的1例临床确诊为COQ6基因突变致辅酶Q肾病的病史特点,实验室检查和家族史等资料。给予辅酶Q1030 mg/( kg? d)治疗,测定尿蛋白/肌酐(mg/mg),血白蛋白,血肌酐等指标以评价其疗效。并进行相关文献复习。结果(1)患儿男,10月龄,出生后发现心脏杂音,伴生长发育落后、左眼睑下垂和四肢肌张力低下,10月龄时检查发现存在蛋白尿,不伴水肿;24 h尿蛋白1.04 g,尿蛋白/肌酐7.2,白蛋白22.5 g/L,肌酐14.0μmol/L。非近亲家族。基因检测到COQ6基因的纯合p.R360 W错义突变,为新发现的突变。患儿父母分别携带杂合p.R360W错义突变。经在线软件PolyPhen和SIFT预测,COQ6基因p.R360W错义突变为有害性突变。行辅酶Q10治疗2个月后,尿蛋白/肌酐1.3,血白蛋白36.1 g/L;治疗至3个月尿蛋白/肌酐0.01,肾病达到完全缓解;随访至治疗后12个月,出现单侧感应神经性耳聋,肾病仍维持缓解,肾功能正常,精神运动发育改善。(2)全球报道7个家系13例COQ6基因突变致肾病病例,表现为6种不同的基因突变类型。均表现为激素耐药型肾病综合征,有肾活检资料的8例:局灶节段肾小球硬化7例,弥漫系膜硬化性肾炎1例。伴有感音神经性耳聋9例,共济失调和面部畸形2例,伴惊厥2例,伴脑白质异常、肾石症和发育迟滞各1例。4例接受了辅酶Q10补充治疗,显示不同程度的疗效。结论 COQ6基因突变所致的肾脏病变表现为肾病综合征。早期辅酶Q10补充治疗有效,肾病可达到完全缓解。
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KCNB1基因新发突变所致智力障碍合并难治性癫痫一例及文献复习
目的:探讨KCNB1基因的表型和基因型的关系。方法回顾性分析1例2014年6月在中南大学湘雅医院儿科接诊,2016年1月明确诊断的KCNB1基因突变导致智力障碍合并难治性癫痫患儿的临床资料,并以“KCNB1”为检索词通过Pubmed、CNKI、人类基因组突变数据库( HGMD)和在线人类孟德尔遗传数据库( OMIM)等数据库对国内外文献进行检索,总结KCNB1基因突变患儿的临床表型及其与基因型的关系。结果患儿男,3岁6月龄,2岁时因“发育迟缓”首次门诊就诊,诊断考虑“精神运动发育迟滞”,既往13月龄首先出现抽搐发作,脑电图未见明显异常,未重视。随诊期间于2岁10月龄再次出现抽搐,3岁抽搐情况加重,发作形式多样,可表现为强直、阵挛及痉挛发作,脑电图示清醒期及NREM期放电指数高(>85%),通过多种抗癫痫药物、激素、生酮饮食等均无法控制抽搐发作,3岁起出现精神运动发育倒退,体格检查示肌张力低,独坐不稳,不能独站,无语言交流。通过全外显子测序技术检测出该患儿KCNB1新生杂合错义突变,突变位点为c.G1136T (p.G379V),且上述数据库均未记载。国内尚无KCNB1基因突变患儿记录,国外文献共报道8例,突变均为新发错义突变,表型为癫痫脑病。结论 KCNB1基因突变患者的主要临床表型为重度智力障碍合并难治性癫痫,查体可见肌张力减低,后期可伴有精神运动发育倒退,预后差。
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过度惊吓反应症一例的临床及分子遗传学分析并文献复习
目的:总结1例过度惊吓反应症患儿的临床及遗传学特点,并进行文献复习。方法对2012年7月就诊于北京大学第一医院儿科的1例过度惊吓反应症患儿的临床诊疗随访过程及基因检测结果进行总结。并以“过度惊吓反应症”“hyperekplexia”“startle disease”“GLRB”为检索词查询CNKI、万方及PubMed数据库(建库起至2016年8月),对国内外GLRB基因突变病例进行总结分析。结果患儿女,1岁。出生后2 h在突然的外界刺激后出现过度惊跳及全身僵硬表现,并每天持续存在。患儿双胞胎妹妹于生后2 h也出现类似症状,7月龄时因一次持续全身僵硬导致窒息死亡。患儿体格检查示点鼻反射阳性。实验室检查、脑电图及神经影像学检查均无明显异常。基因突变分析揭示GLRB基因复合杂合突变,第4内含子c.298-1G>A( IVS4-1G>A)杂合剪切位点突变和第5外显子c.347T>C( p.L116P)杂合错义突变,该错义突变为国际上未报道的新突变。其父携带GLRB基因IVS4-1G>A突变,其母携带GLRB基因L116P突变。末次随访年龄为5岁,一直口服氯硝西泮,未再出现明显惊跳及全身僵硬症状,智力发育基本正常,但性情胆小,走路时呈宽基底步态。文献检索共搜集到8篇(均为英文文献)报道39例GLRB基因突变确诊病例,加上本例资料共40例进行合并分析。所有病例均为新生儿期或宫内起病,均可由外界刺激诱发过度的惊吓反应及全身僵硬症状;其次可出现窒息(83%,20/24),摔倒(56%,15/27),斜视(42%,10/24)等表现。脑电图(13例检测者全部)及头颅影像学(90%,28/31)正常或存在与本病不相关或非特异性异常。28例共报道GLRB基因17种突变位点,其中GLRB基因M177R(9例)及IVS5+5G>A(5例)较常见。多数病例(82%,32/39)接受氯硝西泮治疗。经治疗后所有症状均有不同程度的减轻,84%(32/38)症状完全消失或仅存在过度的惊吓反应。38例患儿中,智力、运动发育正常13例、落后25例。结论本例患儿具有过度惊吓反应症的典型临床表现和对氯硝西泮有效的治疗反应,基因突变分析发现GLRB基因突变终确诊本病。患儿双胞胎妹妹因未能得到及时诊治而死亡,提示早期诊断以及恰当治疗对本病的重要性。
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儿童耐药结核病的临床特点及二线抗结核治疗效果分析
目的:探讨儿童耐药结核病的临床特点,二线抗结核治疗的近期疗效及药物不良反应发生率。方法收集2010年1月至2014年6月在四川大学华西第二医院住院诊断为耐药结核病的46例患儿的临床资料,回顾性总结并分析其临床特点以及发病相关因素,以出院时的治疗反应作为近期结局指标,了解二线抗结核治疗在儿童耐药结核病中的近期疗效和药物不良反应发生率。χ2检验用于组间比较。结果在443例结核病患儿中,耐药结核病例46例,耐药率为10.4%,其中男26例、女20例,患儿年龄为1个月28 d~17岁5月龄,平均(8.4±4.5)岁,以>7~14岁年龄组的儿童多(25例,54.3%)。46例患儿中有明确结核接触史者占20例(43.5%),其中12例(60.0%)为家庭内(包括父母、兄弟姐妹以及一起生活的祖父母)密切接触,8例(40.0%)为家庭外(包括亲戚和邻居)接触。初治耐药结核病例11例(23.9%),复治耐药结核病例35例(76.1%),在复治患儿中,既往不规则治疗者占31.4%(11/35)。2010—2014年初治和复治病例数相比,差异无统计学意义(0和1、1和13、4和7、4和11、2和3例,χ2=3.255,P=0.196),耐药结核的治疗有效率为87.0%(40/46),药物不良反应发生率为10.9%(5/46)。结论儿童耐药结核的总体疗效较好,二线抗结核药物不良反应发生率较低。
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新生儿半乳糖血症筛查及基因谱分析
目的:探讨新生儿半乳糖血症( GAL)患病率、GAL基因谱分布及其临床表型。方法利用浙江省筛查中心数据库,统计2013年10月—2015年3月GAL筛查期间所有活产婴儿、新生儿筛查人数,回顾性研究经基因/酶活性检测确诊的GAL病例所有临床资料,分析基因分布及临床特点。结果 GAL患病率1/189857。其中GALⅠ型1例(患病率1/759428),基因型为c.904+1G>T、c.687G>A,GALT 酶活性为正常对照的56.4%;GALⅡ型1例(患病率1/759428),基因型为c.85G>T、c.502G>A;GALⅢ型2例(患病率1/379714),基因型分别为:c.505C>T、c.452G>A及c.280G>A、c.925G>A,GALE酶活性分别为正常对照的42%、38%。所有病例均有不同程度肝功能改变;其中合并高乳酸、高血氨、多种氨基酸增高各1例;GALⅡ型患儿治疗前出现晶状体混浊。所有患儿均需无乳糖奶粉喂养,随访中异常指标均改善,生长发育正常。结论 GAL在浙江省罕见;其基因型分布分散;临床表现多为轻症型。早期治疗预后良好,需终身随访。建议临床高危病例早期行GAL筛查。
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LAMA2基因突变致先天性肌营养不良的周围神经损害研究
目的探讨LAMA2基因突变致先天性肌营养不良的周围神经损害及其性质。方法对2002至2015年在北京大学第一医院儿科就诊,经基因及分子病理检测确诊,且完成神经传导速度( NCV)和针极肌电图检查的17例LAMA2基因突变致先天性肌营养不良患儿病例资料进行回顾性总结分析,对电生理检查结果进行Pearson相关分析,并对其中1例患儿行腓肠神经活检病理研究。结果17例确诊的LAMA2基因相关肌营养不良患儿表型均为先天性肌营养不良,其中男13例、女4例,行电生理检查时年龄1月龄~6岁。肌电图提示肌源性损害17例,合并神经传导速度减慢10例,单纯肌源性损害7例。共检测周围神经95根,其中有26根神经传导速度减慢,神经传导速度较同年龄段正常平均值减慢17%~47%。正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的运动神经传导下降速度与病程均存在负相关(r=-0.737、-0.771、-0.540、-0.682,P均<0.05)。腓肠神经活检病理表现证实为髓鞘性周围神经病变。结论 LAMA2基因相关肌营养不良患儿可有周围神经损害,以髓鞘病变为主,且周围神经传导速度减慢随病程延长而加重。
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人呼吸道合胞病毒快速抗原检测方法的床旁检测适用性探讨
目的:探讨呼吸道合胞病毒( RSV)快速抗原检测方法的临床实用性,为临床选择床旁检测方法提供依据。方法收集2015年1月5日至2月7日首都儿科研究所附属儿童医院临床疑为病毒感染的急性呼吸道感染( ARI)住院患儿呼吸道标本209份,其中包括咽拭子标本78份、鼻咽分泌物标本131份。应用免疫层析方法,对上述标本进行RSV快速抗原检测,应用转录( RT )-巢式PCR进行RSV核酸检测。对其中的鼻咽分泌物标本,同时应用直接免疫荧光进行RSV抗原检测。统计学分析快速抗原检测方法的灵敏度、特异度及与对照方法间的一致性。结果RSV快速抗原检测方法与直接免疫荧光相比较,在鼻咽分泌物检测中特异度为97.3%,灵敏度为83.9%,两种方法的一致性检验Kappa=0.86;χ2=73.9561,P<0.01;与RT-巢式PCR相比较,特异度在鼻咽分泌物中为100.0%,咽拭子中为92.0%,灵敏度在鼻咽分泌物中为74.2%,咽拭子中为77.8%,两种方法的一致性检验在鼻咽分泌物中Kappa=0.74,χ2=73.9561,P<0.01,在咽拭子中Kappa=0.62,χ2=25.2478,P<0.01。采用 RSV 快速抗原和RT-巢式PCR 检测,咽拭子标本的 RSV 阳性检出率(21.7%、7.3%)均明显低于鼻咽分泌物标本(78.3%、78.0%)。 RSV快速抗原检测方法可床旁、手工操作,整体操作所需时间约为10 min。结论 RSV快速抗原检测方法与直接免疫荧光及RT-巢式PCR方法相比较,有很好的灵敏度与特异度,RSV快速抗原检测为RSV阳性的标本可确定为阳性,但阴性结果需要进一步经直接免疫荧光及RT-巢式PCR方法确证;对临床诊断为急性呼吸道感染的儿童进行RSV检测时更适合用鼻咽分泌物标本;RSV快速抗原检测方法具有快速、高效、操作方便等特点,适合于床旁检测。
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嵌合型 Turner 综合征并快进展型青春期一例及文献复习
目的:探讨嵌合型Turner综合征并快进展型青春期临床诊治特点。方法对2015年1月华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科收治的1例延误诊断的核型为45,X/46,X,del( X)(p21)并快进展型青春期的Turner综合征的临床资料及诊治过程进行总结分析,并进行相关文献复习。以“Turner syndrome”“precocious puberty”“rapidly progressive puberty”或“Turner综合征”“性早熟”为检索词,分别检索2016年4月前的PubMed、CNKI和万方数据库。结果本例40周+1 d出生,出生体重2450 g。因“生长发育落后”初诊,3岁时诊断为“小于胎龄儿”。4岁时给予基因重组人生长激素治疗9个月,身高增长6.8 cm。后因经济原因停用基因重组人生长激素治疗。8岁半因“矮身材”再次就诊,9岁3月龄出现乳腺发育,随访中发现13个月内乳腺发育至B3期、骨龄进展2岁,考虑快进展型青春期,给予促性腺激素释放激素类似物缓释剂治疗。联合治疗过程中,年生长速率由7.5 cm/年降至4.4 cm/年,重新评估诊断,外周血染色体核型分析结果为45,X/46,X,del(X)(p21)(80%/20%)。共检索到Turner综合征合并性早熟9篇文献,10例病例。其中国外7篇文献(8例),国内2篇文献(2例)。结合本例,目前仅有11例病例报道。临床主要表现为Turner综合征合并性早熟或快进展型青春期。6例为嵌合型,3例为X染色体短臂结构异常,1例为45,X单体。结论首次报道了1例核型为45,X/46,X,del(X)(p21)的并快进展型青春期的嵌合型Turner综合征。 Turner综合征并性早熟或快进展型青春期者相对罕见,极易延误诊断或漏诊。有自发性性发育的女孩若身高位于正常低限,或身高在正常范围,但生长速率低于正常,应高度警惕Turner综合征的可能性。
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中华医学会第二十一次全国儿科学术大会血液肿瘤专场会议简介
中华医学会第二十一次全国儿科学术大会于2016年10月20至23日在广东省珠海市召开。来自全国各省、市、自治区的7452名代表参加了会议,大会共收到稿件3182篇。其中,血液肿瘤专场会议参会人员共计173名,大会专题报告15个、大会发言37个。在为期3天的会议上,各位专家的报告精彩纷呈,与在场的其他专家、医生紧密互动;大会发言内容丰富,涵盖了血液肿瘤众多亚专业,使每一位参会代表获益匪浅。现简要介绍如下。
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随机对照试验( RCT)是循证医学中证据等级非常高的一类研究设计类型,但其可行性受到很大挑战。此外, RCT提供的是平均疗效,并不能很好地指导个体的临床决策。 N of 1 trial作为RCT的补充性设计,很好地弥补了RCT的不足。 N of 1 trial较早用于心理学研究,1986年由McMaster大学循证医学工作组引入临床研究。
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关于提供伦理委员会批准文件及受试对象知情同意书的通知
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《中华儿科杂志》稿件撰写要求
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中华医学会系列杂志论文作者署名规范
为尊重作者的署名权,弘扬科学道德和学术诚信精神,中华医学会系列杂志论文作者署名应遵守以下规范。
一、作者署名
中华医学会系列杂志论文作者姓名在题名下按序排列,排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定,投稿后不应再作改动,确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议的书面证明。关键词: -
中华医学会系列杂志参考文献中电子文献的著录格式
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关于一稿两投和重复发表问题的处理原则
一稿两投(一稿多投)是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿投寄给两个或两个以上的媒体。重复发表是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿在两个或两个以上的媒体发表,无论是印刷版媒体还是电子媒体。
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传承经典迎接挑战--《中华儿科杂志》第十五届编辑委员会第一次工作会议讲话
今天,《中华儿科杂志》第十五届编辑委员会(编委会)在这里正式成立了,这是《中华儿科杂志》发展史上具有历史意义的重要时刻。这意味着新一届编委会已经从上一届编委会手中接过了办刊的接力棒,为将杂志事业推进到一个新的高度而继续努力奋斗。在这使命交接的庄严时刻,我谨代表中华医学会杂志社对以桂永浩教授为总编辑的第十四届编委会的全体专家表示深深的感谢,对第十五届编委会的成立、对各位专家被聘为第十五届编委会成员表示衷心的祝贺。
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春风化雨润物无声--《中华儿科杂志》第十五届编辑委员会第一次工作会议讲话
感谢编辑部给我这次讲话的机会,我想和大家分享一下在担任《中华儿科杂志》总编辑的5年时间里,自己的心得体会和对杂志未来发展的想法与愿望。
首先借此机会,代表《中华儿科杂志》的诸位总编辑和编委向所有支持、理解编辑工作的同志们,表达深深的谢意。《中华儿科杂志》能够取得新的成绩,离不开大家在百忙之中为杂志工作做出的贡献。关键词: -
聚力前行再谱华章--《中华儿科杂志》第十五届编辑委员会第一次工作会议纪要
《中华儿科杂志》第十五届编辑委员会(编委会)第一次工作会议于2016年11月19日在北京召开。来自全国的145位编委会顾问、编委、特约编委及通讯编委参加了会议。上午的会议由第十四届编委会总编辑桂永浩教授和副总编辑杜立中教授主持。会议伊始,全体参会人员观看了由编辑部精心准备的视频宣传片,回顾了《中华儿科杂志》的历史、取得的成绩,聆听了4位老总编的寄语。中华医学会杂志社姜永茂社长宣读了中华医学会关于编委会编委组成的名单并致辞;中华医学会儿科学分会主任委员,第十五届编委会副总编辑赵正言教授致辞;副总编辑李廷玉教授和封志纯教授分别宣读特约编委及通讯编委名单;桂永浩教授和第十五届编委会总编辑杜军保教授分别进行主题发言;陆权教授、黎海芪教授、陈志敏教授分别代表第十四届编委会优秀副总编辑、优秀编委、优秀通讯编委介绍为杂志做的工作;编辑部李伟副主任受委托代表第十四届编委会进行工作报告。下午的会议由第十五届编委会总编辑杜军保教授和副总编辑王天有教授主持,副总编缉黄国英教授、毛萌教授、王天有教授分别宣读第十四届编委会优秀编委、通讯编委、审稿专家名单;与会编委就杂志未来规划建言献策。现就本次会议的主要内容简要介绍如下。
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登高望远更上一层楼--《中华儿科杂志》第十五届编辑委员会第一次工作会议讲话
非常高兴来参加第十五届《中华儿科杂志》编辑委员会(编委会)会议,首先,我代表中华医学会儿科学分会对第十五届《中华儿科杂志》编委会的成立表示热烈祝贺,同时也对当选编委、通讯编委、特约编委的同道表示热烈祝贺,对杜军保教授当选总编辑表示热烈祝贺。上一届编委会在桂永浩总编辑的带领下,杂志的发展取得了很大的进步,在此,我也向桂教授表示感谢。编辑部各位老师认真负责,对办好杂志付出了辛勤劳动,对她们也表示衷心感谢。
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继往开来再启新程
2017年是《中华儿科杂志》第十五届编辑委员会成立后的第一年。我作为《中华儿科杂志》的新任总编辑,回顾杂志的发展历程,展望杂志的发展未来,心潮澎湃,思绪万千。《中华儿科杂志》在过去的年代里,在中华医学会杂志社的正确领导下,在广大读者、作者及编者的支持与奉献下,圆满完成了编辑、出版任务,取得了显著的成绩。杂志秉承办刊宗旨,切实做到理论与实践相结合,重在实践;坚持基础与临床相结合,重在临床;力争普及与提高相结合,重在提高,为促进我国儿科医学领域的学术交流与发展、提高医疗服务质量以及培养我国儿科医学人才做出了重要贡献。本刊编辑部在人员少、任务重的情况下,努力思考,不断创新,利用所开设的主要栏目,刊载了大量的学术信息,包括临床指南、疾病诊治专家共识与规范,高质量的多中心临床研究,临床病例讨论与经验分享以及原创性的科学研究成果等,充分发挥了引领学术导向、面向社会服务以及逐渐扩大国际影响的重要作用,在各种科技期刊评比中屡获殊荣,学术影响日益扩展。
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儿童肾母细胞瘤诊断治疗建议(CCCG-WT-2016)
2015年10月中国小儿肿瘤专业委员会对以美国肾母细胞瘤协作组( NWTS)-5方案为基础的WT-2009方案再次进行回顾性总结,361例肾肿瘤进入分析,中位随访57个月,5年无病生存率( EFS )80%。其中病理类型为预后良好型( FH )300例(83.1%),5年 EFS 81.2%;预后不良型( UFH )32例(8.9%),5年 EFS 71.7%;肾透明细胞肉瘤17例(4.7%),5年EFS 68.8%;肾横纹肌样瘤5例(1.4%),5年 EFS 60.0%。全组中Ⅰ期104例(28.8%)、Ⅱ期99例(27.4%)、Ⅲ期102例(28.3%)、Ⅳ期47例(13.0%)、Ⅴ期9例(2.5%)。术前化疗60例,占Ⅲ~Ⅴ期的37.9%。病理FH型300例中Ⅰ~Ⅴ期分别为93、87、81、31和8例,5年EFS 分别为91.7%、78.0%、78.3%、77.2%和50.4%( P=0.019)。按方案应该接受放疗177例,但其中仅97例按方案接受放疗,另外80例未按方案接受放疗,两组5年 EFS 为83.1%比64.5%( P=0.002)。术前化疗者无术中溃破报告,无术前化疗Ⅲ期术中溃破率5%[1]。
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