中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-567X
- 国内刊号: 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病孕妇胎儿心脏功能的变化及其意义
目的研究妊娠合并糖尿病及妊娠期糖尿病(妊娠糖尿病)孕妇胎儿心脏形态和功能的变化。方法应用超声诊断仪测定23例妊娠糖尿病孕妇妊娠的胎儿(研究组)和108例正常孕妇妊娠的胎儿(对照组)的心脏室间隔厚度、心室收缩期及舒张期周长和面积、心室收缩分数1[(心室舒张期周长-心室收缩期周长)/心室舒张期周长]、心室收缩分数2[(心室舒张期面积-心室收缩期面积)/心室舒张期面积]。并随访两组新生儿出生体重。结果研究组室间隔厚度为[(6.1±0.7) mm,±s,下同]明显高于对照组(4.4±0.7) mm。研究组左心室舒张期、收缩期面积分别为(3.3±0.8) cm2、(2.2±0.6) cm2,明显高于对照组的(2.6±0.6) cm2、(2.0±0.5) cm2。研究组右心室舒张期面积、收缩期面积分别为(3.9±0.7) cm2、(2.6±0.7) cm2,明显高于对照组的(3.5±0.5) cm2、(2.4±0.7) cm2。研究组左心室收缩分数1为0.20±0.07,明显大于对照组的0.12±0.04。研究组左心室收缩分数2为0.35±0.11,明显高于对照组的0.23±0.10。研究组右心室收缩分数1(0.19±0.05)明显高于对照组(0.13±0.11)。研究组右心室收缩分数2(0.33±0.09)明显高于对照组(0.23±0.14)。妊娠糖尿病孕妇新生儿出生体重为(4 076±608) g,亦明显高于对照组的(3 440±377) g。结论糖尿病孕妇的胎儿心脏相对较大,心脏收缩力增加,胎儿出生体重增加。
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共刺激分子B7基因诱导小鼠抗子宫颈癌主动免疫的研究
目的探讨共刺激分子B7基因能否在体内诱导小鼠抗宫颈癌主动免疫应答。方法将B7基因转染小鼠宫颈癌细胞株即U14,建立高表达B7的U14细胞株即B7+U14。随后分4组进行体内实验:(1)实验A组:将B7+U14(1×107个细胞)接种于同系615小鼠的右侧背部皮下(n=6)。(2)实验B组:用B7+U14(1×106个细胞)皮下注射免疫615小鼠,7 d后将U14(1×107个细胞)接种于免疫后的小鼠背部皮下(n=6)。(3)对照A组:在615小鼠右侧背部皮下接种U14(1×107个细胞),其余条件同实验A组。(4)对照B组:用U14(1×106个细胞)免疫615小鼠,其余条件同实验B组。观察4组小鼠的成瘤情况、生存时间;体外分别检测经B7+U14和U14免疫后的小鼠(n=4×2)T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。结果 (1)小鼠皮下接种B7+U14后,体内的致瘤能力明显降低(P<0.01)。(2)用B7+U14免疫后再皮下接种U14可有效预防移植瘤产生(P<0.01)。(3)体外检测经B7+U14和U14免疫后的小鼠T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞作用,前者明显高于后者(P<0.01)。结论 B7基因转染小鼠宫颈癌细胞株U14能诱导机体有效的抗肿瘤主动免疫应答,提示应用B7基因转染法可能成为临床治疗宫颈癌的有效方法。
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瘦素对人卵巢黄素化颗粒细胞雌、孕激素分泌的体外实验研究
目的探讨瘦素在体外对人卵巢颗粒细胞雌激素和孕激素生成的影响。方法将来自体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的卵巢黄素化颗粒细胞纯化后,在不同浓度瘦素(0、10、30、100、300 ng/ml) 和人绝经期促性腺激素(hMG,0、0.1、0.2、0.5、1、2、5、10 IU/ml)单独或联合作用下进行体外培养,收集培养液,采用放射免疫方法测定颗粒细胞产生雌二醇及孕酮的量。结果不同浓度的瘦素对雌二醇、孕酮的生成无影响;hMG为5 IU/ml时,雌二醇水平平均为2.36×10-11 mol/L,加入不同浓度瘦素(10、30、100、300 ng/ml),雌二醇的生成均受到明显的抑制,随瘦素浓度增加,雌二醇水平逐渐降低(P<0.05),孕酮水平无明显变化;hMG浓度小于0.5 IU/ml时,瘦素对雌二醇生成无影响;hMG浓度大于0.5 IU/ml、瘦素为100 ng/ml时,雌二醇水平低于不加瘦素的对照(P<0.05)。结论瘦素参与卵巢颗粒细胞激素生成的调节,在卵泡发育和黄体形成中有一定的作用。
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子宫内膜异位症在位、异位内膜淋巴细胞亚群分布的研究
目的探讨子宫内膜异位症(内异症)在位和异位内膜淋巴细胞的分布及意义。方法采用免疫组织化学碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法,对43例内异症患者和19例子宫肌瘤等非内异症患者(对照组)的在位内膜和异位内膜中淋巴细胞及巨噬细胞亚群的数量、比例进行测定。结果内异症患者的增殖期异位内膜局部CD+3、CD+8、CD+68T淋巴细胞含量分别为(67.2±13.5)个/5HP(±s,下同)、(45.0±14.6)个/5HP、(37.2±10.6)个/5HP,明显多于在位内膜的(52.4±11.3)个/5HP(P<0.01)、(32.5±10.0)个/5HP(P<0.05)、(30.7±10.3)个/5HP,以及对照组内膜的(52.1±14.9)个/5HP(P<0.05)、(28.9±12.7)个/5HP(P<0.01)、(26.3±9.3)个/5HP(P<0.05);分泌期CD+8T淋巴细胞/ CD+4T淋巴细胞比值、 CD+68T淋巴细胞含量分别为3.5±1.2、(40.3±12.2)个/5HP,高于对照组内膜的3.2±0.8(P<0.05)、(28.6±10.6)个/5HP(P<0.01);巨噬细胞含量也明显增高。异位内膜中淋巴细胞无明显周期性改变。结论内异症病变局部淋巴细胞和巨噬细胞的大量侵润,与内异症的病理形成有关。在较晚期的内异症,淋巴细胞和巨噬细胞不能清除异位内膜,反之,可刺激其生长。
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子宫肉瘤106例临床及病理分析
目的探讨不同组织学类型的子宫肉瘤的临床病理特点及影响预后的因素。方法回顾性分析北京大学第一、人民及第三医院共收治的子宫肉瘤患者106例,其中子宫平滑肌肉瘤67例(63.2%),子宫内膜间质肉瘤23例(21.7%),子宫恶性苗勒管混合瘤16例(15.1%)。Ⅰ期70例,Ⅱ期12例,Ⅲ期19例,Ⅳ期5例。结果(1)子宫平滑肌肉瘤和子宫内膜间质肉瘤的发病年龄较小,小于50岁者分别占70.1%(47/67)和60.9%(14/23),小于40岁者分别占29.9%(20/67)和39.1%(9/23)。子宫肉瘤的临床表现以阴道异常出血为主(67.0%),其次为下腹包块(32.1%)、阴道排液(27.4%)、下腹痛(28.4%)、下腹压迫症状(25.5%)及全身不适(28.3%)等。(2)术前诊断率为65.9%,子宫平滑肌肉瘤低,为42.9%。(3)治疗方案,有17例(16.0%)行子宫及双侧附件切除术加盆腔淋巴结清扫术,80例(75.5%)行子宫及双侧附件切除术,术后79例(74.5%)加用化学治疗, 12例(11.3%)加用放射治疗,7例(6.6%)加用孕激素治疗。(4)年轻、分期较早的子宫平滑肌肉瘤患者的预后好。结论子宫肉瘤的临床症状不典型,以阴道异常出血为主,预后较差;子宫平滑肌肉瘤发病年龄较轻,术前诊断率较低,但预后较好;子宫肉瘤的治疗以手术为主,可辅以放射治疗和化学治疗,预后与组织学类型、患者年龄及临床分期有关。
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血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者(妊高征组)外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果(1)妊高征组外周血VEGF水平为[(10.4±3.8) ng/L,±s,下同],明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3) ng/L。(2)胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0) 平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8) 平均灰度。(3)胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGF mRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低(P<0.01)。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,(P<0.01)。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。
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超排卵时卵泡发育数与颗粒细胞胰岛素样生长因子Ⅰ受体的表达
目的探讨超排卵周期卵泡发育数与颗粒细胞胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)表达的关系。方法根据取卵时卵泡发育数不同,将卵巢对超排卵药物的反应分为低反应型(卵泡数≤3个)、中反应型(卵泡数4~13个)和高反应型(卵泡数≥14个),分别为11、16、12例。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western-blot)法分别测定3种反应类型的卵泡颗粒细胞IGF-ⅠR mRNA的表达量和IGF-ⅠR的含量。结果低反应型IGF-ⅠR mRNA表达量显著低于中、高反应型[相对积分值分别为1.70±0.23(±s,下同)、2.92±0.49和4.22±1.50,P<0.05)。低反应型与中反应型及高反应型相比,IGF-ⅠR含量也减少(相对吸光度分别为1.32±0.31、2.01±0.72和4.39±2.30),差异有显著性(P<0.05)。结论颗粒细胞IGF-ⅠR含量可能影响超排卵周期卵泡发育数。
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单核细胞趋化蛋白-1在子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中的表达
目的检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在子宫内膜异位症 (内异症)患者子宫内膜组织中的表达情况,并探讨其与内异症发病的关系。方法内异症患者30例作为研究组,非内异症患者20例作为对照组。用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测两组子宫内膜组织中MCP-1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平。结果研究组26例(87%)内膜组织中可检测到MCP-1 mRNA的表达,其中19例为强阳性表达,但其表达强度与内异症的严重程度无明显相关性。对照组15例(75%)内膜组织中可检测到MCP-1 mRNA表达,仅3例为强阳性表达。研究组内膜组织中MCP-1 mRNA的表达强度高于对照组(两组相对表达强度分别为0.746±0.345及0.460±0.341,P<0.05)。结论内异症患者的子宫内膜组织中MCP-1 mRNA的表达增强,MCP-1对内异症的发病有一定促进作用。
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原因不明性原发不孕患者子宫内膜白血病抑制因子基因的表达
目的探讨白血病抑制因子(LIF)基因在子宫内膜的表达与原因不明性原发不孕的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对35例原因不明性原发不孕患者(病例组)和20例继发不孕患者(对组照)的黄体中期子宫内膜行LIF mRNA检测。结果对照组患者黄体中期LIF mRNA表达水平为1.093±0.761(±s,下同),病例组患者为0.448±0.239,两组相比,差异有极显著性(P<0.01)。结论 LIF可能参与了胚泡着床过程。LIF的基因表达缺陷或减弱,可能是导致原因不明性原发不孕的原因之一。
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染色体13/21α卫星探针用于产前诊断21三体综合征
目的探讨应用染色体13/21α卫星探针荧光原位杂交(FISH)技术行产前诊断21三体综合征的价值。方法选择10例经产前细胞遗传学检查证实为孕正常胎儿孕妇的羊水细胞(对照组)、3例证实为孕21三体胎儿孕妇的羊水细胞(观察组),用13/21α卫星探针对未经培养的羊水细胞间期核进行FISH杂交。结果两组总杂交率分别为36.7%和38.6%,差异无显著性(P>0.05)。对照组和观察组含4个杂交信号的核平均百分比分别为36.5%和3.9%,含5个杂交信号的核平均百分比分别为4.0%和36.1%,差异有极显著性(P<0.01),含5个信号的核百分比<36.1%可作为21三体综合征的诊断标准。结论 13/21α卫星探针间期FISH 用于未培养的羊水细胞可以快速、准确地在产前诊断21三体综合征。
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卵巢颗粒膜细胞一氧化氮的分泌及激素调节作用
目的探讨排卵前人卵巢颗粒膜细胞一氧化氮(NO)的分泌与白细胞介素1β(IL-1β)的关系,及其调节雌、孕激素的作用。方法收集体外受精-胚胎移植时穿刺卵巢抽吸的卵泡液,取出卵细胞后,分离出颗粒膜细胞进行培养,分别进行向其内添加IL-1β及NO供体的实验,测定各自培养液中的NO、雌二醇(E2)、孕酮(P)量及芳香化酶的活性。结果添加IL-1β组颗粒膜细胞的NO分泌量为(537±23)μmol/L,不添加IL-1β组为(411±15)μmol/L(P<0.01);添加NO供体S-硝基乙酰基青霉胺(SNAP)组颗粒膜细胞的E2分泌量为(1 234±136)μg/L,不添加NO供体SNAP组为(1 792±103)μg/L(P<0.01);添加NO供体SNAP组颗粒膜细胞的P分泌量为(988±103)μg/L,不添加NO供体SNAP组为(2 486±123)μg/L(P<0.001);添加NO供体SNAP组颗粒膜细胞的芳香化酶活性为(0.422±0.052)Ci/ml,不添加NO供体SNAP组为(0.833±0.012) Ci/ml(P<0.01)。结论在排卵前,卵巢颗粒膜细胞可分泌NO并可能受IL-1β的调节,NO与IL-1β共同参与类固醇激素合成的调节。
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序贯培养在体外受精-胚胎移植技术中的应用
目的试用序贯培养方法延长胚胎体外培养时间,以获得8细胞胚及囊胚进行移植,提高体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的成功率。方法将行IVF-ET的161例患者共1 823个卵子分为序贯培养(使用P1液、B液系列培养液,47例、47个周期)与传统培养(114例、114个周期)两组进行培养,分析受精率、卵裂率、卵裂速度、优质胚胎比率及临床妊娠率,采用χ2检验进行统计学分析。结果序贯培养组卵裂率、优质胚胎比率、胚胎着床率及妊娠率分别为97.9%、64.4%、19.1%和46.7%,传统培养组分别为89.7%、40.2%、11.0%和28.2%,两组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论采用适合的培养液进行序贯培养,更适合于卵子及胚胎的体外发育,方法安全可行。
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缺氧、缺血对新生鼠大脑半胱氨酸蛋白酶活性的影响
目的探讨缺氧、缺血对新生鼠大脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(简称caspase-3)活性的影响及意义。方法选择7 d龄Sprague-Dawley大鼠33只,结扎左侧颈总动脉后,吸入8%氧气2 h,制成缺氧、缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,HIBD后0.5、12、24、48 h取两侧大脑组织制成组织匀浆,用显色底物天冬氨酸-谷氨酸-缬氨酸-天冬氨酸-对硝基苯胺复合物测定caspase-3活性。结果缺氧、缺血侧大脑组织caspase-3活性逐渐增高,24 h后吸光度值达1.004 7±0.439 0,48 h后降至0.456 9±0.228 5,各时点间差异有极显著性(P<0.001)。对侧大脑组织各时间点caspase-3活性未见明显变化(P>0.05)。结论新生鼠大脑缺氧、缺血后caspase-3明显激活,支持细胞凋亡参与HIBD,应用caspases抑制剂或其他抗凋亡药物,有可能为HIBD的治疗开辟新的途径。
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7-甲基异炔诺酮的基础研究及临床应用进展
7-甲基异炔诺酮(Tibilone,产品名利维爱)是荷兰欧加农公司于60年代合成的激素替代治疗(HRT)药物,口服后在体内代谢为3种不同产物,兼有雌激素、孕激素和雄激素活性。有别于传统的口服HRT药物,7-甲基异炔诺酮对围绝经期症状和预防骨质丢失有效,但无需加服孕激素,阴道出血率较低,对骨、子宫内膜、乳腺及心血管具有组织特异性。 一、7-甲基异炔诺酮的结构与体内代谢 7-甲基异炔诺酮是一种兼有雌、孕、雄激素特性的单一化合物,结构类似于19-去甲睾酮衍生物,口服后吸收迅速,90 min即可达到峰值浓度,在肝脏被代谢为3种甾体分子:Δ4异构体、3α-OH、3β-OH,半衰期大约是45 h,从肾脏以非活性形式排出。动物实验表明,7-甲基异炔诺酮的雄激素活性是甲基睾酮的1/20;孕激素活性为炔诺酮的1/8,雌激素活性为炔雌醇的1/10。3种代谢产物在体内的作用机理不仅与其分子结构有关,也与其对雌激素受体(ER)、孕激素受体和雄激素受体的不同亲和力有关。Δ4异构体主要经子宫内膜特异性代谢产生,没有雌激素活性,因而不刺激子宫内膜;3α-OH、3β-OH对绝经症状、骨骼、泌尿生殖道表现为雌激素活性,对乳腺组织表现为抗雌激素活性,即表现为组织特异性特点。
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卵巢癌肿瘤血管形成的研究进展
肿瘤血管形成是指新生血管在肿瘤内或向肿瘤内生长的过程。肿瘤生长离不开血管形成,肿瘤血管形成在肿瘤治疗中的作用日益受到关注。目前,已有多种抑制肿瘤血管形成的药物进入Ⅰ~Ⅲ期临床试验,并取得了良好的效果。现将卵巢癌肿瘤血管形成的研究进展作一综述。 一、卵巢癌肿瘤血管形成的研究概况 卵巢癌是女性生殖道肿瘤中死亡率高的疾病,其转移多以种植及淋巴途径为主,少见血行转移,但多年来,研究者们一直试图了解肿瘤血管形成在卵巢癌中的确切价值。 Weidner等[1]提出,肿瘤微血管密度(MVD)能较好地反映血管形成活性。Ishiwata等[2]在研究中发现,HTOA、HUOA、HTBOA等10种卵巢癌细胞株均有程度不等的促血管形成活性,其培养上清液能刺激内皮细胞增殖。Hollingsworth等[3]以CD34作血管形成标记物研究了43例卵巢癌患者后认为,MVD与卵巢癌预后密切相关,高MVD患者的疾病缓解率及生存率均低于低MVD者。
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细胞因子检测诊断早期羊膜腔感染
羊膜腔感染(intraamniotic infection)对妊娠结局及围产期患病率和死亡率均有明显影响,一直受到产科医生的关注。传统的羊膜腔感染的诊断方法是羊水细菌培养阳性、胎盘及胎膜组织学检查发现绒毛膜、羊膜炎或绒毛膜、羊膜培养出致病菌。但胎盘及胎膜病理检查在产后才能进行,而羊水细菌培养也需较长时间。因此,人们一直在寻找能早期快速地诊断羊膜腔感染的新方法。近年来,应用细胞因子检测的方法,早期诊断羊膜腔感染取得了一定成果,现将此研究概况作一综述。
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妊娠肾病综合征合并特发性血小板减少一例
患者25岁,因孕1产0孕8月,水肿1月,加重3 d,血小板减少5个月于2000年5月18日入院。既往无肾脏及血液病史。孕4月初次产科检查,血红蛋白81 g/L, 红细胞2.14×1012/L,血小板73×109/L,诊断为贫血性质待查,转内科行骨髓穿刺,诊断为巨核细胞缺失性血小板减少,给予对症治疗。孕29周时,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿蛋白(±),红细胞2.13×1012/L ,血红蛋白92 g/L,血小板44×109/L。孕30周双下肢水肿,血小板进行性下降。入院前23 d体重增加10斤。孕35周产科检查:血压160/105 mm Hg,血小板31×109/L, 血红蛋白83 g/L,全身水肿,急诊收入院。身体检查:神志清楚,皮肤无瘀癍,心肺正常。病理反射(-)。产科检查:宫高26 cm,腹围108 cm,胎儿枕左前位,头浮,无宫缩,胎心140次,水肿(++++)。实验室检查: 红细胞2.34×1012/L, 血红蛋白92 g/L, 血小板21×109/L,白细胞5.0×109/L,分类正常。尿蛋白3.5 g/24 h。血浆总蛋白50.6 g/L,白蛋白26.6 g/L,血肌肝100.0 μmol/L,尿素氮7.1 mmol/L,尿酸373.0 μmol/L,总胆固醇7.3 mmol/L,甘油三脂4.5 mmol/L。溶血及狼疮试验(-)。血小板相关抗体(PA):PA-IgG 217 ng/107 血小板,PA-IgA 22 ng/107血小板,PA-IgM 146 ng/107 血小板,均高于正常。复查骨髓穿刺:粒、红细胞及巨核细胞正常。眼底:视网膜水肿。入院诊断:重度妊娠高血压综合征(妊高征),妊娠肾病综合征,特发性血小板减少性紫癜。给予肾上腺皮质激素、输注全血及血小板治疗。入院第5天,因胎儿窘迫,尿蛋白达6.5 g/24 h,血小板47×109/L,在全身麻醉下行剖宫产术终止妊娠。顺利分娩一男婴,体重2 060 g, Apgar评10分。术后患者昏睡,病理反射(+)。术后13 h急查头部CT,提示脑水肿,血小板11×109/L,血红蛋白47 g/L,给予甘露醇250 ml脱水治疗。术后20 h患者仍昏迷,呼吸不规律,双瞳孔不等大,对光反射消失,球结膜水肿加重,右侧肢体偏瘫。诊断为脑水肿,脑疝?给予甘露醇、速尿等脱水、利尿,同时给予降压、输血、输白蛋白及血小板、纠正酸碱平衡等。术后2 d患者意识恢复,脑水肿减轻。17 d病愈出院,出院时右下肢肌力4级,血小板33×109/L,血红蛋白77 g/L, 尿蛋白(++),血肌酐59 μmol/L, 尿素氮1.85,总胆固醇5.72 mmol/L、甘油三脂1.72 mmol/L、总蛋白59.8 g/L、白蛋白38.2 g/L。
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继发性混合性卵巢妊娠25周一例
患者33岁,末次月经1997年10月17日,停经后无恶心、呕吐。1998年1月7日至9日出现阴道出血,似月经量,无腹痛。1998年1月10日在外医院行妊娠试验阳性,诊断为早孕而行人工流产,刮出物未见绒毛组织,术后阴道出血停止。1998年2月19日自感下腹部可触及一拳头大的肿物,质硬,行B超检查发现有胎儿存活,患者未感有胎动,诊断为双角子宫妊娠,应用米索前列醇引产无效,疑为残角子宫妊娠,于1998年4月8日来我院作引产术。 身体检查:体温36.8°C ,血压90/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志清楚,发育好,心肺正常,肝脾未触及,脊柱四肢均无异常。妇科检查:外阴、阴道正常,宫颈光滑着色,宫体位于左上方,大小如孕2个月,质软,无压痛,子宫后方触及一如孕4个月大的包块,与子宫关系密切,未闻及胎心、胎动。B超检查:单胎妊娠,左上腹包块(不排除子宫)。诊断:(1)妊娠25周;(2)异位妊娠。入院后予青霉素、庆大霉素、甲硝唑静脉滴注治疗,考虑不宜急于行羊膜腔穿刺术,于1998年4月11日应用10%葡萄糖500 ml加催产素5 U静脉滴注 ,仔细观察子宫及包块均无收缩表现,于当日行剖腹探查取胎术。术中见子宫偏向左侧,约孕2个月大,宫颈拉长,左侧卵巢、输卵管外观正常,子宫右后方有一22 cm×20 cm×18 cm大的孕囊,可触及胎体,孕囊上界平脐,下界达子宫直肠窝处,后壁与直肠、乙状结肠下段粘连,两侧均与盆壁及输尿管粘连,整个孕囊表面充血明显。经检查考虑无法保留子宫,故将全子宫及孕囊一并切除,保留左侧附件。术后解剖发现,整个右侧卵巢包裹着胎儿,胎儿为男性,24 cm长,体重570 g,整个胎盘附着于右侧宫角,宫体及宫颈、右侧输卵管及伞部完整。病理检查:右侧卵巢妊娠,输卵管正常。后诊断:继发性混合性卵巢妊娠25周。
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提早抽吸主导卵泡液继续促排卵体外受精-胚胎移植临床妊娠一例
患者31岁,因异位妊娠双侧输卵管切除术后不育4年入院。超排卵方案采用本室已报道方案, 1999年8月10日即治疗周期前的黄体中期,开始使用短效促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a, 商品名Buserelin,德国 Hoechst公司产品)喷鼻3次/d,喷鼻后5 d复查,B超检查未发现有卵巢囊肿。继续喷鼻至本次治疗周期月经第4天,B超检查双侧卵巢未见异常,开始使用促卵泡激素(FSH , 商品名Metrodin-HP,瑞士 Serono公司产品)150 IU/d, 月经周期第10天B超检查发现左侧卵巢单个大卵泡为24 mm×16 mm,其余双侧卵巢共有8个径线为10 mm×8 mm~14 mm×13 mm的卵泡,因单个主导卵泡平均直径与其余卵泡径线相差约6~10 mm,且子宫内膜达10 mm呈三线征,决定将此单个大卵泡液抽取干净,抽吸液沉渣细胞涂片后病理检查未见癌细胞,但有大量增生的颗粒细胞,继续超排卵治疗2 d,剩余8个卵泡生长发育均匀,平均大卵泡径线达23 mm时,予注射hCG 10 000 IU。36 h后B超介导下经阴道取卵,获卵4个,其中2个正常受精,1个多精受精,月经周期第16天宫腔内移植胚胎2个,移植后2周尿妊娠试验阳性,移植后5周B超检查有单个胎心音,现妊娠20周,B超检查未见胎儿大体畸形。
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子宫不典型息肉状腺肌瘤一例
患者26岁,因月经过多1年余,B超诊断为子宫粘膜下平滑肌瘤于1999年11月19日收入我院。入院后妇科检查:子宫前位,略大,双侧附件阴性。初步诊断为子宫粘膜下平滑肌瘤。宫腔镜检查见宫腔内赘生物5 cm×4 cm×4 cm,蒂宽2 cm,给予宫腔镜下行肌瘤电切割术,手术顺利,出血不多。术后病理检查:切除组织为一堆破碎灰白色肌性组织,体积为6 cm×4 cm×2 cm,切面条纹欠清晰,质地中等,稍感细腻。镜下:肿瘤由异形子宫内膜腺体和平滑肌组织构成,腺体形成良好,腺腔大小不一,有乳头结构,可见2~4个腺体相互背靠背,排列稍紊乱;伴有不成熟鳞化,其鳞化成分<5%。正常形态的平滑肌细胞紧密围绕腺体,腺上皮呈复层,圆形或卵圆形,极性消失,核大而不规则,部分为泡状核,有1~2个核仁,核仁清晰,小而圆,细胞质中等嗜伊红色,核分裂相1~2个/10个高倍视野(图1,2)。病理诊断为子宫内膜腺棘细胞癌。两周后行全子宫切除术,手术证实子宫内已无病变。术后重新阅片结合文献复习,终诊断为子宫不典型息肉状腺肌瘤(atypical polypoid adenomyoma ,APA)。 讨论 APA为良性疾病,Young[1]于1985年对其进行了较全面的归纳报道,认为该病主要发生于生育年龄,患者一般较年轻。主要症状是不规则阴道流血或月经过多,肿块多呈息肉状,主要来自子宫下段,少数来自宫腔或颈管,向腔内突出,有时可向宫颈口外坠出。直径0.1~6.0 cm(平均1.9 cm)边界清,分叶状,切面质韧,灰白色,有蒂。组织形态特点:肿瘤由平滑肌和子宫内膜腺体组成,腺体伴有结构和细胞的不典型性,90%的肿瘤有鳞状细胞化生。平滑肌细胞围绕在腺体周围,表现为良性形态,但结构紊乱,很像癌组织对肌层的浸润。核分裂相偶见,一般少于2个/10个高倍视野。本例情况基本与Young[1]报道的相似。 本病病因尚未明确,目前认为它发生于子宫内膜,其中的平滑肌细胞可能来自间质细胞的分化,可能与长期服用雌激素有关。但本例否认服药史,以往月经基本正常,是否与肿瘤发生有关,有待进一步证实。 APA因发病年龄较轻,处理时涉及到生活质量和生命攸关的大事,切不可掉以轻心或草率行事。建议全面检查,严密随访。
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转化生长因子α、β1体外诱导人卵泡膜细胞的凋亡及调控
近年来的研究表明,卵泡膜细胞中产生的转化生长因子β1(TGFβ1)对卵巢功能有重要的调节作用。同时,TGFβ1和TGFα的同时存在,可诱导体外无血清培养的大鼠卵泡膜细胞发生凋亡[1]。本研究旨在探讨TGFβ1和TGFα与人卵泡膜细胞凋亡的关系,以及细胞内抑制凋亡基因bcl-2表达的变化。 一、资料和方法 1.研究对象:本研究收集子宫内膜癌、子宫颈癌患者共10例,平均年龄35~50岁。将经腹部行广泛子宫切除时从切除的卵巢中切下肉眼可见的大卵泡(直径约为15 mm)26个,立即置于预冷的磷酸缓冲液中。术中切除组织冰冻切片病理检查报告,10例患者的双侧卵巢均无癌细胞转移及病理性改变。手术于月经周期的第9~14天进行。 2.试剂:TGFα、TGFβ1购自美国R&D公司;抗bcl-2多克隆抗体购自北京中山生物公司;链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组织化学(SP)染色试剂盒购自福州迈新公司。 3.卵泡膜/间质细胞的获取和培养:参照Lobb等[2]的方法进行。用胶原酶1和牛胰腺DNaseⅡ消化,于37℃、5%二氧化碳箱内培养。
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巨块型子宫颈癌的激光加放射治疗
自1993年7月至1997年4月,我院共收治巨块型宫颈癌96例,进行前瞻性随机分组(抽签法),分为激光加放射治疗(放疗)组(试验组)和常规放疗组(对照组)。现将两组治疗的结果对比分析如下。 一、资料与方法 1. 资料来源和分组:全部病例均经病理检查证实,均为宫颈局部肿瘤直径≥5 cm、全身情况尚好者。其中,试验组48例,年龄38~70岁,平均52.4岁;按国际妇产科联盟(FIGO)标准进行临床分期,Ⅱb期22例,Ⅲb期26例;鳞状细胞癌46例,腺癌2例。对照组48例,年龄36~69岁,平均51.4岁;临床Ⅱb期24例,Ⅲb期24例;48例全部为鳞状细胞癌。
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同性性早熟女童卵巢多发性滤泡囊肿三例
一、临床资料 例1 患儿3岁9个月,因乳房发育2年,阴道出血5次于1999 年1月13日来我院就诊。外院B超检查示右侧卵巢囊肿,于4个月前行右侧附件切除术,病理检查为卵巢两性母细胞瘤,随后化学治疗(化疗)4个疗程,但术后仍每月阴道出血。检查:身高116 cm,高于同龄女童3个标准差,乳房Ⅲ级,肛查子宫大于实际年龄,余阴性。骨龄相当于9岁,阴道涂片成熟指数(MI)为0/85/15。血雌二醇(E2)234 pmol/L。简化促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验:刺激前,黄体生成素(LH)4.5 IU/L,促卵泡激素(FSH)5.9 IU/L;刺激30 min 后,LH 37.0 IU/L,FSH 12.8 IU/L,为成人型反应。我院复阅病理切片为卵巢多发性滤泡囊肿。头颅磁共振(MRI)检查提示灰结节乳头体下方占位病变,9 mm×10 mm大,可疑为错构瘤。3月15日于某医院行经额开颅肿物切除术,病理检查证实为错构瘤。随诊至今已17个月未再有阴道出血。重复GnRH兴奋试验:刺激前,LH 0.2 IU/L,FSH 2.3 IU/L;刺激30 min 后,LH 6.7 IU/L,FSH 23.3 IU/L,为青春早期反应。后诊断:脑性真性性早熟症,继发性卵巢多发性滤泡囊肿。
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克霉唑片治疗经阴道手术前念珠菌性阴道炎的临床观察
念珠菌性阴道炎是妇女常见病,阴道手术前念珠菌性阴道炎必需治疗后才能进行手术。凯妮汀阴道片每片含克霉唑500 mg,为广谱抗真菌药物,采用乳酸配方,崩解快,局部浓度高,应用一片即可达到治疗念珠菌性阴道炎的疗效,使用方便。国际上已于80年代在临床广泛应用,并有不少有关凯妮汀阴道片的临床和药效学研究报道,但国内此类报道尚少见。为此,设计此多中心随机对比性研究,为妇科阴道手术前治疗念珠菌性阴道炎患者是否能缩短疗程、及时进行手术提供依据。
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经阴道穿刺并口服药物治疗卵巢子宫内膜异位囊肿
卵巢子宫内膜异位囊肿(巧囊)是育龄妇女中常见的妇科病之一,中等以上大小的囊肿,单纯的药物治疗无效,腹腔镜及开腹手术又有重新形成盆腔粘连及复发再手术的可能性[1,2],经阴道穿刺囊肿注入无水乙醇进行治疗已多有报道,但有较高的复发率[3]。在此基础上,我院开展在B超引导下行巧囊穿刺治疗后配合口服药物治疗,现报道如下。 一、资料与方法 1.一般资料:61例巧囊患者(63个囊肿)均选自1997~1999年在我院妇科门诊就诊的患者,年龄在21~44岁(平均32.8岁),>40岁7例,53例有进行性痛经、月经量多、盆腔检查于子宫后壁下段可扪及触痛结节、子宫一侧或双侧附件处扪及与子宫相连、活动欠佳、壁较厚的囊性包块。5例合并腺肌症,8例曾行开腹手术治疗且病理检查证实为巧囊复发。61例患者均经B超显示有囊壁较厚的非纯囊性肿物,彩色多普勒超声提示囊壁血流不明显,诊断巧囊。57例有子宫的患者中,不孕9例,其中4例有生育要求并排除有其他不孕因素。55例穿刺前血清CA125<35 kU/L, 6例>35 kU/L,范围36~67 kU/L(平均47 kU/L);囊肿直径5.8~10.5 cm,平均7.7 cm。
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原发性卵巢恶性淋巴瘤四例临床分析
恶性淋巴瘤晚期可侵犯卵巢,但原发性卵巢恶性淋巴瘤很少见,临床上常误诊为卵巢其他恶性肿瘤,延缓诊治。我院1990年1月~1998年11月共收治4例,现结合有关文献,对其临床表现、诊断及治疗分析、报道如下。 一、临床资料 1. 一般情况:4例患者年龄29~66岁,中位年龄43.8岁。发病时间1~12个月。临床症状均有不同程度的腹痛或腹胀,有阴道流血、右下肢水肿、低热各1例。妇科检查均发现盆腔包块。外周血及骨髓中均未发现异常细胞(表1)。 2. 肿瘤情况:肿瘤发生在左侧卵巢3例,双侧1例。肿瘤大12.0 cm×12.0 cm×10.0 cm,小5.4 cm×2.9 cm×2.5 cm。2例实性,2例半囊实性。4例均经病理检查确诊为非何杰金淋巴瘤,其中弥漫性小裂细胞型2例,弥漫性小无裂细胞型1例,弥漫性无裂细胞型1例。免疫组织化学(免疫组化)检查均为B淋巴细胞来源。侵犯阴道1例,侵犯直肠1例,侵犯输卵管及大网膜2例(表1)。
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《医学研究统计方法应用》系列讲座介绍
中华预防医学杂志由2001年起开辟《医学研究统计方法应用》系列讲座。该讲座适合于具有医学本科统计基础知识的医学(包括基础、临床、预防)工作者与研究人员。每期杂志1讲,预计20讲。讲座内容涉及医学统计方法应用中常见错误的诸多方面。该讲座不同于教科书式的讲解,由已刊出论文的实例出发,分析具体统计方法应用的优点、错误,并提出参考意见。每一讲后,围绕中心内容和重点,提出3~5道测试题。读者可将答案寄往中华预防医学杂志编辑部,经统一阅题,答案达合格标准者,每期可得到国家级继续教育学分2分(全年累积12分),并于每年底颁发中华医学会继续教育学分证书。 敬请关注2001年《中华预防医学杂志》,欢迎随时对系列讲座的内容提出具体的要求和意见,以便我们根据广大读者的需求进行调整,使讲座的内容更加通俗易懂。(中华预防医学杂志编委会)
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雌激素受体β mRNA在子宫内膜癌中的表达及其意义
目的探讨雌激素受体β第5外显子野生型mRNA(ERβ WT)及变异型mRNA(ERβ E5SV)在子宫内膜癌中的表达及在子宫内膜癌发生、发展中的意义。方法取子宫内膜正常者36例及子宫内膜癌患者45例,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增其组织ERβ WT和ERβ E5SV。将扩增产物进行电泳分析并计算ERβ E5SV/ERβ WT比值,用DNA测序仪对ERβ E5SV和ERβ WT的碱基序列进行分析。结果无论是正常子宫内膜组织还是子宫内膜癌组织,均有ERβ E5SV和ERβ WT的表达。ERβ E5SV与ERβ WT相比,缺少了激素结合区即从812~950 bp之间的139个碱基。正常子宫内膜组织ERβ E5SV表达均高于ERβ WT,ERβ E5SV/ERβ WT比值平均为2.47±0.99;子宫内膜癌组织ERβ E5SV表达均低于ERβ WT,ERβ E5SV/ERβ WT比值平均为0.55±0.12,前者明显高于后者(P<0.000 1)。且随病理分级的增高,ERβ E5SV/ERβ WT比值逐渐下降(P<0.01)。结论子宫内膜癌的发生可能与ERβ WT相对于ERβ E5SV的过度表达有关。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |