中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生殖器侵袭性血管黏液瘤的临床及病理分析
目的了解女性生殖器侵袭性血管黏液瘤的组织学来源、临床和病理特点以及治疗方法和预后.方法回顾性分析1996年至2000年的8例女性生殖器侵袭性血管黏液瘤患者的临床病理资料,并对其中7例病理切片进行免疫组织化学(组化)染色分析.结果 6例发生于外阴,2例发生于会阴、阴道及盆底.其中,2例有病灶局部切除史.发病时间长短不一,为5个月至20年不等.治疗以局部肿物切除为主,术后随访3～63个月,除1例复发后失访外,无一例复发.7例行免疫组化检测,结果显示,肿瘤细胞阳性反应为波形蛋白(vimentin)者7例、平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin, SMA)7例、8因子(factor8,F8)7例、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)4例、雌激素受体 (estrogen receptor, ER)3例、孕激素受体(progesterone receptor, PR)4例,S-100蛋白及CD68均阴性. 结论侵袭性血管黏液瘤是一种少见的低度恶性的间叶性肿瘤,免疫组化提示其肌纤维母细胞或纤维母细胞来源可能性大.主要临床特点有生长缓慢和局部浸润性生长.治疗以手术切除为主,虽偶有复发,但预后良好.
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妊娠合并垂体泌乳素腺瘤的处理和分析
目的探讨垂体泌乳素腺瘤患者妊娠的安全性以及孕前和孕期处理垂体泌乳素腺瘤对妊娠结局的影响.方法回顾性分析1986～2000年间收治的32例垂体泌乳素腺瘤患者的孕前、孕期及分娩情况.其中,垂体泌乳素微腺瘤22例,垂体泌乳素大腺瘤10例.结果孕期垂体泌乳素腺瘤体积增大出现压迫症状者6例(19%),其中垂体泌乳素微腺瘤1例,垂体泌乳素大腺瘤5例;此6例患者孕期均接受溴隐亭治疗,其中2例垂体泌乳素大腺瘤患者孕期切除了肿瘤.妊娠合并垂体泌乳素腺瘤患者妊娠并发症为妊娠高血压综合征4例,妊娠期糖尿病1例,胎儿生长受限3例,羊水过少1例,轻度妊娠水肿1例.分娩方式为剖宫产17例(53%),其中垂体泌乳素大腺瘤10例均行剖宫产术.新生儿未发现异常.结论垂体泌乳素微腺瘤孕期停药安全;垂体泌乳素大腺瘤孕期发生体积增大者危险性高.垂体泌乳素腺瘤不增加妊娠并发症,未发现新生儿出生缺陷.
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子宫内膜异位症与人类白细胞抗原DRB1等位基因多态性的关系
目的探讨子宫内膜异位症(内异症)与人类白细胞抗原(HLA)-DRB1等位基因之间的易感相关性.方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物法,对40例内异症患者(内异症组)及50例正常女性(对照组)的HLA-DRB1等位基因位点进行分类.结果内异症组和对照组共检出13种DRB1等位基因.内异症组等位基因检出率高者是DRB1*15,检出率为45.0%(18/40),等位基因频率为0.258 4;对照组等位基因DRB1*15的检出率为26.0%(13/50),等位基因频率为0.139 8,两组比较,差异有显著性(P＜0.05).在DRB1*15等位基因中共检出1501和1502两个多态性位点.内异症组中DRB1*1501阳性率为35.0%(14/40),等位基因频率为0.193 8,DRB1*1502阳性率为10.0%(4/40),等位基因频率为0.051 3;对照组中DRB1*1501阳性率为20.0%(10/50),等位基因频率为0.105 6,DRB1*1502阳性率为6.0%(3/50),等位基因频率为0.030 5.内异症组与对照组DRB1*1501和DRB1*1502两个多态性位点比较,差异无显著性(P>0.05).结论内异症的发生与HLA-DRB1*15有关,而与其等位基因多态性无明显关系.
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正电子发射断层照相术在卵巢上皮性癌术后监测中的应用
目的探讨以2-18氟-2-去氧-D-葡萄糖(18FDG)为示踪剂的正电子发射断层照相术(PET)在卵巢上皮性癌术后病情监测中应用的效果.方法经满意的肿瘤细胞减灭术和术后6～9个疗程化学药物治疗后,临床上完全缓解6个月以上的卵巢上皮性癌患者13例,在随访过程中,进行了15人次(13例)的PET检查,及10人次(9例)的二次探查手术或再次肿瘤细胞减灭术.并将PET检查与手术病理检查及同期的CA125、B超、CT等检查进行了对照研究.结果 8例(9人次)PET检查提示的21处盆腹腔内异常高代谢病灶经病理检查证实全部为卵巢上皮性癌复发灶,阳性预测值为100%.而同期CA125水平异常升高的8例(9人次)患者中,盆腹腔B超、CT检查发现占位病灶各1人次;PET检查发现了多个B超及CT检查漏诊的0.5～1.5 cm的微小癌灶.在PET检查阴性的6例患者中,1例进行了二次探查术,盆腹腔多点活组织检查未发现转移癌;5例未手术患者中,4例严密随访11～13个月未发现复发征象,1例于第9个月出现CA125水平升高,复查PET出现阳性病灶,并经手术病理检查证实为卵巢上皮性癌复发(该例已包括在上述8例中).结论在卵巢上皮性癌的术后病情监测中,PET检查作为一种无创检查手段,成像清晰、定位准确,可能成为早期诊断和定位卵巢上皮性癌复发的重要手段,并能为再次探查术或肿瘤细胞减灭术提供重要的信息.
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遗传性卵巢癌组织中BRCA2基因突变的检测
目的探讨BRCA2基因在遗传性卵巢癌组织中的突变,及临床意义.方法采用BRCA2基因第11外显子的一对引物,应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)及非同位素DNA银染方法,检测12例遗传性卵巢癌组织及15例散发性卵巢癌组织中BRCA2基因第11外显子6174delT突变的情况.结果 12例遗传性卵巢癌组织中有2例检测到BRCA2基因第11外显子6174delT突变.15例散发性卵巢癌组织中无一例BRCA2基因第11外显子6174delT突变. 结论 BRCA2基因突变可能与遗传性卵巢癌的发生有关.
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胎儿人细小病毒B19感染与孕妇自然流产及胎儿先天性畸形的关系
目的探讨胎儿人细小病毒B19 (HPV B19)感染与孕妇自然流产、胎儿先天性畸形的关系.方法 (1)以巢式聚合酶链反应法检测182例自然流产的胚胎组织标本(自然流产组)中HPV B19 DNA,以40例正常的胚胎组织标本为自然流产对照组.(2)以巢式聚合酶链反应法检测66例先天性心脏病患儿的心肌组织标本(心肌组)HPV B19 DNA,同时收集37例先天性心脏病患儿的外周血与之配对行HPV B19-IgM的酶联免疫吸附试验检测;以30例非先天性心脏病患儿的心肌标本为心肌对照组.结果 (1)自然流产组中HPV B19 DNA阳性率为25.8%(47/182),而自然流产对照组阳性率为5.0%(2/40).(2)心肌组中HPV B19 DNA阳性率为18.2%(12/66),而心肌对照组阳性率为0%(0/30).(3)配对标本中心肌HPV B19 DNA阳性7例,其外周血中HPV B19-IgM全部阴性.结论 HPV B19宫内感染可能与自然流产和先天性心脏病的发生有一定关系.
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辅助生育技术受孕双胎与自然受孕双胎妊娠结局的分析
目的探讨辅助生育技术受孕(助孕)双胎与自然受孕双胎围产期的结局. 方法选择104例助孕双胎孕妇(助孕组)和173例自然受孕双胎孕妇(自然受孕组),比较两组孕妇一般情况、妊娠合并症、分娩情况和新生儿预后等方面的差异. 结果 (1) 助孕组孕妇平均年龄(31.2±3.7)岁,自然受孕组孕妇为(27.8±3.5)岁,两组比较,差异有显著性(P<0.05).(2)助孕组孕妇早产70例(67.3%),自然受孕组孕妇早产78例(45.1%),两组比较,差异有极显著性(P<0.01).助孕组孕妇患妊娠期糖尿病或糖耐量异常16例(15.4%),自然受孕组孕妇仅4例(2.3%),两组比较,差异有极显著性(P<0.01).(3)助孕组孕妇剖宫产率为76.0%(79/104),明显高于自然受孕组的65.3%(113/173).(4)两组围产儿死亡率、畸形发生率和新生儿窒息率等比较,差异无显著性(P<0.05). 结论助孕双胎孕妇年龄较大,早产率及妊娠期糖尿病或糖耐量异常发生率高;分娩方式以剖宫产为主.助孕双胎孕妇的围产儿结局与自然受孕双胎相似.
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胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达与妊娠高血压综合征发病的关系
目的通过测定妊娠高血压综合征(妊高征)孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达,探讨其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学方法检测30例妊高征孕妇(妊高征组,其中轻度2例,中度7例,重度21例)和22例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达.结果 (1)妊高征组孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞表达的阳性率分别为(2.9±0.7)%和(3.0±0.8)%,对照组孕妇分别为(2.1±0.8)%和 (2.1±0.7)%,两组比较,差异有极显著性(P<0.01).(2)轻、中度妊高征孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞表达的阳性率分别为(2.8±0.7)%和(2.8±1.0)%,重度妊高征孕妇分别为(3.0±0.7)%和(3.1±0.8)%,两者之间比较,差异无显著性(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞均有高表达,这可能是引起胎盘功能不良和胎儿-胎盘循环阻力改变的原因之一,并可能在妊高征的发病中起重要作用.
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重组腺病毒载体介导的基因治疗及其与放射治疗联合应用对子宫颈癌HeLa细胞的作用
目的观察重组腺病毒载体(Ad)介导的野生型p53基因(Ad-p53)单独及与放射治疗(放疗)联合应用(联用)对宫颈癌HeLa细胞的体内、外作用效果.方法将Ad-p53单独或与放疗联用,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术证实转染的成功性;通过细胞生长和存活的抑制实验、流式细胞仪分析、梯状DNA(DNA ladder)实验,以及裸鼠皮下移植瘤的治疗实验,观察Ad-p53对宫颈癌HeLa细胞的体内、外作用及可能作用机制.结果 RT-PCR技术检测结果显示,加入Ad-p53后,p53 mRNA表达明显增加.在体外实验中,Ad-p53对宫颈癌HeLa细胞生长的抑制率为61.8%,单独放疗的抑制率为44.6%,而Ad-p53与放疗联用的抑制率为85.5%,后者分别与前两者比较,差异均有显著性(P<0.05).在体内实验中,单独Ad-p53与放疗对HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑瘤率分别为54.8%和58.4%,而Ad-p53与放疗联用的抑瘤率达到77.4%,后者分别与前两者比较,差异均有显著性(P<0.05).结论 Ad-p53在体内、外对宫颈癌HeLa细胞生长均有明显的抑制作用,而将其与放疗联用则抑制作用更明显.作用机理可能与Ad-p53诱导细胞凋亡和引起细胞G2～M期的阻滞作用有关.
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巨噬细胞集落刺激因子对卵泡颗粒黄体细胞性激素分泌的影响及其受体的测定
目的了解人卵泡颗粒黄体细胞中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)受体的表达,M-CSF在体外对人卵泡颗粒黄体细胞产生雌、孕激素的影响.方法采用免疫细胞化学染色法,测定20例行卵母细胞浆内单精子注射治疗患者的卵泡颗粒黄体细胞的M-CSF受体;采用酶免疫分析法,测定卵泡颗粒黄体细胞在M-CSF(浓度分别为0、10、25、50、100、250 ng/ml)单独及与促卵泡激素(FSH,浓度75 IU/ml)联合作用72 h后的上清液中雌二醇(E2)和孕酮(P)的浓度.结果约80%的颗粒黄体细胞膜上M-CSF受体阳性.在无FSH存在时, M-CSF空白对照颗粒黄体细胞培养上清液中E2浓度为(2 185±189) pmol/L,P浓度为(3 157±401) nmol/L;M-CSF为10～100 ng/ml时,E2浓度在(2 789±365)～(4 282±318) pmol/L之间,P浓度在(4 256±595)～(7 789±828) nmol/L之间.在有FSH作用时, M-CSF空白对照的E2和P浓度分别为(5 045±486) pmol/L和(8 667±923) nmol/L;M-CSF为10～100 ng/ml时,E2浓度在(6 567±673)～(8 373±935) pmol/L之间,P浓度在(10 999±985)～(14 990±1 158) nmol/L之间.M-CSF促颗粒黄体细胞E2和P分泌的作用随浓度增加而增强(P均<0.05);M-CSF与FSH共同作用下颗粒黄体细胞E2和P的浓度,比M-CSF或FSH单独作用时增加,并随M-CSF浓度的增加而增加(P均<0.05).结论颗粒黄体细胞膜上存在M-CSF受体;M-CSF具有促颗粒黄体细胞分泌E2和P的作用,并与FSH有相加或协同作用.
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宫腔镜与腹腔镜联合手术235例临床分析
目的探讨应用宫腔镜与腹腔镜联合手术在诊治妇科疾病中的价值.方法对1995年1月至2001年1月收治的235例患者应用宫腔镜、腹腔镜联合手术的指征、方法、并发症处理进行临床分析.结果 235例患者均于宫腔与腹腔内实施了2种以上手术操作.除1例子宫肌瘤术中大出血改行开腹手术外,其余234例均在宫腔镜下切除了宫腔内病变,包括子宫纵隔切除、严重宫腔粘连分离、胎骨碎片和宫内节育器(IUD)残片嵌入子宫肌壁切除,以及直径≥4.5 cm、壁间内突或多发子宫肌瘤切除等复杂的宫腔内手术.联合手术发现,宫腔镜手术中不全子宫穿孔7例及子宫穿孔3例,及时在腹腔镜下缝合处理,避免了开腹手术.应用腹腔镜还对子宫内膜异位症、卵巢囊肿、盆腔粘连、子宫浆膜下肌瘤及输卵管病变等进行了手术治疗,共计218项操作,未发生因联合手术而引起的严重并发症.结论宫腔镜、腹腔镜联合手术只需一次麻醉,一期手术,解决了以往单纯宫腔镜或腹腔镜不能同时治疗的宫腔与腹腔内病变;通过腹腔镜监护疑难宫腔镜手术,可及时发现和处理手术过程中的子宫穿孔,提高了手术安全性.
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红细胞生成素对妊娠的影响及其应用
红细胞生成素(erythropoietin)是一种主要由肾脏产生的调节红细胞生长发育的糖蛋白激素,对缺血缺氧敏感,肾脏病变时,其分泌障碍可导致贫血.基因重组的人红细胞生成素出现后,除用来治疗肾性贫血外,还用于其他多种原因引起的贫血的治疗.近年来,国外文献报道[1],产科领域已用人重组红细胞生成素(recombinant human erythropoietin)治疗各种产科原因引起的贫血和围手术期的红细胞动员,并有希望将脐血和羊水中的红细胞生成素水平的变化,作为胎儿缺血缺氧的一个重要指标.现就红细胞生成素与妊娠的关系及在产科的应用情况做一综述.
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胎儿外科治疗的现状及进展
胎儿外科治疗应用于人类约10年历史,随着影像学及穿刺技术的发展,许多以往尚不清楚的胎儿疾病发展过程及病理生理改变得以明确,同时麻醉、产科及胎儿外科治疗技术的提高,使一小部分胎儿畸形可在宫内进行治疗.
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宫内妊娠合并子宫肌壁间妊娠破裂一例
患者20岁,因人工流产术后7 d,下腹剧痛5 h,于2001年8月27日入院.患者既往月经规则,2000年11月孕中期引产1次,2001年2月早孕人工流产1次.末次月经2001年7月3日,8月21日因停经49 d,诊为早孕在我院行吸宫术,宫腔深度9 cm,吸出组织约30 g,见明显绒毛组织.
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Turner综合征合并妊娠一例
患者23岁,于2001年3月26日来本院行产前检查.自诉闭经1年,1个月前曾服己烯雌酚、安宫黄体酮行人工周期治疗,但无撤退性出血.身体检查:身高160 cm,体重52 kg,表型正常,乳头突出,腋毛、阴毛正常,外阴发育良好,阴道伸展性好,宫颈光滑,子宫如孕4个月,胎心率140次,附件未触及.患者17岁初潮后闭经1年,曾在浙江大学医学院附属妇产科医院两次作染色体检查,核型分析为46XX/45X,予雌、孕激素人工周期治疗,有撤退性出血,但从无自然月经.患者5年来间断地行人工周期治疗,此次妊娠后无恶心、呕吐,无腹痛及阴道流血.患者后经产前检查显示,血清甲胎蛋白正常,21三体、18三体低风险.羊水细胞培养染色体核型分析未见明显异常.常规产前检查,孕期无异常发现,于2001年8月16日因不规则腹痛3 d,胎儿宫内窘迫剖宫产一活女婴,体重3 400 g,Apgar评分10分,女婴发育良好,产后7 d,母婴健康出院.出院诊断:(1)Turner综合征;(2)足月妊娠分娩.
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腹腔及宫腔同时妊娠32周+2一例
患者,27岁,孕2产1.因停经32周,B超提示双胎并可疑畸形,于2000年5月14日在外院行利凡诺100mg羊膜腔内注射引产.5月15日自然分娩一死女婴,符合妊娠月份,10 min后胎盘自然剥离娩出,阴道出血较多,观察1 h,仍不见第2个胎儿娩出,遂转入我院.末次月经2000年9月29日,预产期2001年7月6日.
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子宫角部妊娠破裂继发腹腔妊娠一例
患者 36岁,因妊娠34周+6,下腹疼痛2 h,于2001年11月22日22时急诊入院.产妇末次月经2001年3月21日,停经40 d阴道少量出血,伴下腹剧痛,予保胎治疗.停经2个月B超提示:宫内胚胎发育未见异常.此后无阴道出血,但下腹痛时重时轻,停经3个月后腹痛逐渐缓解,自觉有胎动,孕7个月再次出现下腹疼痛,可以忍受,且全身水肿明显.近半个月出现尿频,排尿不畅,于2001年11月19日行产前检查,血压165/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿蛋白(+ + +),B超提示胎儿头位,胎盘成熟度Ⅰ级.于2001年11月22日晨6时许,腹痛明显,当地诊所予青霉素治疗,当日17时腹部疼痛难忍,排尿困难,20时30分急诊收入我科.入院身体检查:体温36.9℃,脉搏92次,血压110/70 mm Hg.患者面色苍白,四肢发冷,腹部膨胀,未见肠型及蠕动波,全腹压痛,反跳痛及腹肌紧张,叩诊下腹部鼓音,上腹部实音.
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妊娠高血压综合征尿蛋白形成部位的探讨
妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期严重的并发症之一,其发病机理尚不完全清楚,临床上主要表现为高血压、水肿、蛋白尿.特殊微量尿蛋白测定是检查妊高征患者肾功能损害敏感的方法之一[1],我们通过对正常孕妇和妊高征患者尿中α1-微球蛋白(α1-MG)、白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG)4种相对分子质量不同的微量蛋白进行测定,探讨妊高征患者尿蛋白形成部位,以及与妊高征严重程度的相关性,为临床治疗和研究提供依据.
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舒林酸对裸鼠腹腔内人卵巢癌基质金属蛋白酶及其抑制物基因表达的影响
舒林酸能够显著抑制动物及人结直肠癌的发生,使家族性直肠息肉退化[1-3],对乳腺癌等也表现出抑制作用[4].本研究通过观察舒林酸对人卵巢浆液性上皮癌细胞株(SKOV3)诱导的裸鼠腹腔内肿瘤基质金属蛋白酶及其组织抑制物基因表达的影响,探讨舒林酸的作用机理.
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超常胎盘部位反应二例分析
超常胎盘部位反应系指在胎盘附着部位组织中大量增生的中间型滋养细胞形成的过度反应性良性病变.1991年,WHO将其列入滋养细胞疾病[1].由于目前国内外对该病的诊断尚无统一标准,特别是本病易与其他中间型滋养细胞疾病和肿瘤混淆,故给临床医师诊断超常胎盘部位反应带来了困难.我院2001年收治2例超常胎盘部位反应患者,现报道如下.
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连续硬膜外阻滞无痛分娩737例分析
我院自1997年以来,采用腰部连续硬膜外阻滞(LEB)对737例产妇施行了无痛分娩,取得了满意的镇痛效果,现报道如下.
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小剂量阿司匹林对促排卵子宫内膜发育的影响
诱发排卵是不孕症常用的治疗方法.氯米芬等促排卵率为55%～99%,但其妊娠率仅为25%左右[1] .氯米芬可直接[2] 及通过减少子宫的血液供应而影响子宫内膜的发育[3],造成囊胚种植时子宫内膜不良的容受状态,使妊娠率降低.本研究于促排卵同时给予小剂量阿司匹林,通过增加子宫的血液供应,改善氯米芬促排卵时造成的子宫内膜发育不良,以提高妊娠率.
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妊娠急性脂肪肝六例临床分析
妊娠急性脂肪肝是妊娠后期特有的急危重病,起病急而凶险,死亡率高达85%.早期诊断,积极有效的治疗与及时合理的产科处理,可明显改善预后.本研究对我院收治的6例妊娠急性脂肪肝患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下.
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抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达
子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升.近年来,不同的研究发现,子宫内膜腺癌中有抑癌基因PTEN的突变或缺失,分别为40%～83%[1,2].本研究通过对子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN进行定位和定量分析,并与抑癌基因p53、原癌基因AKT进行对比,以探讨其在子宫内膜癌发生中的意义.
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主动免疫治疗对原因不明习惯性流产患者T辅助细胞1、2型细胞因子平衡的影响
本研究采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测正常非孕妇女和原因不明习惯性流产(UHA)患者主动免疫前后外周血单个核细胞中T辅助细胞(TH)1型的细胞因子白细胞介素(IL)-2、γ干扰素和TH2型的细胞因子IL-10的mRNA的表达水平,探讨主动免疫治疗对UHA患者体内TH1、TH2型细胞因子平衡的影响.
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子宫内膜异位症患者谷胱甘肽S-转移酶M1和T1基因缺失的检测
某些毒物代谢酶如谷胱甘肽S-转移酶M1(glutathione S-transferase M1, GSTM1)、N-乙酰基转移酶2(N-acetyltransferase, NAT2)的特定等位基因和基因型,可增加个体对子宫内膜异位症(内异症)发病的易患性[1].但在汉族人群中,GSTM1、GSTT1基因型与内异症发病易患性的关系尚未见报道.本研究应用聚合酶链反应(PCR)技术对内异症患者GSTM1、GSTT1基因型进行检测,探讨其与发病易患性的关系,为内异症的预防和早期诊断提供临床依据.
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基因芯片技术在妇产科的应用
基因芯片技术是20世纪90年代中期发展起来的一项划时代意义的生物技术.它综合了分子生物学、免疫学、生物物理化学、微电子技术等学科的新技术,具有对生物分子快速处理的能力.与传统的生物技术如检测、DNA杂交、分型和DNA测序技术相比具有信息量大、处理速度快、所需样品少、污染少等优点.近年来,在疾病的诊断和治疗、药物筛选、新药研制开发、疾病预防等医学领域具有广阔的应用价值.
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绝经后性激素补充治疗对心血管系统利弊的认识进展
绝经后性激素补充治疗(HRT)用于治疗绝经过渡期月经紊乱、血管运动不稳定症状、泌尿生殖道症状、预防绝经后骨质疏松症的效果,已得到证实.1998年以来,国际学术界对HRT能否预防心血管疾病争议较大.国内有些媒体对此也有报道.本文介绍这方面的发展及现状,以求达到目前指导临床实践的共识.动脉硬化(AS)性心血管疾病(CVD),包括冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病(CHD)、深静脉血栓(DVT)及脑卒中.发病的危险因素来自多个方面,包括年老、遗传因素、高血压、血脂异常、高纤维蛋白原血症、高同型半胱氨酸血症、胰岛素抵抗与糖尿病、肥胖、嗜烟、少运动、早绝经、不合理饮食等.因此,预防需采取综合措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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