中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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宫腔镜手术中子宫内膜细胞腹腔播散的研究
目的 探讨宫腔镜手术中子宫内膜细胞腹腔播散的特点及其影响因素.方法 收集121例行宫腹腔镜联合手术的患者宫腔镜手术前后腹腔冲洗液,进行离心与细胞固定,分别在显微镜下观察腹腔冲洗液中细胞种类的变化及子宫内膜细胞阳性率的差异,根据宫腔镜手术后腹腔冲洗液中是否存在子宫内膜细胞分为阳性组和阴性组,比较两组的宫腔镜手术时间、膨宫压力、灌流液用量和子宫内膜状态等因素对子宫内膜细胞腹腔播散的影响.结果 宫腔镜手术后,腹腔冲洗液中子宫内膜细胞阳性者62例(51.2%,62/121),术前腹腔冲洗液子宫内膜细胞阳性者46例(38.0%,46/121),两者比较,差异有统计学意义(P=0.020);阳性组平均手术时间为(38±16)min,阴性组为(27±13)min,两组比较,差异有统计学意义(P=0.003);两组患者术中灌流液用量、膨宫压力、子宫内膜状态等比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 宫腔镜手术能够造成子宫内膜细胞的腹腔播散;在设定膨宫压力下,子宫内膜细胞的腹腔播散与宫腔镜手术时间有关.
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子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级患者的术后随诊及其影响因素
目的 探讨宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ)患者的术后随诊情况及其影响因素.方法 回顾性分析1999年1月1日至2004年6月30日北京协和医院收治的293例CINⅢ患者的临床资料,将有液基薄层细胞学(TCT)检查者定义为有效随诊,分析CINⅢ患者的术后随诊情况及其影响因素.结果 293例患者中,有效随诊率为66.2%(194/293).有效随诊的194例患者中18例(9.3%)TCT检查异常.有效随诊患者中,首选宫颈锥切术患者的有效随诊率[70.5%(177/251)]明显高于首选子宫全切除术者[40.5%(17/42);P＜0.05];接受妇科肿瘤专业医生手术患者的有效随诊率[71.9%(133/185)]明显高于非妇科肿瘤专业医生手术者[56.5%(61/108);P＜0.01];年龄≥40岁患者的有效随诊率[58.5%(76/130)]明显低于＜40岁者[72.4%(118/163);P＜0.05];但根据患者的户籍是否在就诊地点,其有效随诊率[外地患者、北京患者的有效随诊率分别为65.9%(58/88)、66.3%(136/205)]比较,差异无统计学意义(P=0.100).结论 年龄≥40岁、接受子宫全切除术和非妇科肿瘤医生诊治明显影响患者的有效随诊率.CINⅢ患者术后的有效随诊率取决于临床医生和患者对本病的认识程度.
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钙激活性中电导钾离子通道在子宫内膜癌组织中的表达及其在细胞增殖中的作用
目的 探讨子宫内膜癌组织中钙激活性中电导钾离子通道(IKCal)的表达变化及其在子宫内膜癌细胞增殖中的作用.方法 应用蛋白印迹(western blot)法、RT-PCR技术来研究13份正常子宫内膜及25份子宫内膜癌组织中IKCal mRNA和蛋白的表达;利用IKCal的阻断剂--克霉唑(clotrimazole),使用小分子干扰RNA(siRNA)的RNA干扰技术和氚胸腺嘧啶核苷掺入试验等观察子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖的变化.结果 子宫内膜癌组织中IKCal mRNA的阳性表达率及表达水平(分别为84%、0.89±0.52)明显高于正常子宫内膜组织(分别为8%、0.14±0.12,P均＜0.01).子宫内膜癌组织中IKCal蛋白的阳性表达率及表达水平(分别为80%、1.18±0.41)也明显高于正常子宫内膜组织(分别为15%、0.71±0.26,P均＜0.01).子宫内膜癌组织中IKCal mRNA和蛋白的表达水平与手术病理分期无关(P＞0.05),但与病理分级有关(P＜0.05).克霉唑呈剂量和时间依赖性方式阻滞HEC-1A细胞的增殖.与转染阴性对照siRNA的细胞比较,转染IKCal siRNA的HEC-1A细胞IKCal蛋白的表达水平降低,为转染阴性对照siRNA的细胞的(48.27±9.07)%.与转染阴性对照siRNA的HEC-1A细胞比较,转染IKCal siRNA能减少细胞的增殖(P＜0.05).结论 IKCal的异常表达与子宫内膜癌的发展密切相关,降低其表达可减少子宫内膜癌细胞的增殖.
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产前超声检查诊断胎儿颅脑积液的临床研究
目的 探讨产前超声检查诊断胎儿颅脑积液的变化及其临床意义.方法 对2004年7月至2005年6月在我院就诊的妊娠20周以上的8426例孕妇行常规产前超声检查,发现胎儿颅脑积液超过5 mm者纳入研究对象.对纳入研究的孕妇每2周1次行动态超声检查胎儿颅脑积液变化和其他异常情况,直至足月分娩,记录围产儿结局并定期随访.结果 8426例孕妇中,共有150例胎儿发生颅脑积液,发生率为1.8%.其中单侧侧脑室前角或后角积液72例,颅后窝积液46例,2个以上脑室积液32例.发现颅脑积液的早孕周为17周(2例,外院转入),迟为40周(1例),平均为(26±5)周.胎儿颅脑积液主要发生在孕29～32周[63例,42.0%(63/150)],胎儿颅脑积液量多也发生在孕29～32周[70例,46.7%(70/150)].孕期胎儿颅脑积液自行消退111例(74.0%,111/150),积液开始消退的孕周为29～40周,平均(36±2)周,以孕29～32周和33～36周为消退多的两个时段.颅脑积液大积液量＜10 mm者26例,10～14 mm者78例,≥15 mm 46例,其不良围产结局发生率分别是3.8%(1/26),10.2%(8/78)和67.4%(31/46);2个以上脑室积液者不良围产结局的发生率为60.0%.结论 胎儿颅脑积液主要发生在孕29～32周,同时也是积液量高峰时期.积液量≥15 mm,或2个以上脑室积液者,其不良围产结局的发生率高,应引起高度重视.对单部位胎儿颅脑积液、积液量＜15 mm者可进行定期随访与观察.
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基质金属蛋白酶与子痫前期发病关系的研究
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)2、9在子痫前期患者胎盘绒毛中的表达及其与子痫前期发病的关系.方法 采用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测20例子痫前期患者(病例组)和20例正常孕妇(对照组)胎盘绒毛MMP-2、9的表达,实时荧光定量RT-PCR检测两组孕妇胎盘绒毛MMP-2、9 mRNA的表达水平.因提取后的mRNA部分降解,用于RT-PCR检测的胎盘绒毛病例组13份,对照组10份.采用2-△△Ct相对定量表示PCR结果.结果 对照组孕妇胎盘绒毛MMP-2、9的染色强度均高于病例组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组胎盘绒毛MMP-2 mRNA的平均表达水平为7.6±2.8,病例组胎盘绒毛MMP-2 mRNA的平均表达水平为5.6±1.5,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组胎盘绒毛MMP-9 mRNA的平均表达水平为2.2±2.6,高于病例组的-0.9±2.0,两组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).对照组胎盘绒毛MMP-2的平均表达水平高于MMP-9,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-2、9表达降低导致的滋养细胞侵袭能力的下降,可能与子痫前期的发病相关.
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核因子κB顺式诱骗寡脱氧核苷酸对子痫前期患者脐血清培养的脐动脉平滑肌细胞功能的影响
目的 探讨核因子κB顺式诱骗寡脱氧核苷酸(ODN)对子痫前期患者脐血清诱导人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)前胶原Ⅰ、Ⅲ及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 将原代培养的HUASMC分4组:A组(加入正常新生儿脐血清培养)、B组(加入子痫前期患者的新生儿脐血清培养)、C组(加入子痫前期患者的新生儿脐血清及核因子κB顺式诱骗ODN培养)和D组(加入子痫前期患者的新生儿脐血清及无序ODN培养).通过四甲基偶氮唑蓝比色法及流式细胞仪检测各组HUASMC的增殖活力[以吸光度(A)表示]和凋亡率;应用RT-PCR检测各组HUASMC的前胶原Ⅰ、ⅢmRNA的表达,蛋白印迹法检测TNF-α蛋白的表达[均以A值表示].结果 (1)增殖活力:A组为0.11±0.02,B组为0.19±0.02,C组为0.14±0.02,D组为0.18±0.03;B、C、D组增殖活力显著高于A组(P＜0.05),B、D组显著高于C组(P＜0.05).(2)凋亡率:A组为(14.3±1.2)%,B组为(7.8±1.3)%,C组为(10.1±1.2)%,D组为(8.1±1.3)%;B、C、D组凋亡率显著低于A组(P＜0.05),B组与C组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)前胶原Ⅰ mRNA:A组为0.16±0.02,B组为0.31±0.04,C组为0.23±0.04,D组为0.30±0.03,B、C、D组前胶原Ⅰ mRNA表达水平显著高于A组(P＜0.05),B组与C组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).(4)前胶原ⅢmRNA:4组前胶原ⅢmRNA表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)TNF-α蛋白:A组为0.15±0.03,B组为0.74±0.11,C组为0.36±0.09,D组为0.79±0.12,B、C、D组TNF-α蛋白表达显著高于A组(P＜0.05);B、D组又显著高于C组(P＜0.05),但B组与D组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 核因子κB顺式诱骗ODN能降调子痫前期患者脐血清促HUASMC增殖、胶原合成及炎性因子合成的作用.核因子κB在子痫前期患者胎盘血管病变过程中可能起重要作用.
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药物黏堵绝育术后近端输卵管闭塞的手术复通效果分析
目的 探讨药物黏堵绝育术后近端输卵管闭塞的手术复通效果.方法 对1986年8月至2004年4月间,在中山大学附属第二医院住院的曾接受药物黏堵绝育术,后因各种原因而再行输卵管复通术--输卵管子宫角移植术患者208例的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)术中检查输卵管闭塞部位均发生在间质部及峡部.(2)65例盆腔有不同程度粘连,其中57例为轻度疏松粘连,7例为中度粘连,仅1例为重度粘连.(3)输卵管复通术后随访6个月以上者共199例,随访率95.7%.术后第2个月进行输卵管通液检查者共193例,其中185例通畅,通畅率为95.8%(185/193).(4)获得宫内妊娠143例,宫内妊娠率为71.9%(143/199),其中已足月分娩125例,占87.4%(125/143),足月尚未分娩2例;目前正在早期妊娠3例,中期妊娠2例.(5)自然流产11例,自然流产率为7.7%(11/143).输卵管壶腹部妊娠2例,占1.0%(2/199).随访的199例中均未发现有子宫内膜异位的征象.结论 药物黏堵绝育术后,近端输卵管闭塞患者行输卵管子宫角移植术的治疗效果肯定,是值得推荐的一种方法.
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原因不明复发性流产患者蜕膜组织中转录因子GATA-3及T-bet mRNA表达的研究
目的 探讨转录因子GATA-3、T-bet在原因不明复发性流产发病中的作用.方法 采用原位杂交方法,检测20例原因不明复发性流产患者(流产组)和20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)蜕膜组织中1型辅助性T细胞(Th1)特异性转录因子T-bet和2型辅助性T细胞(Th2)特异性转录因子GATA-3的mRNA表达水平.结果 (1)GATA-3:蜕膜组织中每高倍视野平均GATA-3阳性细胞数流产组为(25±16)个,正常妊娠组为(38±16)个,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)T-bet:蜕膜组织中每高倍视野平均T-bet阳性细胞数流产组为(59±17)个,正常妊娠组为(46±18)个,两组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)两组妇女蜕膜组织中GATA-3 mRNA与T-betmRNA的表达水平呈负相关关系(r=-0.55,P＜0.01).结论 原因不明复发性流产患者蜕膜组织中T-bet表达占优势,GATA-3的表达受抑制,可能诱导了母胎界面Th1/Th2平衡向Th1偏移,从而使胚胎遭受免疫攻击而发生流产.
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微波子宫内膜去除术中组织热损伤的观察
目的 探讨微波子宫内膜去除术(MEA)中热效应对组织结构的影响,寻求适宜的内膜薄化方法和微波作用方式.方法 对离体和在体子宫分别行全面刮宫薄化内膜后的MEA(刮宫组)和早卵泡期(未刮宫)直接MEA(早卵泡期组).术中将微波探头移动方式设为"Z"形和"Z+W"形两种方式,同时测量宫底、两侧宫角、子宫后壁及前壁下段的子宫浆膜面温度.并将作用后的子宫标本切片行HE染色、尼克酰胺腺嘌呤核苷酸-黄递酶(NADH-d)染色,光学显微镜(光镜)、电子显微镜(电镜)下观察组织热损伤后的形态学改变及损伤深度.结果 (1)光镜下见子宫内膜腺体扭曲、细胞界限消失,核浓染,间质中大量急性炎性细胞浸润;浅肌层细胞核固缩、浓染,胞质浓缩,细胞排列密集;深层肌细胞无改变.NADH-d染色可见损伤后的子宫内膜层及部分浅肌层为无色区;宫壁组织热损伤的范围清晰可辨.电镜下坏死部分的平滑肌细胞核染色质、核膜、细胞膜被破坏;线粒体肿胀、膜破裂、嵴消失,细胞器被大量破坏;坏死与正常平滑肌移行区的平滑肌细胞核染色质轻度破坏;核膜及细胞膜存在,线粒体高度水肿,粗面内质网轻度扩张、脱颗粒.(2)离体子宫与在体子宫的高温度均位于子宫后壁,分别为50.9℃和37.6℃,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)离体子宫的宫体组织热损伤深度为4.0～8.8 mm,颈体交界处为1.6～3.8 mm.在体子宫的宫体组织热损伤深度为4.1～6.6 mm,颈体交界处为0～2.8 mm.子宫后壁的损伤深度深,与宫底、两侧宫角及前壁下段等部位比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).离体子宫及在体子宫的对应部位之间损伤深度比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).刮宫组和早卵泡期组的组织热损伤深度比较,差异无统计学意义(P＞0.05);微波探头以"Z+W"形移动时,组织损伤深度明显深于"Z"形移动方式,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 全面刮宫后和早卵泡期施行MEA均可有效去除子宫内膜,其热损伤深度可控.
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乙型肝炎病毒感染胎盘组织差异表达基因的筛选与确定
目的 了解乙型肝炎病毒(HBV)感染胎盘组织基因表达的改变,确定与HBV感染胎盘相关的基因,以探讨HBV宫内感染的分子机制.方法 选择2002年1月至2003年12月,在西安交通大学第一医院未临产以剖宫产分娩的30例HBsAg、HBV DNA双阳性(实验组)和30例HBsAg、HBV DNA双阴性(对照组)妇女的胎盘组织,采用抑制消减杂交技术(SSH)建立HBV感染胎盘组织cDNA消减文库,经反向斑点杂交技术证实差异表达基因.RT-PCR验证部分基因在HBV感染胎盘组织中的表达.结果 两组差异表达基因35个,对其中含有插入片段的阳性克隆进行测序分析,获得33个已知基因序列,两个未知基因;并初步判定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)基因在HBV感染的胎盘组织中表达明显增强.结论 HBV感染胎盘时,基因表达可发生明显变化;PI3K基因表达变化,对了解HBV宫内感染的分子机制有重要意义.
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胎儿心脏超声Yagel法扫描在产前诊断双胎妊娠胎儿先天性心脏病中的价值
目的 探讨胎儿心脏超声Yagel法扫描对双胎妊娠胎儿先天性心脏病的产前诊断价值.方法 1103例双胎妊娠孕妇中,有胎儿先天性心脏病的高危病史孕妇127例(高危双胎组),正常双胎妊娠孕妇976例(低危双胎组).应用超声Yagel法对两组双胎妊娠胎儿进行心脏5个心脏横切面(胎儿腹部胃泡平面、四腔心平面、五腔心平面、三血管气管平面和动脉弓平面)快速扫描,并对诊断为先天性心脏病而引产的胎儿进行尸体解剖,以核对产前超声Yagel法诊断的正确性,同时进行胎儿染色体分析;对未引产或产前诊断未发现明显异常的胎儿进行临床随访,胎儿出生后进行新生儿或婴儿的心脏超声检查,判定产前超声Yagel法诊断的正确性.结果 (1)1103例双胎妊娠中,有12例产前发现有先天性心脏病,检出率为1.09%,其中4例(33.3%,4/12)来自高危双胎组,8例(66.7%,8/12)来自低危双胎组.(2)2例双胎为两个胎儿同时患同一种先天性心脏病,其中1例双胎胎儿均为法洛四联症(TOF),另1例双胎两个胎儿均为心脏横纹肌瘤;1例双胎为两个胎儿患不同类型异常,一胎儿为TOF,另一胎儿心脏正常,但十二指肠闭锁.上述3例患者均选择终止妊娠放弃胎儿,尸体解剖结果与产前超声诊断相同.9例双胎仅一胎儿受累为先天性心脏病,另一胎儿正常,均足月分娩或自然早产,其中7例在行新生儿心脏检查时得出的诊断与产前相同.(3)12例中,2例有先天性心脏病的双胎被发现染色体异常.(4)1091例双胎妊娠孕妇产前超声检查未发现胎儿心脏异常,但其中1例双胎中的1个胎儿出生后被诊断为室间隔缺损(VSD),染色体异常(为21三体),另1个胎儿正常.另1例双胎中的1个胎儿出生后被诊断为动脉导管未闭,另1个胎儿正常.(5)应用超声Yagel法产前诊断双胎先天性心脏病的敏感度为82.4%,特异度为100%.结论 心脏超声Yagel法是筛查和诊断双胎妊娠中胎儿先天性心脏病的简单、有效和可靠方法,值得在临床产前诊断中推广应用.
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Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症患者保守性手术后的结局分析
目的 探讨Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症患者保守性手术后的复发和妊娠结局.方法 回顾性分析90例Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症患者的临床资料,均行保留子宫和部分卵巢的保守性手术.16例患者单纯行保守性手术(术后未用药,A组),52例术后予孕三烯酮治疗(B组),22例术后予促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)治疗(C组).3组中不孕症患者分别是10、15和10例.随访24～84个月(中位时间是48.5个月),比较3组患者的术后复发、妊娠情况及妊娠结局.结果 A、B、C 3组的复发率分别是18.8%(3/16)、30.8%(16/52)和13.6%(3/22),3组比较,差异无统计学意义(P=0.247);3组的平均复发时间分别是术后63.8、63.3和47.6个月,3组比较,差异无统计学意义(P=0.376).3组中不孕症患者,术后累积妊娠率分别是70.0%(7/10)、66.7%(10/15)和60.0%(6/10),3组间比较,差异无统计学意义(P=0.890);术后首次妊娠距手术的时间间隔比较,差异无统计学意义(P=0.092);而且65.2%(15/23)是在术后1年内自然妊娠.结论 保守性手术后采用孕三烯酮或GnRHa巩固治疗未能延缓复发时间,也不能降低复发率.手术能改善Ⅲ～Ⅳ期患者的生育力,但术后药物治疗不能提高妊娠率.
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儿茶酚-O-甲基转移酶基因多态性与子宫内膜癌遗传易感性的关系
目的 探讨儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)基因多态性与子宫内膜癌遗传易感性的关系.方法 以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对132例子宫内膜癌患者(内膜癌组)和110例子宫脱垂、宫颈鳞癌和卵巢良性囊肿患者(对照组)的COMT基因第4号外显子第158位密码子G与A的多态性进行分析,用非条件logistic回归分析COMT基因多态性与子宫内膜癌发生风险的关系.结果 对照组患者以COMTVal/Val基因型为主(47.2%,52/110),COMTVal/Met(45.5%,50/110)和COMTMet/Met(7.3%,8/110)次之;内膜癌组则以COMTVal/Met基因型为主(58.3%,77/132),COMTVal/Val(29.5%,39/132)和COMTMet/Met(12.1%,16/132)次之,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).经非条件logistic回归分析,与COMTMet/Met基因型相比,COMTVal/Val基因型者的子宫内膜癌发生风险的OR值为0.262(95%CI为0.080～0.862,P=0.027).结论 中国南方汉族妇女的COMT基因型以COMTVal/Val多,携带COMTVal/Val基因型的妇女相对于COMTMevMet基因型者,其发生子宫内膜癌的风险可能降低.
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人乳头状瘤病毒16型E6基因的小分子干扰RNA对子宫颈癌细胞生长的影响
宫颈癌是一种常见的妇科恶性肿瘤.研究发现,人乳头状瘤病毒(HPV)是本病发生的一个重要病毒性致癌因子.大约80%的宫颈癌可检测到HPV16,其E6基因是致癌的关键基因,绝大多数宫颈癌HPV16、18 E6癌蛋白通过泛素依赖的途径与p53蛋白结合,导致p53蛋白降解,致使细胞无限增殖[1].
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上海市185名零售药店药剂师紧急避孕知识的现状调查
紧急避孕是指妇女在无保护的性生活或避孕措施失败之后,短期内服用药物或放置宫内节育器(IUD)以防止意外妊娠而采用的补救避孕措施[1].上海市于1995年起由医院提供紧急避孕服务,从1996年至1999年全市未婚妇女人工流产率明显下降(11%下降至8%).1998年以后紧急避孕药物成为非处方药,可以通过零售药店、超市、街道居委会等多个渠道直接获得,但上海市未婚妇女人工流产率不但没有进一步下降,在2000年以后反而逐渐回升到1995年前的水平(11%左右).在对上海市6所医院人工流产妇女的调查发现,使用紧急避孕药物的人群中85.9%是通过零售药店购得[2].本研究在上海市100家紧急避孕药物销售量较大的零售药店,对零售药店药剂师进行问卷调查,了解药剂师对于紧急避孕知识的掌握情况,以及药剂师在销售时能否给购药对象提供紧急避孕药物的正确使用方法和注意事项.
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BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达
妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节[1].缺氧可使滋养细胞浸润过浅,子宫螺旋动脉重塑不良,使胎盘缺血缺氧,导致妊娠期高血压疾病的发生[2].缺氧诱导因子1(HIF-1)作为缺氧反应中的一个核因子,与胎盘组织缺氧有关.近来发现,细胞凋亡也是妊娠期高血压疾病的发病原因之一,BNIP3是新近发现的Bcl-2家族的前凋亡因子,其表达可以被缺氧所诱导,并受HIF-1调节,在缺氧组织中呈过表达[3].本研究对BNIP3和HIF-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况进行检测,旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用.
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女性尿失禁流行病学调查及发病相关因素研究进展
尿失禁(urinary incontinence)是一个世界性的医疗卫生问题,影响患者的生活质量.国际尿控协会(international continence society,ICS)对尿失禁提出的定义为,一种可以得到客观证实、不自主的经尿道漏尿现象,并由此给患者带来社会活动和个人卫生方面的不便[1].由于人口老龄化,尿失禁发病率呈明显增高趋势,了解其流行病学特征是研究和制定防治策略的基础.流行病学特征涉及定义、病因及发病相关因素、分布规律、对个人及社会不良影响等诸多方面.现就尿失禁的流行病学调查及发病相关因素的研究进展综述如下.
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X染色体相关凋亡抑制蛋白的小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌细胞生长的影响
目的 探讨X染色体相关凋亡抑制蛋白(XIAP)的小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞系SKOV3细胞生长的影响.方法 设计和合成长度为64 nt的脱氧寡核苷酸链,克隆至pSUPER质粒,转化大肠埃希菌DH5α菌株,构建重组质粒pSUPER-siXIAP,对其进行双酶切和DNA序列分析鉴定.间接免疫荧光染色法鉴定SKOV3细胞XIAP蛋白的表达.实验分为4组:分别用重组质粒pSUPER-siXIAP(pSUPER-siXIAP组)及阴性无关序列重组对照质粒pSUPER-nsRNA(pSUPER-nsRNA组)及空载体质粒pSUPER(pSUPER组)转染SKOV3细胞,以未转染质粒的SKOV3细胞为空白对照组.RT-PCR技术检测各组细胞XIAP mRNA的表达,蛋白印迹法检测各组细胞XIAP蛋白的表达,流式细胞仪分析各组细胞细胞周期的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞生长的变化.结果 本实验成功构建了XIAP特异性的RNA干扰载体pSUPER-siXIAP质粒.间接免疫荧光染色法检测证实SKOV3细胞中存在XIAP蛋白的过度表达.转染后72 h,SKOV3细胞XIAP蛋白表达水平降低,空白对照组、pSUPER组、pSUPER-nsRNA组及pSUPER-siXIAP组的相对密度值分别为3584±124、2138±65、1973±80和110±12,各组间比较,差异有统计学意义(P=0.0334);转染后72 h,SKOV3细胞XIAP mRNA表达水平明显下降,空白对照组、pSUPER组、pSUPER-nsRNA组及pSUPER-siXIAP组各组的相对密度值分别为6674±274、4532±107、2322 ±57和1864±78,各组间比较,差异有统计学意义(P=0.0127).流式细胞仪检测结果显示,pSUPER-siXIAP组G1期细胞较空白对照组、pSUPER组明显增加(P＜0.05);pSUPER-siXIAP组S期细胞较空白对照组、pSUPER组明显减少(P＜0.05).MTT比色法检测结果显示,pSUPER-siXIAP组细胞生长增殖被抑制,生长速度较空白对照组细胞明显减慢(P=0.0237);pSUPER-nsRNA组和pSUPER组细胞生长速度较空白对照组细胞也明显减慢(P=0.0441,P=0.0472).结论 本研究成功构建了XIAP RNA干扰载体pSUPER-siXIAP质粒,将其转染SKOV3细胞后可有效降低其XIAP mRNA及蛋白的表达水平,并将SKOV3细胞阻滞于G1期,造成转染细胞生长速度减慢,这有望为卵巢癌基因治疗提供一个新的有希望的分子靶点.
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酶联免疫吸附试验产前筛查东南亚缺失型α地中海贫血的研究
东南亚缺失型α地中海贫血(SEA-α地中海贫血)是我国长江以南地区为常见的一种α地中海贫血类型,在上述地区人群中,SEA-α地中海贫血的携带率约为4%[1].SEA-α地中海贫血自身或与右侧缺失型、左侧缺失型以及非缺失型α地中海贫血相互组合,分别可引起致死性的巴氏水肿综合征和血红蛋白H病(HbH病).目前,对SEA-α地中海贫血尚无根本有效的治疗方法,只有通过遗传筛查和产前诊断,淘汰重型α地中海贫血胎儿的出生是控制该病发生的惟一途径.近年来,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测红细胞中微量的胚胎型ζ珠蛋白链含量诊断SEA-α地中海贫血的方法,因具有操作简便、特异度及敏感度高等特点,为SEA-α地中海贫血的筛查开辟了一条新途径[2].为此,本研究采用ELISA对SEA-α地中海贫血携带者进行了产前筛查,旨在为临床提供一种新的技术选择,现将结果报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
