中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人白细胞抗原G1及G5在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达
目的 探讨重度子痫前期(sPE)患者胎盘组织中人白细胞抗原(HLA)G1及G5表达的变化.方法 选取早发型及晚发型sPE患者各10例、早产及正常足月妊娠产妇各10例,通过蛋白印迹法及免疫组化方法检测胎盘组织中HLA-G1及G5蛋白的表达.结果 与早产产妇相比,HLA-G1蛋白在早发型sPE患者的胎盘组织中表达量明显减少,分别为2.9±1.1、2.4±0.6,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；与正常足月妊娠产妇相比,晚发型sPE患者的胎盘组织中HLA-G1蛋白的表 达量明显减少,分别为4.2±2.4、3.5±2.1,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常足月妊娠产妇相比,HLA-G5蛋白在晚发型sPE患者的胎盘组织中表达量增加,分别为1.1±0.9、1.8±1.1,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；与早产产妇相比,HLA-G5蛋白在早发型sPE患者胎盘组织中的表达量无明显变化(分别为1.4±0.7、1.6±0.9,P＞0.05).HLA-G1蛋白在早产产妇胎盘组织中的表达量较正常足月妊娠者减少(P＜0.05)；HLA-G5蛋白在早产及正常足月妊娠产妇胎盘组织中的表达量无明显差异(P＞0.05).HLA-G1及G5蛋白主要在胎盘的绒毛外细胞滋养细胞中有表达,在血管周围及胚外中胚层中也有高表达.结论(1)HLA-G1在早发型及晚发型sPE患者胎盘组织中的表达均减少.(2)HLA-G5在早发型及晚发型sPE患者胎盘组织中的表达均增加,这一增加趋势在晚发型sPE患者中更为明显.(3)在妊娠晚期,HLA-G1在早产产妇胎盘组织中的表达较少.(4)胎盘组织中能够检测到HLA-G1及G5的表达,其主要位于胎盘的绒毛外细胞滋养细胞中.
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FIGO2009分期标准在Ⅰ期子宫内膜样腺癌患者预后评估中的意义
目的 探讨2009年国际妇产科联盟(FIGO 2009)分期标准在Ⅰ期子宫内膜样腺癌患者预后评估中的意义.方法 选取1995年1月至2008年2月间北京大学人民医院收治的244例FIGO 2009 Ⅰ期的子宫内膜样腺癌患者,分析FIGO 2009分期标准在Ⅰ期子宫内膜样腺癌患者预后评估中的意义.结果(1)按照FIGO 2009 Ⅰ期的分期标准,1988年的FIGO(FIGO 1988)分期Ⅰ期的患者中多数患者亚分期降低,部分FIGO 1988Ⅱa期和Ⅲa期单纯腹腔细胞学阳性患者分期降为FIGO 2009 Ⅰ期.244例子宫内膜样腺癌患者中,200例FIGO 2009 Ⅰ a期患者中包含FIGO 1988 Ⅰ a期34例、Ⅰb期150例、Ⅱa期10例和Ⅲa期单纯腹腔细胞学阳性患者6例；44例FIGO 2009 Ⅰ b期患者中包含FIGO 1988 Ⅰ b期6例、Ⅰc期29例、Ⅱa期6例和Ⅲa期单纯腹腔细胞学阳性患者3例.(2)FIGO 1988 Ⅰ a期患者中低病理分级比例明显高于FIGO 2009 Ⅰ a期(p=0.003),FIGO1988 Ⅰ a、Ⅰb期患者与FIGO 2009 Ⅰ a期患者的年龄、子宫切除范围、腹膜后淋巴结切除比例、接受放疗和化疗比例比较均无显著差异(P＞0.05).FIGO 1988 Ⅰ a、Ⅰb期患者的复发率[分别为5.9％(2/34)和6.7％(10/150)]和病死率[分别为2.9％(1/34)和2.7％(4/150)],分别与FIGO 2009 Ⅰ a期患者[分别为6.5％(13/200)、3.0％(6/200)]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).FIGO 1988 Ⅰ a期和Ⅰb期及FIGO 2009 Ⅰ a期患者的5年无瘤生存率分别为(97.0±3.0)％、(95.3±2.1)％、(96.1±1.6)％,10年无瘤生存率分别为(90.9±6.5)％、(90.2±3.6)％、(89.6±3.2)％；FIGO 1988 Ⅰ a期和Ⅰb期及FIGO 2009 Ⅰ a期患者的5年总生存率分别为100％、(96.9±1.8)％、(97.9±1.2)％,10年总生存率分别为(93.8±6.0)％、(95.2±2.5)％、(93.4±2.8)％,FIGO 1988 Ⅰ a期和Ⅰb期上述各种指标分别与FIGO 2009 Ⅰ a期比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)FIGO 1988 Ⅰ c期与FIGO 2009 Ⅰ b期患者的年龄、病理分级、子宫切除范围、腹膜后淋巴结切除比例、接受放疗和化疗比例比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).FIGO 1988 Ⅰ c期与FIGO 2009 Ⅰ b期患者的复发率[分别为3.4％(1/29)和6.8％(3/44)]和病死率[分别为0例和2.3％(1/44)]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).FIGO 1988 Ⅰ c期患者的5年和10年无瘤生存率均为100％,FIGO 2009 Ⅰ b期患者分别为100％和(90.9±6.2)％；FIGO 1988 Ⅰ c期患者的5年和10年总生存率均为100％,FIGO 2009Ⅰb期患者分别为100％和(95.0±4.9)％,FIGO1988 Ⅰ c期上述指标分别与FIGO 2009 Ⅰ b期比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)与FIGO 2009 Ⅰ b期患者相比,FIGO 2009 Ⅰ a期患者平均年龄小(P＜0.01)、病理分级低(P=0.029)、接受放疗和化疗比例低(P＜0.01)；而两者的子宫切除范围和腹膜后淋巴结切除比例比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).FIGO 2009 Ⅰ a期与FIGO 2009 Ⅰ b期患者的复发率和病死率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).FIGO 2009 Ⅰ a期患者的5年和10年无瘤生存率及5年和10年总无瘤生存率分别与FIGO 2009 Ⅰ b期比较,差异也均无统计学意义(P＞0.05).结论 FIGO 1988 Ⅰ a期及Ⅰb期患者的预后与FIGO 2009 Ⅰ a期患者比较均无明显差异；FIGO 2009 Ⅰa期与Ⅰb期患者的预后也无明显差异,可能与Ⅰb期患者术后多接受化疗和放疗有关.
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卵巢恶性生殖细胞肿瘤合并肺转移15例临床分析
目的 探讨卵巢恶性生殖细胞肿瘤(MOGCT)合并肺转移的临床特点、诊断、出现肺转移时间、治疗及预后.方法 对北京协和医院1982年1月至2010年12月收治的15例MOGCT合并有肺转移患者的临床资料进行回顾性分析.结果(1)临床特点:患者平均发病年龄为(23±11)岁(6 ～48岁).首发临床表现以腹部疼痛和不规则阴道流血为主,分别为8、4例.原发灶位于卵巢左、右侧者分别为8、6例,双侧者1例.转移灶仅为肺者12例,其他3例为多部位转移.(2)诊断:15例患者中,单纯性卵巢非妊娠性绒毛膜癌(绒癌；NGOC)9例,含有绒癌成分的卵巢混合性生殖细胞肿瘤3例(包括卵巢成熟性畸胎瘤合并绒癌1例、卵黄瘤为主伴绒癌及胚胎癌成分1例、绒癌伴无性细胞瘤1例),不含绒癌成分的卵巢恶性生殖细胞肿瘤3例(包括内胚窦瘤2例、未成熟性畸胎瘤1例).其中,仅1例于术前明确诊断.(3)出现肺转移时间:12例NGOC或含绒癌成分的混合性生殖细胞肿瘤患者中,11例在初始治疗的过程中即出现肺转移,1例为肿瘤复发后出现肺转移；3例不含绒癌成分的卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者,均为肿瘤复发后在疾病晚期出现肺转移.(4)治疗:15例MOGCT合并有肺转移患者均采用手术联合化疗的综合治疗,平均化疗疗程数为16个(5 ～ 43个).(5)预后:10例(10/15)完全缓解,其病理类型均为NGOC或含绒癌成分的混合性生殖细胞肿瘤；3例患者在治疗过程中病情进展死亡(1例NGOC,1例内胚窦瘤,1例未成熟性畸胎瘤),2例肿瘤进展(1例NGOC,1例内胚窦瘤)放弃治疗后失访.结论 MOGCT发生肺转移以含绒癌成分者多见.MOGCT合并肺转移患者给予手术联合化疗的结合治疗,多数可获完全缓解,病理类型为NGOC或是含绒癌成分的混合生殖细胞肿瘤肺转移患者的预后远较其他类型的恶性生殖细胞肿瘤合并肺转移者为好.
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骨保护素基因多态性与重度子痫前期发病的关系
目的 探讨骨保护素基因启动子区163A/G和950T/C位点的多态性与重度子痫前期发病的关系.方法 选择2007年7月-2009年3月在四川大学华西第二医院就诊的成都市汉族孕妇共166例.其中重度子痫前期孕妇85例(重度子痫前期组),健康足月孕妇81例(对照组).应用PCR限制性片段长度多态性(RFLP)技术测定两组孕妇骨保护素基因启动子区163A/G和950T/C位点的基因型及等位基因频率,对两组中不同等位基因孕妇的血压、血肌酐、24 h尿蛋白定量、新生儿出生体质量等临床指标进行比较.结果(1)骨保护素基因启动子区163A/G、950T/C位点的基因型及等位基因频率在两组孕妇中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.163A/G位点的基因型为AA、AG、GG,等位基因为A、G；950T/C位点的基因型为TT、TC、CC,等位基因为T、C.(2)重度子痫前期组孕妇163A/G、950T/C位点的基因型、等位基因频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)重度子痫前期组中163A/G位点AG+ GG基因型孕妇血肌酐水平[(76±24)μmol/L]明显高于AA基因型孕妇[(56±18)μmol/L],而新生儿出生体质量[(2040±721)g]显著低于AA基因型孕妇[(2520±810)g],两者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组中163A/G位点的AG+ GG基因型孕妇血尿素、血肌酐、新生儿出生体质量、新生儿身长等临床指标与AA基因型孕妇比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)重度子痫前期组中950T/C位点的TT基因型孕妇收缩压[(153±16)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)]、24 h尿蛋白定量[(4.0±2.5)g]均显著高于TC+ CC基因型孕妇[分别为(145±17)mmHg及(2.9±1.8)g],两者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；而对照组中950T/C位点的不同基因型孕妇各临床指标之间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 携带163A/G位点的G等位基因孕妇比携带A等位基因者更具有重度子痫前期遗传易感性；携带950T/C位点的T等位基因孕妇比携带C等位基因者也更具有重度子痫前期遗传易感性.提示骨保护素基因多态性可能与重度子痫前期的发病有关.
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Larsen综合征的产前诊断一例报告及文献复习
Larsen综合征是一种先天性结缔组织发育异常性疾病,在新生儿中发生率非常低,大约为1:100 000.1950年,由Larsen等[1]首次描述并冠名.Larsen综合征主要表现为先天性多个大关节脱位(包括髋、膝和肘关节脱位)、马蹄内翻足畸形及特征性的异常面容(如前额突出、鼻梁扁平等)[2-3];其他异常如铲形手指、腭裂、身材矮小、听力损伤等;有些可合并脊柱异常,包括脊柱侧弯和颈椎后凸畸形.其诊断多数为出生后诊断,产前诊断仅有个案报道.本文报告1例产前诊断的、无家族史的Larsen综合征胎儿,胎儿娩出后的临床检查和分子分析进一步证实了诊断.
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妊娠合并强直性脊柱炎10例临床分析
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性进行性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱及脊柱旁软组织、四肢关节,并可伴发关节外表现.严重者可发生脊柱畸形和关节强直.国内外仅有少量病例报道妊娠对AS的影响[1].为探讨妊娠合并AS的孕期处理及其妊娠结局,本研究对北京协和医院收治的妊娠合并AS 10例患者的临床资料进行回顾性分析,结果报道如下.
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超声诊断胎儿单纯性轻度侧脑室扩张的临床意义
胎儿侧脑室扩张是产前超声检查中并不少见的声像表现,但其宫内转归及对胎儿预后的影响并不确定,如何对此类患者进行恰当的产前咨询与处理是目前临床面临的难题.本研究对首次超声检查诊断为单纯性轻度侧脑室扩张胎儿的宫内转归与妊娠结局进行回顾性分析,现将结果报道如下.
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妊娠合并主动脉夹层成功分娩二例报告及文献复习
妊娠合并主动脉夹层(aortic dissection)是一种罕见的、病死率极高的妊娠合并症,产科医师对其的诊断、处理尚需提高认识.烟台毓璜顶医院成功救治妊娠合并主动脉夹层患者2例,经处理后成功分娩,本文报道其诊治经过,并结合文献复习,探讨妊娠合并主动脉夹层的围产期保健和处理.
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Ⅳ型Ehlers-Danlos综合征合并妊娠一例报告及文献复习
Ehlers-Danlos综合征(EDS)是一组遗传性结缔组织病,发生率约1/5000,其临床特征是皮肤脆弱、易损伤,皮肤延展性过度和关节活动过度.1998年国际上根据EDS患者的基因改变、临床和生化特点将其分为11种类型[1].目前已知,EDS各型的遗传方式不完全相同,预后也不一样.其中Ⅳ型EDS即血管型EDS,发病率为1/100万～1/10万[2].此型虽然罕见但后果严重,病死率高,尤其是女性患者,如合并妊娠常发生严重而危急的并发症,病死率高达25％ ～50％[2].近期本院收治了1例Ⅳ型EDS合并妊娠的患者,现结合文献复习报道如下.
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双胎之一子宫内死亡并发孕妇慢性DIC期待治疗成功四例报告及分析
随着体外受精-胚胎移植(IVF-ET)技术的开展,双胎妊娠的发生率较以往明显上升,其特殊并发症——双胎之一宫内死亡的发生率也明显上升,当发生于中期妊娠阶段胎儿尚未成熟时,易发生凝血功能障碍,如立即终止妊娠,存活胎儿的生存率就会大大降低,而采用期待疗法则死亡胎儿滞留过久可能引发孕妇慢性DIC,导致存活胎儿和母体凝血功能障碍和脏器损伤.以往认为,孕妇一旦出现DIC必须立即终止妊娠[1].温州医学院附属第一医院产科于2006年6月至2010年5月发生中晚期妊娠双胎之一死亡共44例,发生慢性DIC 4例,经积极治疗成功4例,现报道如下.
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贝伐珠单抗治疗卵巢上皮性癌的研究进展
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是病死率高的妇科恶性肿瘤.尽管近年来卵巢癌的治疗有了长足的进展,出现了以铂类和紫杉烷类为代表的有效的化疗药物,但是患者的5年生存率并未得到明显改善,而且,大部分患者在治疗后终还将复发[1].复发性卵巢癌的治疗是当今妇科肿瘤医师面临的严峻挑战.随着现代生物学的进展,包括靶向治疗在内的生物治疗手段在卵巢癌中的应用越来越受到关注.以贝伐珠单抗(bevacizumab)为代表的抗血管生成靶向药物就是其中的研究热点.
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多囊卵巢综合征病因学的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌代谢异常性疾病,以慢性无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为主要特征.国外文献报道的群体中患病率为5％～10％[1].PCOS常见的临床表现有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等,其远期并发症包括2型糖尿病、高血压、心血管疾病等,严重威胁女性的健康和生命质量.自1935年Stein和Leventhal首次描述PCOS以来,研究者一直致力于PCOS相关的临床和基础研究,但目前确切的发病机制尚未完全阐明.以往关于PCOS病因的综述多从胰岛素抵抗、高雄激素血症等病理生理机制的角度进行阐述,但现代医学更强调以生物-心理-社会的医学模式理解和认识疾病,故现就遗传、环境、社会心理因素和炎症等在PCOS发生、发展中的作用进行综述.
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多囊卵巢综合征治疗的研究现状
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是女性常见的与代谢异常和生殖功能障碍密切相关的特殊疾病,PCOS的临床表现具有多样性和异质性,常表现为高雄激素血症的临床症状、持续性无排卵或稀发排卵、不孕等.流行病学研究表明,在美国、希腊和西班牙等地区,PCOS的发病率为4％～8％[1].采用不同的诊断标准,PCOS的发病率也有差异.按照2003年欧洲人类生殖与胚胎学会(ESHRE)和美国生殖医学学会(ASRM)推荐的鹿特丹诊断标准[2],新的流行病学调查显示,PCOS的发病率高达18％[3].
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胎儿生长受限对其肾脏发育的影响
自成人疾病宫内起源的假说提出以来,越来越多的研究表明,胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)导致的低出生体质量(low birth weight,LBW)儿成年后患高血压、肾脏疾病、2型糖尿病、肥胖、代谢综合征、冠心病、骨质疏松症等疾病的风险升高,其机制尚不清楚[1-2].本文主要就FGR对胎儿肾脏发育及其疾病形成的影响综述如下.
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多囊卵巢综合征遗传学新认识
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是一种病因复杂、具有高度遗传异质性和表型多样性的、常见的妇科内分泌疾病,其主要特点为月经异常和雄激素过多,育龄期妇女中患病率高达6％ ～ 8％,也是女性不孕症的主要病因之一.PCOS不仅影响女性的生殖功能,越来越多的循证医学研究也提示,PCOS与一系列影响健康的重大疾病密切关联.有研究表明,PCOS患者2型糖尿病、代谢综合征及心脑血管疾病等远期并发症的发病风险明显高于一般人群并可持续到绝经后,这些均与PCOS的慢性排卵障碍、高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)、肥胖和血脂异常等有关.
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多囊卵巢综合征患者子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路的活化及其意义
目的 通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜组织中胰岛素的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中Akt的表达及其活化程度,探讨PI3K/Akt信号通路活化在PCOS子宫内膜增生及癌变形成中的作用及意义,并分析影响该信号通路活化程度的因素.方法 选择2007年1月-2008年6月在天津医科大学总医院就诊的PCOS患者52例为PCOS组,非PCOS(输卵管因素不孕或卵巢良性肿瘤)患者32例为对照组；测定所有患者的血清生殖激素水平、空腹血糖及胰岛素水平,并取子宫内膜组织行病理检查；计算体质指数(BMI)、稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对PCOS组患者根据病理检查结果分为正常子宫内膜、子宫内膜增生及癌变,根据是否存在胰岛素抵抗分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗.蛋白印迹法检测子宫内膜组织中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平.结果(1)PCOS组患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(46±18)％]高于对照组[(33±9)％],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PCOS组子宫内膜增生及癌变患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(56±19)％]高于正常子宫内膜者[(31±12)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；胰岛素抵抗患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(50±19)％]高于非胰岛素抵抗者[(34±10)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)HOMA-IR、BMI与子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平呈正相关(r=0.400、0.326,P均＜0.05).结论 PCOS患者子宫内膜存在胰岛素PI3K/Akt信号通路的过度活化,该信号通路过度活化与PCOS子宫内膜增生及癌变有关.胰岛素抵抗、肥胖可能是影响子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路过度活化的独立风险因素.
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白细胞介素1与多囊卵巢综合征肥胖的相关性
目的 探讨炎症细胞因子——白细胞介素1(IL-1)β亚型(IL-1β)和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者肥胖发生的关系.方法(1)2006年10月至2007年1月,选择在北京大学第三医院生殖医学中心就诊的PCOS患者118例,根据WHO国际肥胖特别工作组2000年提出的亚太地区肥胖标准[体质指数(BMI)≥25 kg/m2]分为PCOS肥胖组56例,PCOS非肥胖组62例.采用PCR技术检测IL-1β基因-511位点、第5外显子位点和IL-1 ra基因第2内含子的基因多态性.(2)随机抽取PCOS肥胖组患者29例和PCOS非肥胖组患者31例,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-1ra水平,并测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白水平和白细胞计数.结果(1)基因型和等位基因频率:PCOS肥胖组患者IL-1β基因-511位点T/T基因型频率及T等位基因频率分别44.6％和63.4％,PCOS非肥胖组患者分别为11.3％和39.5％,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；PCOS肥胖组患者IL-1 ra基因Ⅰ/Ⅴ基因型频率及Ⅴ等位基因频率分别为19.6％和9.8％,PCOS非肥胖组分别为3.2％和1.6％,两组分别比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).(2)血清学检测结果:PCOS肥胖组患者血清IL-1β水平为(149±36)ng/L,高于PCOS非肥胖组患者的(96±42)ng/L,PCOS肥胖组患者IL-1 ra水平为(284±97)ng/L,高于PCOS非肥胖组患者的(208±84)ng/L,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).PCOS肥胖组患者FBG、FINS、超敏C反应蛋白水平和白细胞计数分别为(5.1±0.7)mmol/L、(17±9)mU/L、(1.5±0.6)mg/L、(7.0±2.3)×109/L,PCOS非肥胖组患者分别为(4.9±0.5)mmol/L、(11 ±8)mU/L、(0.9 ±0.4)mg/L、(5.9±1.3)×109/L,两组间各项指标分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)IL与BMI的相关性:PCOS患者血清IL-1β(r=0.673)、IL-1ra(r =0.557)与BMI呈线性正相关(P均＜0.05).结论 炎症因子IL-1β和IL-1ra与PCOS患者肥胖的发生明显相关,IL-1β基因-511位点携带T等位基因和IL-1ra基因携带等位基因Ⅴ的PCOS患者更有发生肥胖的倾向.
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未成熟卵母细胞体外成熟技术在多囊卵巢综合征不孕症治疗中的应用
目的 探讨未成熟卵母细胞体外成熟技术(IVM)在多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症治疗中的价值.方法 2003年1月至2009年12月,安徽医科大学第一附属医院生殖医学中心采用IVM技术治疗PCOS不孕症患者157例,共162个周期(IVM组)；选取同期常规体外受精(IVF)或单精子卵细胞胞质内注射(ICSI)治疗PCOS不孕症患者109例,共114个周期(对照组1),以及非PCOS不孕症患者106例,共106个周期(对照组2)作为对照.比较3组患者治疗、妊娠结局及新生儿情况.结果 IVM组、对照组1、对照组2患者尿hCG阳性率分别为35.7％(56/157)、42.2％(46/109)、44.3％(47/106),妊娠率分别为29.3％(46/157)、37.6％(41/109)、41.5％(44/106),异位妊娠率分别为1.9％(3/157)、1.8％(2/109)、0.9％(1/106),流产率分别为18.6％(8/43)、12.8％(5/39)、20.9％(9/43),活产率分别为22.3％(35/157)、31.2％(34/109)、32.1％(34/106),各指标IVM组分别与对照组1、2比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；3组新生儿中,早产率、低出生体质量儿率、新生儿体质量、男女性别比例分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；IVM组中位促排卵天数6d、中位促性腺激素用量675 IU、治疗总费用(8392±1328)元,均少于对照组1、2,差异均有统计学意义(P均＜0.01)；IVM组多胎率4.7％(2/43)和卵巢过度刺激综合征(OHSS)发生率(0)均低于对照组1、2,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 IVM适用于PCOS不孕症患者,能获得与常规IVF或ICSI相似的妊娠结局,并能减少治疗费用、降低多胎妊娠和OHSS发生率.
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卵泡刺激素对多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞分泌抗苗勒管激素的影响
目的 研究卵泡刺激素(FSH)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞分泌抗苗勒管激素(AMH)的影响.方法 选择2008年8月至2009年12月于中山大学附属第六医院生殖中心就诊的33例PCOS患者,从其直径为8～10 mm的窦卵泡中分离颗粒细胞,并分为以下3组进行培养:未经FSH刺激的颗粒细胞(未刺激组,n=12)；外源性FSH刺激的颗粒细胞(体外刺激组,n=12),此组颗粒细胞来源同未刺激组；对患者行FSH促排卵治疗,采集FSH体内刺激的颗粒细胞(体内刺激组,n=21).分别采用ELISA法和实时荧光定量PCR技术检测培养液中颗粒细胞分泌的AMH水平,及AHM mRNA表达水平；构建AMH荧光报告载体,检测卵巢颗粒细胞中AMH启动子的活性.结果 培养液中颗粒细胞分泌的AMH水平,未刺激组为(11.4±4.0)μg/L,体外刺激组为(7.9±1.1)μg/L,体内刺激组为(5.6±1.7)μg/L,体内、体外刺激组分别与未刺激组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).AMH mRNA表达水平未刺激组为2.5±1.2,体外刺激组为1.5±0.5,体内刺激组为1.1±0.7,未刺激组高于体内、外刺激组,分别比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).未刺激组颗粒细胞中AMH启动子的活性为11.5±2.3,体外刺激组为8.7±2.4,体内刺激组为6.8±2.4,未刺激组高于体内、外刺激组,分别比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 FSH可能通过抑制PCOS患者卵巢颗粒细胞中AMH的启动子活性及其mRNA表达,抑制AHM的过度分泌,促进卵泡的生长发育.
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精心打造更上一层楼
辞旧迎新又一年.元旦如期而至,春节却来得早,似乎是一种急迫的召唤,催促我们加紧脚步向前.2011年,《中华妇产科杂志》随着妇产科学的发展又有了新的进步:第6次获得中国科协"精品科技期刊"称誉;全年出版8期重点号,突出了主题;还成功地主办了子宫内膜异位症和妇科肿瘤化疗的专题学术研讨会;参加我国香港和澳门举办的国际性会议,并应邀介绍本杂志,推进国际化进程.在期刊内容的选择上以及讨论和争鸣方面做出了新的尝试,受到了读者和作者的欢迎.
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浅谈美国妇产科住院医师培训的六项核心能力
美国的医学教育和培训处于世界领先水平,其医学生教育培养模式被世界多个国家学习和采用.在美国,一名妇产科专科医师需要经历大学本科教育(4年)、医学院校教育(4年)、住院医师培训(4年)、亚专科医师培训(3年)4个阶段的学习和培训,并通过三阶段的美国医师执照考试(theUnited States Medical Licensing Examination,USMLE)和美国妇产科医师协会(American Board of Obstetric andGynecology,ABOG)的笔试和面试,才具有独立执业或申请医师工作的资格.而妇产科亚专科医师培训设有母胎医学、妇科肿瘤、生殖内分泌和不孕、泌尿妇科与女性盆底等4个亚专业供选择.
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多囊卵巢综合征诊断中华人民共和国卫生行业标准
前言本标准(WS330-2011)由卫生部医疗服务标准专业委员会提出.本标准由中华人民共和国卫生部批准.本标准按照GB/T01.1-2009给出的规则起草.本标准主要起草单位:山东大学附属省立医院、中国医学科学院北京协和医院、南京医科大学第一附属医院、中山大学附属第六医院、北京大学第三医院、复旦大学附属妇产科医院、中山大学附属第二医院、安徽医科大学第一附属医院、黑龙江中医药大学附属第一医院、中华医学会妇产科学分会妇科内分泌学组.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
