中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠合并重症肌无力七例临床分析
目的 探讨妊娠合并重症肌无力(MG)患者的临床特点、孕期处理及妊娠结局.方法 1983年10月至2010年10月北京协和医院妇产科共收治妊娠合并MG患者9例,同期入院孕妇为38683例,妊娠合并MG的发生率为0.023％.9例患者中有2例为意外妊娠,在早孕期行人工流产术,其余7例继续妊娠,对此7例患者的临床资料进行分析.结果 (1)发病情况:7例妊娠合并MG患者中,6例在孕前明确诊断为MG,诊断MG至妊娠的时间间隔平均为5.9年,此6例患者均在孕前经神经内科医师评估认为MG病情稳定,可以妊娠.另外1例在孕晚期首次发病.(2)孕期处理:7例妊娠合并MG患者中,有4例患者在孕前行胸腺切除术,其中1例患者术后发生3次MG危象,一直行药物治疗,但妊娠期间MG病情稳定；另外3例患者术后未行药物治疗,其中2例妊娠期间MG病情稳定,1例在妊娠33周病情恶化,加用药物治疗后病情稳定,并妊娠至足月.7例患者中2例孕前未行胸腺切除术,在早孕期MG病情即加重,经调整药物剂量后病情稳定,其中1例妊娠至足月,另1例因同时合并系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎及抗磷脂综合征于孕31周终止妊娠.7例中1例孕晚期首次发病的患者经药物治疗后病情稳定,妊娠至足月.(3)分娩方式及结局:7例妊娠合并MG患者中,有2例经阴道分娩,其中1例使用胎头负压吸引器助娩；另外5例行择期剖宫产术,其中1例因同时合并SLE、1例因羊水过少、MG病情恶化行剖宫产术,另3例因患者及家属极度顾虑MG病情对母婴的影响而要求行剖宫产术.7例新生儿中有3例为小于胎龄儿( SGA),所有新生儿均转入新生儿监护病房,均未发生新生儿MG.结论 MG患者在孕前需由神经内科医师进行病情评估,病情稳定者可以妊娠.孕期MG的病情变化不可预测,需由神经内科和产科协作进行病情监测,以期获得较好的妊娠结局.其新生儿应转诊至儿科严密监护.
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子宫内膜癌组织中DACH1基因启动子的甲基化状态及其临床意义
目的 探讨子宫内膜癌组织中DACH1基因启动子的甲基化状态及其临床意义.方法 选取2004年2月至2008年8月间山东大学齐鲁医院及第二医院行全面分期手术并经病理检查确诊的80份子宫内膜癌组织,以同期(2008年)因功能失调性子宫出血行诊刮并经病理检查确诊为正常子宫内膜的20份组织标本作为对照.采用甲基化特异性PCR (MSP)技术检测子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织中DACH1基因启动子的甲基化状态,蛋白印迹法检测其DACH1蛋白的表达,并分析DACH1基因启动子的甲基化状态与子宫内膜癌临床病理特征的关系.结果 MSP技术检测显示,子宫内膜癌组织中DACH1基因启动子的甲基化阳性率为30％( 24/80),明显高于正常子宫内膜组织(5％,1/20),差异有统计学意义(P＜0.05).DACH1基因启动子甲基化阳性的子宫内膜癌组织中DACH1蛋白为阴性或弱阳性,而DACH1基因启动子甲基化阴性的子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织中DACH1蛋白表达阳性；在24份DACH1基因启动子甲基化阳性的子宫内膜癌组织中,DACH1蛋白表达强度与DACH1基因启动子的甲基化程度呈明显负相关关系(r=-0.30,P=0.008).子宫内膜癌组织中,病理分级为G1～G2的癌组织中DACH1基因启动子的甲基化阳性率为18％ (7/39),显著低于G3者(41％,17/41),差异有统计学意义(P＜0.05)；病理类型为子宫内膜样腺癌的癌组织中DACH1基因启动子的甲基化阳性率为23％( 12/53),显著低于特殊类型子宫内膜癌(包括子宫内膜浆液性乳头状癌和子宫内膜透明细胞癌)的44％( 12/27),差异有统计学意义(P＜0.05)；而DACH1基因启动子的甲基化状态与患者的年龄、手术病理分期、肌层浸润深度及淋巴结转移无关(P＞0.05).结论 子宫内膜癌组织中DACH1基因启动子的甲基化导致DACH1蛋白表达降低或缺失,这可能是导致DACH1基因在子宫内膜癌中失活的分子生物学机制之一.
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DNA倍体分析在ASCUS分流诊断中的意义
目的 探讨DNA倍体分析在未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞(ASCUS)分流诊断中的意义.方法 对2009年1月至201 1年7月在湖北省妇幼保健院进行宫颈分泌物液基薄层细胞学检查(TCT)诊断为ASCUS的875例患者进行DNA倍体分析；其中294例同时进行了高危型HPV(HR-HPV)检测；全部受检者均在月经干净第3～ 10天内行电子阴道镜下宫颈活检进行诊断对照.结果 875例TCT结果为ASCUS者阴道镜活检病理检查结果分别为:慢性宫颈炎553例(63.2％),宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ 165例(18.9％),CINⅡ45例(5.1％),CINⅢ79例(9.0％),宫颈癌33例(3.8％).DNA倍体分析中可见DNA异倍体细胞者532例(DNA异倍体细胞阳性),未见DNA异倍体细胞者343例(DNA异倍体细胞阴性)；DNA异倍体细胞阴性、异倍体细胞≥3个用于筛查CINⅡ及以上病变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为98.7％和90.3％、47.5％和46.1％、29.1％和40.8％、99.4％和92.1％.DNA异倍体细胞阳性的慢性宫颈炎、CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌组织每100个被测细胞中,出现细胞核DNA含量(DI) ＞1.25的细胞(＞2.5c细胞)数分别为(2.53±1.99)、(2.24±1.69)、(4.10±1.91)、(7.97±7.33)、(8.99±7.33)个；出现DI ＞2.5的细胞(＞5c细胞)数分别为(0.10±0.07)、(0.20±0.11)、(0.28±0.19)、(1.27±1.23)、(0.36±0.33)个,慢性宫颈炎与CIN Ⅰ及CINⅢ与宫颈癌患者DI＞ 1.25、＞2.5的细胞数分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但慢性宫颈炎及CIN Ⅰ、CINⅢ及宫颈癌患者DI＞ 1.25、＞2.5的细胞数与CINⅡ分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).行HR-HPV检测的294例患者中,HR-HPV阳性216例,HR-HPV阴性78例；HR-HPV阳性及阴性患者中,异倍体细胞阴性、异倍体细胞＜3个或≥3个者,阴道镜活检结果比较,差异有统计学意义(x2=115.2775,P＜0.01).结论 DNA倍体分析可辅助用于ASCUS的分流诊断,从而避免过多的阴道镜活检,同时减少CIN和宫颈癌的漏诊.
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防粘连制剂在妇产科开腹手术中的防粘连效果观察
目的 探讨防粘连制剂——医用几丁糖在妇产科开腹手术中的防粘连作用及其临床应用价值.方法 2006年1月至2009年12月在哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科因各种妇产科疾病接受开腹手术的病例共770例,收集第一次手术(子宫肌瘤剔除术18例,内异症手术20例,盆腔脓肿切除术5例,异位妊娠手术20例,附件良性肿物切除术27例,卵巢恶性肿瘤肿瘤细胞减灭术9例,各类不孕症手术26例)后因疾病复发或足月妊娠行剖宫产分娩等原冈再次接受开腹手术的125例患者的临床资料.125例患者中前次手术关腹前腹腔应用医用几丁糖者66例(观察组),前次手术关腹前腹腔应用生理盐水清洗者59例(对照组).根据腹腔粘连分级法对两组患者再次开腹手术时的盆腹腔粘连情况进行分级评估并比较.结果 观察组中,37例无粘连、20例为Ⅰ级粘连、6例为Ⅱ级粘连、3例为Ⅲ级粘连,无Ⅳ级粘连病例；对照组中,11例无粘连、23例Ⅰ级粘连、14例Ⅱ级粘连、8例Ⅲ级粘连以及3例Ⅳ级粘连；两组粘连程度分布构成比较,差异有统计学意义(x2=20.9999,P =0.0003).前次手术指征为不孕症者26例(观察组17例,对照组9例),再次手术指征均为成功妊娠后行剖宫产术,术中发现,观察组17例中15例无粘连、2例为Ⅰ级粘连；对照组9例中2例无粘连、7例为Ⅰ级粘连,两组不孕症患者粘连程度分布构成比比较,差异也有统计学意义(P =0.0016).结论 防粘连制剂在妇产科手术中的应用能有效地预防术后组织粘连,具有较好的临床应用价值.
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未成熟卵母细胞体外成熟与常规体外受精-胚胎移植技术治疗多囊卵巢综合征不孕的疗效比较
目的 比较未成熟卵母细胞体外成熟(IVM)与常规体外受精-胚胎移植(IVF-ET)技术治疗多囊卵巢综合征( PCOS)不孕患者的实验室结果和临床结局.方法 回顾性分析2007年1月-2010年12月在温州医学院附属第一医院生殖医学中心接受辅助生殖技术治疗的PCOS患者701个周期,其中行IVM治疗293个周期(IVM组),行IVF或卵母细胞胞质内单精子注射(ICSI)治疗408个周期(IVF/ICSI组),比较两组的周期移植率、平均获卵数、卵母细胞成熟率、受精率、卵裂率、优质胚胎率、胚胎种植率、移植周期妊娠率、妊娠结局及卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生率.结果 IVM组293个周期中,移植周期275个,周期移植率为93.9％；IVF/ICSI组408个周期中,移植周期342个,周期移植率为83.8％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).IVM组卵母细胞成熟率(56.64％)、卵裂率(88.08％)、优质胚胎率(38.72％)、胚胎种植率(17.8％)均显著低于IVF/ICSI组(分别为91.09％、94.91％、51.50％、25.4％),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).IVM组和IVF/ICSI组的移植周期临床妊娠率分别为37.8％(104/275)和44.2％(151/342),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IVM组平均获卵数为(12.9±6.5)个、受精率为76.52％,IVF/ICSI组分别为(12.9±7.9)个、70.75％,分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).IVF/ICSI组有87个周期发生轻、中度OHSS,发生率为21.3％( 87/408),8个周期发生重度OHSS,发生率为2.0％(8/408).而IVM组无OHSS发生.结论 IVM与IVF/ICSI用于治疗PCOS不孕患者,可以获得相似的临床妊娠率.同时,IVM能完全避免OHSS的发生.
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GnRH拮抗剂固定方案和GnRH激动剂长方案在卵巢储备功能正常的不孕患者初次IVF-ET中的疗效比较
目的 比较促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂固定方案和GnRH激动剂长方案在卵巢储备功能正常的不孕患者初次控制性促排卵及体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗中的效果,探讨GnRH拮抗剂固定方案应用于卵巢储备功能正常不孕患者的可行性和优越性.方法 选择2011年1至6月于北京大学第三医院进行初次控制性促排卵及IVF-ET助孕的不孕症患者771例,其中245例采用GnRH拮抗剂固定方案(拮抗剂组,245个周期),526例采用低剂量长效GnRH激动剂长方案(激动剂组,526个周期).对患者的一般情况、治疗及妊娠结局进行比较.结果 两组患者年龄、不孕年限、体质指数及基础卵泡刺激素、雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).拮抗剂组和激动剂组hCG注射日雌二醇水平分别为(12 289±6856) pmol/L和(14 934±8007) pmol/L,促性腺激素平均应用时间分别为(10.3±1.2)d和(12.8±1.6)d,促性腺激素用量分别为(2013±607)U和(2646±913)U,取卵数分别为(15±7)个和(17±8)个,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).拮抗剂组和激动剂组可利用胚胎数分别为(7±4)个和(8±5)个,取消周期分别为15个和52个,临床妊娠率分别为40.9％(94/230)和45.6％(216/474),胚胎种植率分别为26.1％(128/490)和30.9％(307/994),持续妊娠率分别为38.7％(89/230)和42.6％( 202/474),两组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).拮抗剂组和激动剂组中、重度卵巢过度刺激综合征发生率分别为2.4％(6/245)和4.2％(22/526),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于初次接受控制性促排卵及IVF-ET助孕且卵巢储备功能正常的不孕患者,GnRH拮抗剂固定方案与GnRH激动剂长方案有同样满意的临床结局,且更方便、经济、安全.
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治疗周期中优质胚胎移植数量对妊娠结局的影响
在进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)过程中,为保证临床妊娠率,大多数生殖医学中心往往在1个移植周期中植入2～3个胚胎,导致多胎妊娠的发生率为普通妊娠的10倍以上,而多胎妊娠又可能给孕妇和胎儿带来一系列的并发症,给家庭和社会带来负担[1].如何在妊娠率和多胎率之间取得平衡,一直是生殖医学领域的热点.本研究通过比较新鲜与冻融周期移植不同数量优质胚胎后的妊娠结局,探讨对有2个及以上优质胚胎的取卵周期,如何规划每周期移植的优质胚胎数量,以增加每周期移植的成功率并降低多胎妊娠发生率,以改善妊娠结局.
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孕中期CCAM胎儿行开放式手术后继续妊娠并成功分娩一例报告
先天性肺囊性腺瘤样畸形(congenital cystic adenomatoid malformation of the lung,CCAM)是一种不多见的肺部多发囊性变伴支气管增生形成肿块的畸形,瘤体内缺乏正常的肺泡,多为单叶受累,根据病灶大小和肿块的同质性可分为Ⅰ～Ⅲ型.CCAM占先天性肺部畸形的25％[1],其可能是胎儿或新生儿的一种致死性病变,可出现胎儿水肿、新生儿呼吸困难,也有少数患儿出生后无明显症状.对CCAM患儿的治疗方法可以有多种选择,如孕期开放式手术、产时子宫外处理技术以及患儿出生后的选择性手术.1994年,Adzick[2]对13例CCAM患儿行孕期开放式胎儿手术并获得成功.
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内异症合并胸腹水一例报告及文献复习
内异症是育龄期妇女常见的疾病之一,人群发病率为10％左右,而在不孕的妇女中发病率高达30％,在痛经和(或)盆腔疼痛妇女中的发病率更是达40％ ～ 50％[1-2].内异症在病理学上表现为宫腔外出现子宫内膜上皮和间质,临床上常表现为盆腔疼痛、痛经、不孕等.内异症还可表现为体质量减轻、食欲不振、盆腔内肿块及血清肿瘤标志物水平升高,使诊断更加困难.大多数妇科医师都没有意识到内异症也可以表现为腹水,甚至胸水.也正因为如此,内异症合并胸水、腹水的患者通常被误诊为卵巢恶性肿瘤.自1954年Brews[3]报道首例内异症合并胸腹水患者以来,目前共有57篇文献报道了60余例内异症合并腹水的患者,其中24例合并胸水,而国内尚无内异症合并胸腹水的报道[3-23].本文报道1例内异症合并胸腹水患者的诊治情况,并对既往文献进行复习总结,以提高对该病的认识.
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超声联合MRI技术在诊断胎儿中枢神经系统畸形中的价值
近年来,超声技术凭借其安全、实时、简便的优势,一直是产前检查胎儿的首选影像学手段,随着自身技术的进步,更多的胎儿畸形得以更加准确直观地显示.胎儿MRI检查是近年来应用于产前检查领域的新技术,随着快速扫描序列的开发,使其临床应用价值愈加被重视.本研究通过对经超声诊断为胎儿中枢神经系统畸形或可疑的孕妇行胎儿颅脑MRI检查,并与产后诊断进行对照,以比较两种检查技术诊断胎儿中枢神经系统畸形的临床价值.
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慢病毒介导的AQP8稳定表达对子宫颈癌SiHa细胞迁移能力的影响
水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一个疏水的、小而完整的膜蛋白家族,广泛表达于动植物体内,相对分子质量约为30 000,迄今为止,哺乳动物体内共发现有13个AQP成员(AQP0～12)[1].研究提示,AQP作为一个关键因素直接参与人类恶性肿瘤的发生过程[2],与正常人绒毛滋养层细胞相比,AQP8在绒毛膜癌(绒癌)细胞系JAR细胞中表达异常上调,可能是导致绒癌发生的原因之一[3].肿瘤细胞的迁移是肿瘤浸润和转移的关键步骤.目前已报道至少有12种肿瘤细胞在人或鼠体内表达AQP.本研究使用红色荧光蛋白(RFP)标记的重组慢病毒载体将AQP8转染入宫颈癌细胞系SiHa细胞,建立稳定表达AQP8的SiHa细胞系,探讨AQP8对SiHa细胞体外迁移能力的影响.
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心脏外畸形胎儿心血管功能的评估
随着产前诊断技术和胎儿医学的发展,很多胎儿畸形能在产前筛查中被发现.对于那些通过采取宫内干预或出生后手术能够提高生命质量的患儿,在孕期可以进行严密监测和随访,必要时进行宫内干预治疗.孕期进行胎儿心脏超声检查不仅能发现和诊断先天性心脏病,而且还能够评估胎儿的心功能,对于那些心脏外畸形的胎儿心功能改变的程度也能进行重要的监测和随访.本文综述了胎儿心功能超声监测指标及常见的心脏外畸形导致的心功能改变和处理,为那些有存活可能的先天性畸形患儿的孕期处理提供新的产前评估和干预方法.
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运动性月经失调研究进展
运动性月经失调( exercise-associated menstrual disturbance,EAMD)常见于从事各种运动项目的15～25岁青年女性.在运动员中,闭经是严重的月经失调形式,而黄体功能不全和无排卵则是常见的导致EAMD的原因[1-2].Warren和Perlroth[3]的研究表明,力量型运动项目(如自行车、赛艇等)的运动员发生EAMD时,以下丘脑-垂体-肾上腺( HPA)轴的激活和高雄激素水平为特征.Constantini和Warren[4]研究表明,EAMD的运动员雌激素、卵泡刺激素(FSH)水平正常,黄体生成素(LH)水平轻度升高,脱氢表雄酮和雄烯二酮水平升高.随着现代竞技体育强度的提高,运动员月经失调的发生率显著增加,如1964年日本东京奥运会期间,90％的女运动员月经正常,而1976年加拿大蒙特利尔奥运会期间,女运动员月经失调率高达59％.
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XPG基因表达下调对卵巢上皮性癌耐药细胞增殖及顺铂耐药性的影响
目的 探讨XPG基因表达下调对卵巢上皮性癌(卵巢癌)耐药细胞增殖及顺铂耐药性的影响.方法 针对XPG mRNA的不同区域设计不同的小分子干扰RNA( siRNA)片段(共3个,包括siRNA-XPG-733、1279和3227),瞬时转染卵巢癌顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP细胞,实时荧光定量PCR技术检测瞬时转染后SKOV3/DDP细胞中XPG mRNA的表达；选择对XPG mRNA表达抑制率高的siRNA-XPG干扰片段,构建短发夹状RNA(shRNA)-XPG重组表达载体,转染SKOV3/DDP细胞；采用氨基糖甙类抗生素G418筛选、蛋白印迹法鉴定,确认获得XPG基因表达下调的shRNA-XPG-SKOV3/DDP细胞.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测shRNA-XPG-SKOV3/DDP细胞增殖情况和顺铂耐药性,采用流式细胞仪和高效液相色谱法分别检测其细胞周期比例和细胞内顺铂浓度,转染以内参照磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH) siRNA构建的shRNA-GAPDH重组表达载体的SKOV3/DDP细胞为阳性对照,转染以XPG无关序列构建的shRNA-NC重组表达载体的SKOV3/DDP细胞为阴性对照.结果 (1)实时荧光定量PCR技术检测显示,siRNA-XPG-733干扰片段转染后SKOV3/DDP细胞中XPG mRNA的表达水平低,对XPG mRNA表达抑制率高,达53.8％.构建shRNA-XPG-733重组表达载体,转染SKOV3/DDP细胞,获得shRNA-XPG-733-SKOV3/DDP细胞,该细胞中XPG蛋白表达明显下调.(2) MMT比色法检测显示,shRNA-XPG-733-SKOV3/DDP细胞的增殖速度明显低于阳性对照和阴性对照(P＜0.05).流式细胞仪检测显示,shRNA-XPG-733-SKOV3/DDP细胞的S+G2/M期细胞比例为34.0％,与阳性对照和阴性对照(分别为58.7％和51.3％)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).MMT比色法检测显示,shRNA-XPG-733-SKOV3/DDP细胞的顺铂半数抑制浓度(IC50)为( 13.79 ±0.06) μg/ml,明显低于阳性对照和阴性对照[分别为(27.84±0.34)和(28.32 ±0.42)μg/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05)；但经顺铂处理后,shRNA-XPG-733-SKOV3/DDP细胞内顺铂浓度为(0.026±0.005) μg/ml,与阳性对照和阴性对照[分别为(0.024±0.003)和(0.025±0.007) μg/ml]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 shRNA-XPG-733-SKOV3/DDP细胞中XPG基因表达下调导致其细胞增殖减慢、对顺铂的耐药性下降.
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不同链长脂肪酸对胎盘滋养细胞氧化应激和炎症反应的影响
目的 探讨不同链长脂肪酸对胎盘滋养细胞氧化应激和炎症反应的影响.方法 体外培养胎盘滋养细胞,将细胞分为5组,每组加入不同链长的脂肪酸孵育细胞,即分别为无游离脂肪酸( FFA-free,F-FFA)组、短链脂肪酸(SC-FFA)组、中链脂肪酸(MC-FFA)组、长链脂肪酸(LC-FFA)组、极长链脂肪酸(VLC-FFA)组.每组再分别以DMEM培养基、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂(NADPH-Ⅰ)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(p38MAPK-Ⅰ)孵育细胞.采用实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测各组细胞p38MAPK和环氧合酶2(COX-2)mRNA和蛋白的表达变化.结果 (1)LC-FFA组+DMEM、VLC-FFA组+DMEM、LC-FFA组+NADPH-1、LC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ、VLC-FFA组+NADPH-Ⅰ 、VLC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ胎盘滋养细胞p38MAPK mRNA的表达量分别为4.56±0.28、22.65±2.40、0.87 ±0.06、1.02 ±0.15、19.87±1.93、10.22±0.75,蛋白的表达量分别为0.79 ±0.02、0.93 ±0.10、0.43 ±0.06、0.44±0.19、0.79±0.10、0.81± 0.14. LC-FFA组+DMEM、VLC-FFA组+DMEM细胞p38MAPK mRNA和蛋白的表达量升高(P＜0.05).与LC-FFA组+DMEM比较,LC-FFA组+NADPH-Ⅰ、LC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ细胞p38MAPK mRNA和蛋白的表达量明显降低(P＜0.05).与VLC-FFA组+DMEM比较,VLC-FFA组+NADPH-Ⅰ细胞p38MAPK mRNA和蛋白的表达量差异无统计学意义(P＞0.05)；VLC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ细胞p38 MAPK mRNA的表达量明显降低(P＜0.05),而蛋白的表达量无差异(P＞0.05).(2) LC-FFA组+DMEM、VLC-FFA组+DMEM、LC-FFA组+NADPH-Ⅰ、LC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ、VLC-FFA组+NADPH-Ⅰ、VLC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ细胞COX-2 mRNA的表达量分别为3.97 ±0.03、39.08±0.63、0.99 ±0.13、0.98 ±0.18、20.93±3.70、13.46±2.31,蛋白的表达量分别为1.32±0.20、1.33±0.25、0.59 ±0.13、0.58±0.30、0.88 ±0.18、0.91 ±0.24.与其他组比较,COX-2 mRNA和蛋白的表达量在LC-FFA组+DMEM、VLC-FFA组+DMEM细胞明显升高(P＜0.05).与LC-FFA组+DMEM比较,LC-FFA组+NADPH-Ⅰ、LC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达量明显降低(P＜0.05).与VLC-FFA组+DMEM比较,VLC-FFA组+NADPH-Ⅰ、VLC-FFA组+p38MAPK-Ⅰ细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达量均降低(P＜0.05).(3)相关性分析显示,在LC-FFA组中p38MAPK与 COX-2在mRNA和蛋白水平上均呈正相关(r=0.657、0.916,P＜0.05).在F-FFA、SC-FFA、MC-FFA、VLC-FFA组中,p38 MAPK与COX-2在mRNA水平上无相关性(P＞0.05),而在蛋白水平上呈正相关(P＜0.05).结论 LC-FFA和VLC-FFA刺激下的胎盘滋养细胞中存在氧化应激和炎症反应,该过程有p38MAPK信号通路参与.
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卵巢上皮性癌细胞系OVCAR-3侧群细胞的生物学特性分析
目的 检测和分选人卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞系OVCAR-3中的侧群(SP)细胞,鉴定其是否具有肿瘤干细胞的生物学特性.方法 OVCAR-3细胞经DNA染料Hoechst 33342染色后,采用流式细胞仪检测和分选低染(即SP细胞)和高染[即非侧群(NSP)细胞]的两群细胞.通过裸鼠体内的有限稀释成瘤试验对比SP和NSP细胞的成瘤能力[以成瘤比率(成瘤的裸鼠数/接种的裸鼠数)和成瘤时间表示]、自我更新和分化能力.实时PCR技术检测SP和NSP细胞中干性基因(Oct4、Klf4、Nanog基因)和三磷酸腺苷结合盒(ABC)转运蛋白家族重要分子——ABCG2、ABCB1、ABCC2基因的表达.药敏试验检测SP和NSP细胞对4种化疗药物(顺铂、紫杉醇、多柔比星、米托蒽醌)的敏感性.结果 OVCAR-3细胞系中可检测到少量的SP细胞,其比例为(1.13±0.39)％.102个SP细胞即可在裸鼠体内成瘤,成瘤比率为2/5,成瘤时间为52～61 d；而至少104个NSP细胞才能成瘤,成瘤比率为2/5,成瘤时间为64 ～ 98 d.SP细胞的成瘤性至少为NSP细胞的100倍.103个SP细胞接种裸鼠后所形成的瘤组织中SP细胞的比例为(2.09±0.73)％,与分选前的比例相似.SP细胞中干性基因Oct-4和Klf4及ABCG2和ABCC2基因的表达量分别是NSP细胞的(1.95±0.41)、(4.26±0.63)、(3.22 ±0.36)和(1.76±0.26)倍,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).在0.25 μg/ml顺铂、0.01 μmol/L紫杉醇、0.25 μmol/L多柔比星和0.05 μg/ml米托蒽醌分别作用下,SP和NSP细胞的相对活性分别为0.757±0.105、0.474±0.035,0.521±0.092、0.384±0.073,0.742±0.051、0.526 ±0.088,0.690±0.096、0.466 ±0.112；相同药物浓度下,SP细胞的相对活性显著高于NSP细胞(P均＜0.05).结论 卵巢癌细胞系OVCAR-3来源的SP细胞与NSP细胞相比,具有显著增强的体内成瘤能力、自我更新和分化能力、高表达干性基因和ABC转运蛋白家族基因以及多药耐药等肿瘤干细胞样细胞的生物学特性.SP表型可考虑作为分选卵巢癌干细胞样细胞的有效方法.
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子宫内膜间质细胞体外损伤模型的建立
目的 探讨子宫内膜间质细胞( ESC)体外损伤模型的建立方法.方法 选择2010年6月至12月在南通大学附属医院因子宫肌瘤或宫颈上皮内瘤变行子宫切除患者的子宫内膜组织标本16份,其中增生期8份,分泌期8份.(1)分离、原代培养增生期及分泌期ESC,并鉴定.(2)通过活细胞计数法(CCK-8)检测不同浓度米非司酮作用不同时间及米非司酮撤药后不同时间对ESC增殖抑制率的影响.(3)以米非司酮60 μmol/L为实验组,未加米非司酮为对照组,处理ESC 48 h后撤药,继续培养48 h.观察细胞形态变化,流式细胞仪检测增生期、分泌期ESC凋亡率.用荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测ESC中血管内皮生长因子(VEGF)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、8、9 mRNA和蛋白的相对表达水平.结果 (1)16份子宫内膜标本均成功分离并培养ESC.(2)ESC增殖抑制率与米非司酮作用的浓度及时间均呈正相关.撤药后,ESC在一定浓度范围内随撤药时间的延长增殖能力有所恢复,但当米非司酮浓度为100 μmol/L时,撤药后ESC增殖能力难以恢复.(3)实验组以米非司酮60 μmol/L处理ESC 48 h后撤药,继续培养48 h,可见ESC细胞间距增大,呈长梭形,胞质出现空泡化现象.实验组和对照组增生期ESC凋亡率分别为(52±12)％和(13±5)％,分泌期分别为(53±6)％和(32±3)％,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).增生期实验组和对照组VEGF mRNA相对表达水平为0.52 ±0.12、1.00±0.17,分泌期实验组与对照组分别为0.19±0.03、0.81 ±0.07,两组分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；实验组增生期与分泌期VEGF蛋白相对表达水平均明显低于对照组(P＜0.05).增生期实验组与对照组caspase-3、8、9 mRNA的相对表达水平分别为5.62±0.65、1.00±0.44,5.41 ±0.53、1.00±0.21,7.22 ±0.51、1.00±0.32,分泌期实验组与对照组分别为10.22±0.72、1.42 ±0.14,25.30±1.72、1.14±0.28,9.48±1.89、1.16±0.12,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与对照组比较,实验组在增生期与分泌期caspase-3蛋白表达水平分别上调了2.04和1.60倍,caspase-8上调了4.23倍和1.49倍,caspase-9上调了2.65倍和3.50倍；分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 60 μmol/L米非司酮作用于ESC48 h后撤药,继续培养48 h后可作为ESC的体外损伤模型.
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GPER在雌激素激活的子宫内膜癌细胞内PI3K/Akt信号通路中的作用
目的 探讨G蛋白偶联ER (GPER)在17β雌二醇(17β-E2)激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中GPER、ERα、ERβ、Akt和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白的表达部位.应用蛋白印迹法检测1×10-6mol/L的17β-E2处理不同时间(分别为0、15、30、60、120 min)后HEC-1A和Ishikawa细胞中Akt蛋白活化水平及GPER、ERα和ERβ蛋白表达水平的变化.结果 免疫组化SP法检测显示,在HEC-1A细胞中,GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质呈棕黄色阳性表达,ERα蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达,ERβ蛋白呈阴性表达；在Ishikawa细胞中,GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质中均呈棕黄色阳性表达,ERα、ERβ蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达.蛋白印迹法检测显示,1×10-6 mol/L的17β-E2处理后,Ishikawa和HEC-1A细胞中GPER蛋白的表达水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞在处理30 min时达高(为0.192±0.004),HEC-1A细胞在处理15 min时达高(为0.184±0.006)；Ishikawa和HEC-1A细胞中Akt蛋白的活化水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞在处理30 min时达高(为0.666±0.021),HEC-1A细胞在处理15 min时达高(0.788±0.035)；而Ishikawa和HEC-1A细胞中ERα和ERβ蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 GPER可能介导了PI3K/Akt信号通路的活化,参与了子宫内膜癌的非基因转录效应.
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盆腹腔手术后粘连的分类及评价方法
盆腹腔粘连是正常情况下处于分离状态的盆腹腔脏器或组织间的异常纤维结构[1-2].既往手术史、内异症、盆腔炎性疾病史等均可引起盆腹腔粘连,其中常见的原因是盆腹腔手术史.盆腹腔粘连可能造成不孕、慢性盆腹腔疼痛、性交痛、肠梗阻等[3-5],还会影响腹腔化疗的效果.粘连的形成也常常使腹腔镜手术难度增加,甚至无法进行[6].因此,如何减少和防止盆腹腔术后粘连就成为了全球学者关注的重点,但评价术后粘连的程度以及防粘连措施和材料的效果却没有统一的方法.
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第三次全国妊娠期高血压疾病学术研讨会纪要
第三次全国妊娠期高血压疾病学术研讨会于2011年9月2-4日在福州市召开.本次会议由中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组主办,福建省医学会妇产科学分会和福建省妇幼保健院承办.会议旨在促进国内妊娠期高血压疾病相关研究的学术交流,展示新研究进展和成果,加强联系与合作.与会代表200余人,共收到论文86篇.研讨会以专家讲座、论文交流和热点话题讨论等形式就当前妊娠期高血压疾病的基础和临床研究的新进展进行了深入而热烈的研讨,现将主要内容介绍如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
