17β雌二醇对子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞内游离Ca2+浓度的调节作用及机制研究

目的：探讨17β雌二醇（17β-E2）对子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区（EMI）平滑肌细胞内游离Ca2+浓度（[Ca2+]i）的调节作用及可能机制。方法选择2011年9月至2012年12月在首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因子宫腺肌病行子宫全切除术的患者28例为腺肌病组，选择同期因子宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅲ行子宫全切除术者31例为对照组，对两组患者的EMI平滑肌细胞进行分离及原代培养。应用Ca2+荧光探针Fluo-4/AM负载平滑肌细胞，采用细胞外钙阻断实验、细胞内钙释放阻断实验、细胞膜钙通道阻断实验、细胞膜钙激活钾通道阻断实验阻断引起[Ca2+]i变化的各个环节，利用激光共聚焦显微镜观察17β-E2诱导后的两组患者EMI平滑肌细胞内[Ca2+]i的变化，其变化程度以ΔF[Ca2+]i表示。结果（1）在常规有Ca2+培养基中，17β-E2诱导后腺肌病组和对照组EMI平滑肌细胞内Ca2+荧光强度均明显高于其17β-E2诱导前，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为384±26，对照组ΔF[Ca2+]i为235±20，两组比较，差异有统计学意义（P=0.001）；细胞外钙阻断实验显示，细胞外无Ca2+时，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为207±17，对照组ΔF[Ca2+]i为221±19，两组比较，差异无统计学意义（P=0.731）。腺肌病组ΔF[Ca2+]i在细胞外有Ca2+时明显高于无Ca2+时，差异有统计学意义（P=0.000）；而对照组两者比较，差异无统计学意义（P=0.060）。（2）细胞内钙释放阻断实验显示，阻断肌质网钙库上三磷酸肌醇（IP3）敏感的钙释放通道、肌质网利阿诺定（Ryanodine）受体（RyR）钙释放通道、肌质网钙泵释放后，腺肌病组和对照组ΔF[Ca2+]i分别与其阻断前相比均明显降低（P<0.05），且腺肌病组ΔF[Ca2+]i均明显高于对照组（P<0.05）。（3）细胞膜钙通道阻断实验显示，阻断L-型钙通道后，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为211±19，对照组为203±16，两组比较，差异无统计学意义（P=0.064）；腺肌病组ΔF[Ca2+]i明显低于其阻断前（ΔF[Ca2+]i为384±28；P=0.001）；而对照组与其处理前（ΔF[Ca2+]i为234±22）比较，差异则无统计学意义（P=0.141）。（4）细胞膜钙激活钾通道阻断实验显示，阻断细胞膜钙激活钾通道后，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为357±24，对照组为209±19，两组比较，差异有统计学意义（P=0.000）；腺肌病组和对照组ΔF[Ca2+]i分别与其处理前（腺肌病组ΔF[Ca2+]i为363±21，对照组为237±20）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论17β-E2通过内源性钙库释放Ca2+和细胞膜L-型钙通道介导的Ca2+内流导致子宫腺肌病患者EMI平滑肌细胞内游离[Ca2+]i异常增高，[Ca2+]i调节异常导致的子宫收缩功能障碍可能参与子宫腺肌病的发生、发展。

Ⅰ期子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤变Ⅲ患者合并阴道上皮内瘤变的临床分析

目的：探讨Ⅰ期子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅲ合并阴道上皮内瘤变（VAIN）患者在行子宫切除术前先行阴道镜下阴道壁活检病理检查的必要性。方法2009年1月1日至2013年12月31日5年间首都医科大学附属北京妇产医院收治的Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ行子宫切除术的患者共669例，其中合并VAIN者99例，收集这99例患者的临床病理和随访资料进行回顾性分析。结果（1）669例Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ行子宫切除术的患者中，合并VAIN者99例（14.8%，99/669），其中15例患者于子宫切除术前行阴道镜下阴道壁活检病理检查诊断为VAIN，84例患者于子宫切除术后阴道组织病理检查诊断为VAIN。随着子宫颈病变程度的增高，CINⅢ及Ⅰa期、Ⅰb期子宫颈癌患者合并VAIN的比例（F=17.627，P=0.000）及级别明显增高（F=19.941，P=0.001），其合并VAIN的比例分别为10.0%（35/349）、14.3%（16/112）、23.1%（48/208）。（2）Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ患者合并VAIN的级别，与子宫颈病变患者的年龄、绝经状态、HPV感染状态、腹腔镜手术情况、手术范围、子宫颈病变程度以及子宫颈癌的病理分化程度、病理类型、脉管癌栓状态、淋巴结转移状态均无明显关系（P>0.05）。（3）99例Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ合并VAIN行子宫切除术的患者中，术后随访1～5年发现残端VAIN 12例（其中术后3年内发现11例）；这12例残端VAIN患者中11例术前未行阴道镜下阴道壁活检，其中4例残端VAIN病变进展（指病变级别升高），总进展率为4.0%（4/99），这4例病变进展患者中2例为残端阴道癌，残端复发率为2.0%（2/99）。结论对于因Ⅰ期子宫颈癌或CINⅢ行子宫切除术的患者，建议术前常规行阴道镜下阴道壁活检病理检查，以决定手术中阴道切除的范围；且术后应对阴道残端定期随诊，尤其术后3年内，以避免VAIN病变进展。

经阴道修补剖宫产术后子宫切口憩室64例临床分析

目的：探讨经阴道剖宫产术后子宫切口憩室（CSD）修补手术的临床疗效。方法对同济大学附属第一妇婴保健院2013年3月至2014年9月期间接受经阴道CSD修补手术的64例患者的临床病理资料进行回顾性分析和术后随访。结果64例CSD患者剖宫产术后均存在月经淋漓不净，平均经期为（14.8±3.5）d；均实施了经阴道CSD修补手术，无手术并发症发生，手术均顺利完成，平均手术时间（67±12）min，平均术中出血量（53±32）ml，平均住院时间（4.0±1.1）d。64例患者均术后随访，经阴道CSD修补手术后经期较术前平均缩短（8.1±3.5）d，差异有统计学意义（P<0.01）；症状学评估手术有效率为94%（60/64），解剖学评估手术有效率为95%（61/64）；手术前后憩室部位距离子宫浆膜层厚度均有明显改善，术后较术前平均增厚了（3.4±0.4）mm，差异有统计学意义（P<0.01）。结论经阴道CSD修补手术具有手术微创，暴露清楚，修补疗效确切，住院时间短等优点，值得临床推广。

米非司酮配伍米索前列醇终止8～16周妊娠有效性及安全性的临床研究

目的：探讨米非司酮配伍不同用药途径（口服或阴道给药）的米索前列醇终止8~16周妊娠的有效性和安全性。方法采用随机、开放、多中心研究，于2011年1月至2012年10月间对复旦大学附属妇产科医院等11个研究中心纳入的625例观察对象进入数据分析，口服组417例，其中孕8~9周198例、孕10~16周219例；阴道组208例，其中孕8~9周99例、孕10~16周109例。第1、2天分别顿服米非司酮100 mg，距首次口服米非司酮36~48 h后，口服组予米索前列醇400μg口服，间隔3 h重复给药400μg，多4次；阴道组予米索前列醇600μg阴道放置，间隔6 h重复给药400μg，多4次。主要评价指标为流产有效率，其他评价指标包括胚胎或胎儿排出时间、阴道流血情况、月经复潮时间及安全性等。结果（1）流产有效率阴道组[98.1%（202/206）]优于口服组[94.0%（390/415）]，两组比较，差异有统计学意义（P=0.023）。按孕周分层，孕8~9周流产有效率口服组为95.9%（189/197），阴道组99.0%（96/97）；孕10~16周流产有效率口服组为92.2%（201/218），阴道组97.2%（106/109）；两组分别比较，差异均无统计学意义（P=0.156、0.073）。（2）胚胎或胎儿排出时间按孕周分层，孕8~9周口服组为（4.3±7.9）h，阴道组（3.8±2.5）h；孕10~16周口服组为（6.2±4.8）h，阴道组（5.5±3.8）h；两组分别比较，差异均无统计学意义（P=0.238、0.273）；孕8~9周平均为（4.1±6.6）h，孕10~16周平均为（6.0±4.5）h。（3）孕8~9周观察对象胎盘娩出2 h内阴道流血量口服组平均为（63±46）ml，多于阴道组的（55±45）ml，两组比较，差异有统计学意义（P=0.047）；孕10~16周胎盘娩出2 h内阴道流血量口服组为（76±52）ml，与阴道组的（76±61）ml比较，差异无统计学意义（P=0.507）。（4）月经复潮时间两组均在37 d左右。（5）研究期间发生5例严重不良事件，其中2例与药物相关；其他不良事件均为轻中度；口服组胃肠道症状恶心、呕吐的发生率分别为57.2%（239/417）、36.3%（151/417），高于阴道组的45.4%（94/208）、26.1%（54/208），两组比较，差异均有统计学意义（P=0.005、0.011）。结论米非司酮配伍米索前列醇终止8~16周妊娠，无论口服还是阴道给药均安全有效，这种非侵入性终止妊娠的方法值得临床推广应用。

孕妇血清及胎盘组织中晚期糖基化终末产物及其受体的表达水平变化与子痫前期发病的相关性

目的探讨孕妇血清及胎盘组织中晚期糖基化终末产物（AGE）及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达水平变化与子痫前期发病的相关性。方法选择2013年12月至2014年6月在青岛大学附属医院产科住院的重度子痫前期孕妇32例为重度子痫前期组，选取同期晚期妊娠健康孕妇30例为健康对照组，两组孕妇均为剖宫产术分娩。采用ELISA法检测孕妇血清中AGE、可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及胎盘组织中AGE、TNF-α的水平；免疫组化SP法检测胎盘组织中AGE、RAGE蛋白的表达定位；实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中RAGE和TNF-αmRNA的表达水平；蛋白印迹法（western blot）检测胎盘组织中AGE、RAGE及TNF-α蛋白的表达水平。结果（1）重度子痫前期组孕妇血清中AGE、sRAGE及TNF-α水平分别为（538±75）、（367±86）及（322±40）ng/L，均显著高于健康对照组的（454±50）、（286±35）及（270±35）ng/L，两组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期组孕妇血清AGE水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.588，P<0.05），sRAGE水平与TNF-α水平无相关性（r=-0.041，P>0.05）。（2）重度子痫前期组胎盘组织中AGE及TNF-α水平分别为（500±82）及（334±57）ng/L，明显高于健康对照组的（431±74）及（263±46）ng/L，两组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘组织中AGE水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.406，P<0.05）。（3）重度子痫前期组及健康对照组胎盘组织中AGE及RAGE蛋白均主要定位表达于胎盘合体滋养细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞，AGE主要定位于细胞质内，RAGE主要定位于细胞膜和细胞质内。（4）重度子痫前期组胎盘组织中RAGE及TNF-αmRNA的表达水平分别为12.6±4.6及10.4±2.4，均高于健康对照组的0.9±0.4及3.5±0.9，两组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）重度子痫前期组胎盘组织中AGE、RAGE及TNF-α蛋白的表达水平分别为0.68±0.06、0.82±0.08及0.76±0.08，均显著高于健康对照组的0.46±0.05、0.42±0.09及0.52±0.07，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论重度子痫前期孕妇血清及胎盘组织中AGE及RAGE表达水平明显高于健康孕妇，同时伴有胎盘组织炎性因子TNF-α水平的明显升高，提示AGE及RAGE可能通过诱发孕妇全身和胎盘局部炎性反应参与子痫前期的发病过程。

反复流产夫妇平衡易位异常核型五例分析

复发性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)是指一对夫妇发生两次或两次以上的自然流产，其病因复杂，而染色体异常是导致妊娠妇女反复流产的重要原因之一[1]。由于目前尚无有效办法治疗染色体异常导致的疾病，因此，对RSA夫妇进行染色体核型分析显得尤为重要。本研究以RSA夫妇为观察对象，经细胞遗传学检查，发现5例国内外首报的人类染色体异常核型，通过分析这5例患者及其家系的孕产史，并结合染色体核型的分析，探讨染色体异常与RSA的关系。

特发性婴儿动脉钙化症的产前诊断一例报告并文献复习

特发性婴儿动脉钙化症（idiopathic infantile arterial calcification, IIAC）是一种以心脏瓣膜、大中动脉内弹力层广泛钙化为特征的罕见遗传性疾病。因心脏功能衰竭，85%的患儿在宫内或出生后6个月内死亡[1-2]。国内外文献报道不足200例[3]，其中产前诊断的病例只15例[1,4-14]。国内于1994年首次报道[15]，目前仅报道5例[15-19]，均为产后尸体解剖或出生后由儿科诊断发现。近期深圳市人民医院收治1例经产前诊断的IIAC病例，现报道如下。

下调FoxM1蛋白的表达对子宫颈癌裸鼠移植瘤生长及侵袭的作用

近的统计表明，仅2014年，美国子宫颈癌的新发病例就有12360例，4020例患者死于子宫颈癌，其在女性恶性肿瘤的发病率中列第3位[1]。随着目前对肿瘤分子发病机制的深入研究，子宫颈癌的基因靶向治疗有望成为治疗子宫颈癌的新模式。叉头框蛋白（forkhead box protein，Fox） M1是一个转录因子，属于进化保守的Fox家族的一员[2]。本课题组的前期研究证实，FoxM1在子宫颈癌组织中呈高表达，且癌组织中FoxM1基因的表达水平与病理分级、临床分期呈正相关[3]；在体外实验中，下调FoxM1基因表达可抑制子宫颈癌细胞的增殖及克隆形成能力[4]。本研究在此基础上，探讨下调FoxM1蛋白对裸鼠移植瘤生长的作用，并进一步研究其对肿瘤侵袭能力的影响，为以FoxM1基因为靶点的子宫颈癌治疗提供新的依据。

年轻恶性肿瘤患者卵巢功能保护的现状及进展

在中国，年轻人群中恶性肿瘤的发生率呈逐年上升态势。10%的恶性肿瘤发生于<45岁的女性中[1]。在育龄期女性中，常见的恶性肿瘤有乳腺癌、黑色素瘤、子宫颈癌、非霍奇金淋巴瘤及白血病，其5年生存率分别为90%、91%、71%、69%和55%[2]。卵巢是女性重要的性腺器官，具有生殖和内分泌两大功能。卵巢分泌的激素主要为雌激素、孕激素和雄激素，不仅在维持女性性征、身体发育和性欲等方面发挥重要作用，而且参与机体的血管神经功能和水钠平衡的调节，调控脂代谢和骨代谢等。故对于女性恶性肿瘤患者在根治疾病的同时保留卵巢的生殖及内分泌功能尤其重要。

多囊卵巢综合征与妊娠期糖尿病相关性的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌代谢性疾病，临床表现常为月经异常、不孕、高雄激素征、卵巢多囊样表现等，同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂水平异常等代谢功能异常，为2型糖尿病、心脑血管病和子宫内膜癌发病的高危因素，严重影响患者的生命质量[1]。按照2003年欧洲人类生殖与胚胎学会(ESHRE)和美国生殖医学学会(ASRM)推荐的PCOS鹿特丹诊断标准[2],国外近的流行病学调查显示PCOS的发病率高达18％[3]。Li等[4]对国内15924例育龄期妇女的大规模流行病学调查显示，我国19～45岁妇女的PCOS发病率为6.5%。

子宫肉瘤的分子基础及靶向治疗的研究进展

子宫肉瘤是一种病因不明的异质性肿瘤，主要由起源于子宫平滑肌、子宫内膜间质（或上皮）和非上皮混合成分的肿瘤组成。不同起源的子宫肉瘤具有不同的生物学特性，对治疗的反应也不尽相同。目前，子宫肉瘤的治疗提倡以手术为主的综合治疗，强调根据患者的肿瘤特点个体化选择合适的治疗方式。近年来，随着分子生物学研究的突飞猛进，越来越多的学者把目光投向了分子靶向治疗的领域，大量的研究发现了子宫肉瘤的基因改变、染色体异常以及细胞周期的失控等分子生物学机制，这些研究使人们逐步认清子宫肉瘤发生、发展的内在规律，并揭示着潜在的关键治疗靶点，尽管目前还没有对子宫肉瘤靶向治疗有效的药物出现，但随着研究的不断深入，靶向治疗子宫肉瘤的可能性正在与日俱增。此外，在一些其他软组织肉瘤的治疗中，靶向治疗所获得的成功也为子宫肉瘤的治疗带来了希望。

1,3-O,N螺杂环类乙酰肝素酶抑制剂对子宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用

目的：通过观察乙酰肝素酶（HPA）抑制剂对子宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用及HPA表达的影响，为子宫颈癌HPA分子靶向治疗提供理论依据。方法优化设计并合成了两个系列共13种1，3-O，N螺杂环类化合物，产品编号为10～22号，其中21号为HPA抑制剂——DMBO化合物，余12种为新合成的化合物。其中，1个系列含甲氧苯基，产品编号为10～14号；另1个系列不含甲氧苯基，产品编号为15～22号。（1）采用乙酰肝素降解检测试剂盒检测新合成的化合物（选择与DMBO结构类似度高的6个化合物，即14、15、16、20、21、22号化合物）对HPA活性的作用，以50%抑制浓度（IC50）表示作用的强弱；（2）四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测新合成的化合物（7个化合物，即11、12、14、15、16、20、22号化合物）作用后HeLa细胞生长的抑制作用，选择抑制作用大的化合物（即16号化合物）用于以下实验；（3）细胞划痕实验观察16号化合物作用后HeLa细胞迁移能力的变化；（4）流式细胞仪检测16号化合物作用后HeLa细胞的细胞周期比例和细胞凋亡率的变化；（5）实时定量逆转录（RT）-PCR技术、蛋白印迹法和免疫组化法检测16号化合物作用后HeLa细胞中HPA mRNA和蛋白表达的变化。结果（1）6个新合成的化合物（即14、15、16、20、21、22号化合物）对HPA活性均有不同程度的抑制作用，除22号化合物抑制作用不明显无法测出IC50值外，14、15、16、20、21号化合物的IC50值分别为4.47、21.81、8.36、14.13、47.19μmol/L。（2）MTT比色法检测显示，不同浓度（分别为1、5、15、30、60、120、180、240μmol/L）的7个新合成的化合物（即11、12、14、15、16、20、22号化合物）作用48 h对HeLa细胞的生长均有抑制作用，并呈明显的浓度依赖性（P<0.01），其中16号化合物的抑制效果显著（IC50值为48.16μmol/L）；进一步检测显示，16号化合物作用不同时间（分别为24、48、72、96 h）后对HeLa细胞生长的抑制作用呈明显的时间依赖性（P<0.01）。（3）细胞划痕实验观察显示，作用24 h后，实验组（加入50μmol/L的16号化合物，下同）HeLa细胞迁移能力明显受到抑制，其划痕的宽度明显大于对照组（不加16号化合物，下同）。（4）流式细胞仪检测显示，作用48 h后，实验组HeLa细胞G0/G1期、G2/M期比例分别为（75.85±1.77）%、（11.65±0.64）%，均明显高于对照组[分别为（49.10±3.11）%、（0.17±0.24）%；P<0.01]；S期细胞比例为（12.50±1.13）%，明显低于对照组的（50.70±2.83）%（P=0.003）。实验组HeLa细胞的凋亡率为（11.9±1.2）%，明显高于对照组的（6.6±1.8）%（P=0.013）。（5）实时定量RT-PCR技术和蛋白印迹法检测显示，作用48 h后，实验组HeLa细胞中HPA mRNA和蛋白的表达水平分别为1.23±0.46和0.46±0.31，明显低于对照组的3.43±0.45和1.30±0.58（P<0.05）；免疫组化法检测显示，实验组累积吸光度（IA）值为0.39±0.04，对照组为0.50±0.09，两组比较，差异有统计学意义（P=0.026）。结论新型1，3-O，N螺杂环类HPA抑制剂可能通过凋亡途径显著抑制子宫颈癌HeLa细胞的生长；该类抑制剂可明显抑制HeLa细胞的HPA活性，并下调其HPA mRNA和蛋白的表达。

雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制

目的：探讨雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制。方法60只孕兔随机分为6组，每组10只，正常对照组（无任何处理）、雌激素对照组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg），以下4组孕兔先行休克及复苏处理后再分组处理：雌激素休克组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg）、果糖休克组（静脉注射5%果糖2 ml/kg）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38激酶）抑制剂休克组（静脉注射p38激酶抑制剂2 mg/kg）、p38激酶抑制剂+雌激素休克组（处理同p38激酶抑制剂休克组及雌激素休克组）。各组孕兔分别于实验0、60、80及260 min时，检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的水平；孕兔处死后行肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的检测；计算肺组织的肺干/湿质量（DW/WW）比值；对肺组织进行病理检查。结果（1）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清TNF-α水平在实验0 min、60 min时与其他4组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。实验80、260 min时，各休克组孕兔血清TNF-α水平呈上升趋势，雌激素休克组[分别为（172.4±16.0）、（216.7±18.6）ng/L]、果糖休克组[分别为（171.6±9.1）、（263.9±7.8）ng/L]、p38激酶抑制剂休克组[分别为（172.8±7.2）、（300.6±4.8）ng/L]及p38激酶抑制剂+雌激素休克组[分别为（167.9±4.8）、（261.8±9.6）ng/L]，分别与正常对照组和雌激素对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清IL-6水平在实验0、60、80 min时分别与其他4组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；实验260 min时，雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔血清IL-6水平[分别为（98.3±0.9）、（110.4±1.8）、（120.9±2.3）、（109.8±2.6）ng/L]分别与正常对照组和雌激素对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）与正常对照组和雌激素对照组比较，雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织MDA含量[分别为（2.20±0.12）、（2.57±0.11）、（3.17±0.08）、（2.75±1.09）nmol/mg]及MPO活性水平[分别为（4.45±0.25）、（6.65±0.56）、（9.55±0.30）、（6.78±0.11）U/mg]均明显升高，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）与正常对照组和雌激素对照组比较，雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织SOD活性水平均明显降低[分别为（51.8±1.8）、（40.2±1.5）、（30.0±1.7）、（41.2±2.0）U/mg]，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。（5）与正常对照组和雌激素对照组比较，雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织DW/WW比值明显降低（分别为0.143±0.008、0.127±0.008、0.109±0.006、0.125±0.008），分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。（6）正常对照组和雌激素对照组孕兔肺组织未见明显病理变化；雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织均出现损伤性病理改变，p38激酶抑制剂休克组孕兔肺组织损伤程度为严重。结论雌激素可以在一定程度上保护失血性休克孕兔的急性肺损伤发生，其保护作用机制可能主要是通过p38激酶途径而实现。

妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南（2015）

妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）是一种重要的妊娠期并发症，主要导致围产儿死亡率增加。其发病有明显的地域和种族差异，迄今国际上尚无有关ICP的统一诊治意见。2011年，中华医学会妇产科学分会产科学组组织国内有关专家，制定了第1版“妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南”，该指南的发表对我国ICP诊治的规范起到了重要的指导作用。近年来，在ICP诊治方面又有了新的认识，为此，对其进行了重新修订。ICP曾有过许多命名，也引起了诊断和治疗的混乱，自第1版ICP诊疗指南发表后，国内教科书和文献已基本一致采用了第1版ICP诊疗指南中的命名。

《中华妇产科杂志》稿约

实施“产后计划生育战略”是对我国妇幼保健服务的新挑战

一、WHO“产后计划生育战略”出台的背景和内容
　　为了加速实现“千年发展”目标，降低孕产妇、婴儿和5岁以下儿童死亡率，以及实现“普遍享有生殖保健”，不少国家和地区要求WHO尽早制订加强产后避孕的全球战略。众所周知，计划生育是有效降低孕产妇和婴儿死亡率的干预措施，其中产后避孕是重中之重。产后避孕是指防止产后1年内的妇女非意愿妊娠和避免过短的生育间隔[1]。WHO建议，为了减少母体、围产期胎儿和新生儿的不良结局，应至少在产后24个月之后再次妊娠[2]。

对新版“妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南（2015）”的评价和进一步解释

妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）是一种妊娠特发性疾病，常发生于妊娠中、晚期，以不明原因的皮肤瘙痒、肝功能异常、产后迅速消失或恢复正常为其临床特点。罹患该病的孕产妇预后良好，其主要危害是导致围产儿病率和死亡率增加，包括早产、胎儿窘迫、胎死宫内、死产及羊水胎粪污染等[1]。ICP的发病具有复发性、家族聚集性、种族及地区差异性大等特点[1]。由于ICP的病因尚不明确，早期诊断、密切监护、合理治疗及适时终止妊娠仍是目前有效的处理措施。